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多房棘球绦虫的成虫寄生于狐狸、犬、狼等动物的小肠中，当人误食了多房棘球绦虫终末宿主动物粪便污染的食物或饮水后，感染引起泡型包虫病（alveolar echinococcosis），泡球蚴以肿瘤样浸润和破坏性生长为特征，可对人体组织造成严重的疾病并伴有高病死率。
与细粒棘球绦虫相似，多房棘球绦虫虫卵亦为卵圆形，由一个六钩蚴和数层膜性结构构成，最外层的被膜也具有高度抵抗性的角质化胚膜，这使得其高度抵抗环境因素，保持长期的感染力。
多房棘球绦虫虫卵经人口食入后，六钩蚴经肠黏膜入血到达肝脏，幼虫期的初期发育一般只累及肝脏，以右叶感染最多，肝门或一两个肝叶也可被累及。肝外原发性病灶罕见报道，肝外的浸润或转移灶一般是由肝内病灶扩散至邻近器官或由生发细胞经血管、淋巴管扩散至远隔器官。
泡型包虫病病灶的大小从数毫米至巨大。寄生的幼虫最初形成小的囊泡，囊泡再以出芽的方式不断向四周肝脏组织浸润性生长，形成一个多泡的浸润结构，在密度不均的结缔组织间质中不规则生长。与囊型包虫病不同，泡球蚴团块通常含半固态基质而非液体。泡型包虫病多结节囊泡含黏稠胶质样液体，囊壁分为内层的生发层与外层的角质层，角质层是多房棘球蚴与宿主发生相互关系的关键结构。病变周围纤维组织增生，但无完整的纤维囊壁形成，囊泡溢出的囊液与邻近的组织发生特异性及非特异性免疫应答，故病变周围可见嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润及肉芽肿性病变。
与细粒棘球绦虫的生长缓慢和多变相反，多房棘球绦虫在其自然中间宿主田鼠类啮齿动物体内发育迅速，仅需2～4个月便可产生原头节，之后囊泡增殖减少，几乎不再长大。在人体内生长情况则完全不同，为速度较慢的进行性增殖，不产生或仅产生少量原头节。虫体向周围增殖的同时，中央发生退行性变化。因此，伴随着中央坏死组织的进行性增大，有活性的增殖性寄生虫组织处于边缘的带状区域。泡型包虫最初的5～15年从无症状潜伏期到随后持续的慢性病程，其增殖过程一直在缓慢进行，并向周围组织浸润。病变晚期，未经治疗或治疗不当的患者死亡率很高。有学者认为泡型包虫通常可保持无限的增殖能力，直至患者死亡。但是，在宿主防御机制影响下，泡型包虫也可以发生退化、钙化并最终死亡。
随着泡型包虫在肝内缓慢无限制生长，病变向上可侵犯膈肌，破入胸腔，向后可侵犯下腔静脉，向下可直接累及右肾上腺等邻近组织，靠近被膜可以造成腹腔内的多房棘球蚴种植。位于肝门或者累及肝门的病灶可以压迫、包绕和侵蚀肝门区的血管和胆管，从而引起门脉高压和胆道扩张。病变还可以侵犯淋巴管和血管，通过血运和淋巴道等途径播散至肺、脑等器官产生转移性病变。通过血运播散，主要经过门静脉分支在肝实质内形成多发性病灶结节，若侵入肝静脉分支则随体循环血流播散至远处器官，其中以肺与脑居多。通过淋巴主要转移至肝门与腹膜后淋巴结。泡型包虫病这种向周围浸润、邻近器官扩散和远处转移的特性酷似恶性肿瘤，故有“虫癌”之称。
肝脏的泡型包虫病形成一个多泡的浸润结构，包囊含有发育不完整的角质层和生发层，周边的虫体生发层细胞形成丝状突起网，进行内生性增殖的同时进行外生性、浸润性生长，并转化成保护性的管状和囊样结构。同时，虫体分泌的物质使与囊泡接触的肝脏细胞间连接蛋白表达下调，而细胞外基质蛋白酶则表达上调，进一步使生发层细胞更容易浸润到周围组织内。通过以上这些机制，病变像恶性肿瘤一样不断向周围扩散，这是泡型包虫病的重要特征。
多房棘球蚴对人体来说是感染性外源性物质，具有抗原性，可以诱发宿主的体液免疫和细胞免疫。人体通过非特异性免疫反应和特异性免疫反应防御多房棘球蚴的同时，多房棘球蚴也通过免疫逃避而在体内生存、发育、繁殖。在多房棘球蚴感染免疫过程中，虫体与机体之间相互斗争和相互消长，多种免疫反应相互协作，又相互制约。
人因误食多房棘球绦虫虫卵引起感染，进入体内的虫卵外膜结构可以抵制消化道黏膜上皮细胞的免疫防卫和胃酸腐蚀，在十二指肠内孵出的六钩蚴穿透肠壁，经血液和淋巴循环至肝、肺等器官，在此过程中受到血液及组织中的吞噬细胞、嗜酸性粒细胞及自然杀伤细胞等非特异性免疫防御。同时，机体对感染的多房棘球蚴进行抗原呈递、T细胞活化，通过细胞因子进行免疫调节发挥特异性免疫攻击。另外，人类体液免疫在控制寄生虫的生长中也发挥着重要作用。抗包虫特异性IgM抗体在感染2～4天后开始出现且显著持续升高，并于手术摘除包囊后迅速下降。因此特异IgM抗体的检测不仅可作为感染包虫早期诊断的指征，也可作为手术治疗效果预后观察的指标。寄生于不同组织器官的包虫诱导宿主所产生的抗体类型不同，肝脏包虫主要是IgG，肺脏包虫主要是IgM。
包括寄生虫在内的许多致病生物都能在有免疫能力的宿主体内长期存活并繁殖，是因为致病生物有多种复杂的免疫机制能使病原体避开可能致死的免疫学攻击。泡球蚴在局部形成非细胞组成且富含高分子多糖成分的完整板状层结构，通过这种结构与周围宿主组织相分隔，以此逃避宿主的免疫攻击。机体在感染局部形成的肉芽肿，一方面可以限制泡球蚴的生长和转移，对机体起保护作用；另一方面可调节宿主的免疫应答，使病灶周围浸润的细胞不能有效地参与细胞免疫应答的效应阶段。除此之外，泡球蚴还可以一方面通过调节细胞凋亡使感染人体的细胞免疫功能常处于抑制状态；另一方面可抑制宿主发生细胞凋亡以达到其维持生存和继续发育的目的。