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药物的不良反应又可分为副反应、毒性反应、后遗效应、继发效应、变态反应、类过敏反应、特异质反应、药物依赖性、停药反应等。
副反应（side reaction）又称副作用，是药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用。副反应是与治疗作用同时发生的药物固有作用，会给患者带来不适，但多数为可以自行恢复的功能性变化。副反应的发生系药物选择性不高、作用广泛所致。当将某药的某一药理效应当作治疗作用时，其他药理效应就可能成为与治疗目的无关的副反应。如阿托品可阻断多种组织的M 胆碱受体，产生扩瞳、心率加快、抑制腺体分泌和松弛平滑肌等多种效应。当阿托品用于缓解内脏绞痛时，其松弛平滑肌的效应符合用药目的，因此是治疗作用；而其他效应因不符合用药目的，就成为副反应，如抑制腺体分泌导致的口干等。而当阿托品用作麻醉前给药以预防呼吸道并发症时，其抑制腺体分泌的效应是治疗作用，而其他效应就成为副反应，如松弛平滑肌所致的腹胀等。所以，副反应是可以随着用药目的的改变而改变的。
长期以来，国内学者对普鲁卡因静脉复合麻醉是普鲁卡因的治疗作用还是毒性反应一直争论不休。其实，用是否符合用药目的这一标准来衡量就很清楚了。
普鲁卡因是常用的局部麻醉药。当普鲁卡因用于局麻时，其局部作用（即阻滞给药部位神经冲动的产生与传导）符合用药目的，是治疗作用。此时，普鲁卡因被吸收入血后产生的全身作用因不符合用药目的，就成为不良反应了。但普鲁卡因用于静脉复合麻醉时，其全身作用（镇静、镇痛、抑制腺体分泌和神经肌肉接头传递及抗心律失常作用等）符合用药目的，因此是治疗作用而不是毒性反应（不良反应的一种）。
副反应是药物本身所固有的，是在常用剂量下发生的，可以预知，难以避免但可设法纠正。如不少吸入麻醉药可刺激呼吸道腺体分泌，合用抗胆碱药则可以预防其发生。
局部刺激性也是副反应的一种，不论何种给药途径（口服、吸入、注射等）均可产生，主要由药物制剂本身的理化性质引起。口服药物刺激胃肠道黏膜可引起恶心、呕吐、腹痛、溃疡、出血等。静脉麻醉药羟丁酸钠口服虽能被吸收，但因可引起呕吐，所以临床均静脉注射。吸入麻醉药中的乙醚对呼吸道的刺激性很强，可引起呛咳、屏气、喉痉挛和反射性呼吸停止，并引起呼吸道分泌物增加，同时可刺激眼球引起眼结膜炎。因此，乙醚麻醉前应给予阿托品以减少腺体分泌。此外，异氟烷、地氟烷亦有一定的刺激性，但比乙醚弱，恩氟烷、氟烷、甲氧氟烷、七氟烷和N 2 O 对呼吸道则无明显的刺激性。
静脉麻醉药中，硫喷妥钠的局部刺激性最强，因其药液为强碱性，pH ＞10，肌内注射时可引起疼痛、硬结和坏死，故应少用，必须应用时需深部注射。静脉注射时可引起局部疼痛、静脉炎，漏出血管外可造成组织坏死，一旦发生，应立即停药，局部热敷并给予普鲁卡因封闭；若误入动脉，可引起动脉强烈收缩、肢体和指端剧痛、皮肤苍白、脉搏消失，此时应立即从动脉注入血管扩张药（利多卡因、罂粟碱等），以及行臂丛阻滞，以解除动脉痉挛；若处理不当，可造成肢体坏死。依托咪酯、丙泊酚均可引起注射部位疼痛和局部静脉炎，氯胺酮和羟丁酸钠则无明显的刺激性。目前临床常用的局部麻醉药和肌松药的局部刺激性均不明显。瑞芬太尼制剂内含甘氨酸，不能用于椎管内注射。
毒性反应（toxic reaction）主要由于药物剂量过大或用药时间过长所引起。有时剂量虽在规定的范围内，但由于机体对药物的敏感性增高（高敏性，hyperreactivity），也可引起毒性反应。毒性反应通常比副反应严重，但也是可以预知、可以避免的。如所有的挥发性麻醉药都可因吸入浓度过高导致血压下降，恩氟烷吸入浓度过高时还可引起惊厥性脑电活动和肢体抽搐等。即使是对呼吸抑制比较轻微的氯胺酮、羟丁酸钠，在剂量较大时也可引起严重的呼吸衰竭。
剂量不当是引起毒性反应的主要原因，控制剂量和给药间隔以及剂量个体化（用药剂量因人而异）是防止毒性反应的主要措施。必要时，可停药、改用其他药物或联合使用可对抗其毒性的药物。如氟化吸入麻醉药与N 2 O 合用，N 2 O 的心血管兴奋作用可减轻氟化吸入麻醉药的心血管抑制作用。
毒性反应中，因剂量过大而迅速发生者称为急性毒性（acute toxicity），因长期用药而逐渐发生者称为慢性毒性（chronic toxicity）或长期毒性。如毒性极低的N 2 O 长期使用可抑制骨髓功能。
致突变（mutagenicity）、致畸性（teratogenesis，致畸作用）和致癌性（carcinogenesis）统称为“三致”作用，属于特殊的慢性毒性反应，是药物损伤细胞遗传物质引起的，是评价药物安全性的重要指标。药物损伤DNA，干扰DNA 复制所引起的基因变异或染色体畸变称为致突变，引起此变异的物质称为突变原。基因突变发生于胚胎生长细胞可致畸胎，发生于一般组织细胞可致癌。药物通过妊娠母体进入胚胎，干扰正常胚胎发育，导致胎儿发生永久性形态结构异常的作用称为致畸作用。具有致畸作用的物质称为致畸因子或致畸原，如阿司匹林、苯二氮䓬类、华法林、苯妥英钠均有一定的致畸作用。妊娠第3 周～第3个月末是胎儿器官的分化形成期，最易造成畸胎，此期最好不要用药。药物造成DNA 或染色体损伤，使抑癌基因失活或原癌基因激活，导致正常细胞转化为肿瘤细胞的作用称为致癌作用。具有致癌作用的物质称为致癌因子，如砷化合物、氯霉素、环磷酰胺等均有一定的致癌作用。具有致突变作用的药物同样具有致癌和致畸作用，例如抗肿瘤药物烷化剂。
停药后血浆中的药物浓度已降至阈浓度（最低有效浓度）以下残存的药理效应称为后遗效应（residual effect），又称后效应（after effect）。如睡前服用长效巴比妥类药物苯巴比妥后，次晨仍感头晕、头痛、乏力、困倦、嗜睡等，被称为“宿醉”现象，这便是后遗效应的一种。后遗效应也可能比较持久，如长期应用肾上腺皮质激素，由于其对腺垂体的负反馈抑制作用引起肾上腺皮质萎缩，一旦停药后，肾上腺皮质功能低下，数个月内难以恢复。
硫喷妥钠静脉注射后10～20 秒即可使意识消失。由于该药迅速由脑“再分布”到肌肉、脂肪等组织，15～20 分钟便可出现初醒。醒后仍有“宿醉”现象，这就是后遗效应，系因硫喷妥钠由肌肉、脂肪组织缓慢释放到血液所致。
由药物的治疗作用（符合用药目的）所引起的直接不良后果（不符合用药目的）称为继发反应（secondary reaction）或治疗矛盾（therapeutic paradox）。例如长期应用广谱抗生素时，由于改变了肠道正常菌群，敏感细菌被消灭，不敏感细菌如耐药葡萄球菌或真菌大量繁殖，导致耐药葡萄球菌肠炎（假膜性肠炎）或假丝酵母病（菌群交替症）等继发性感染（二重感染）即是继发反应。
变态反应（allergic reaction）又称超敏反应（hypersensitivity），是机体受到某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答所致。
药物引起的变态反应指药物引起的病理学免疫反应，包括免疫学中的4 型变态反应。变态反应按发生机制可分为4 型，其中Ⅰ型变态反应（反应素型或速发型）也称过敏反应（hypersensitive reaction），反应类型、性质和严重程度与药物的原有效应及剂量无关。药物本身、药物的代谢产物、制剂中的杂质或辅料均可成为变应原（allergen），即能引起变态反应的抗原。大分子多肽、蛋白质类药物可直接具有抗原性，小分子药物可能作为半抗原与体内蛋白质结合形成抗原。药物变态反应的特点是：①过敏体质容易发生。②首次用药很少发生，需在第一次接触药物后的7～14 天（敏化过程或致敏过程）后，第二次或多次用药后出现。但有少数人第一次用药即可出现，可能存在隐匿性敏化过程而自己不知。③已致敏者其过敏性可能消退，多数可能保持终身。④结构相似的药物可有交叉过敏反应。⑤皮肤敏感试验可有假阳性或假阴性。
变态反应的表现各药不同，各人也不同，形式多样，严重程度不一。轻者有皮疹、发热、血管神经性水肿，重者有哮喘、血清病样反应、造血系统抑制和肝、肾功能损害，最严重的表现是过敏性休克，以青霉素较为常见。值得一提的是，几乎所有药物，包括一些抗过敏药都可能引起变态反应。有些变态反应是在以前多次用过该药均无明显不良反应而出现的。
有关吸入麻醉药引起变态反应的报道甚少，但在对“氟烷性肝炎”发病机制的研究中，在部分病例体内检出了氟烷相关性抗体。这种抗体可诱导正常淋巴细胞对被抗体包裹的肝细胞的细胞毒性，提示免疫细胞是“氟烷性肝炎”的发病机制之一。鉴于含氟吸入麻醉药之间存在交叉过敏反应，故发生过“氟烷性肝炎”者不宜再使用其他含氟吸入麻醉药。
在静脉麻醉药中，阿法双酮（alphadione）和丙泮尼地（propanidid）的变态反应发生率最高（0.1%），但病死率较低；硫喷妥钠的变态反应发生率虽较低，但病死率甚高，在报告的45 例静脉注射硫喷妥钠后的变态反应中有6例死亡；氯胺酮、依托咪酯、丙泊酚的变态反应甚少报道。
局麻药引起的变态反应极少，低于局麻药不良反应的1%。很多所谓的局麻药变态反应可能是毒性反应、高敏反应或加入肾上腺素引起的反应。酯类局麻药比酰胺类局麻药较易引起变态反应，同类局麻药之间有交叉过敏反应，但两类局麻药之间无交叉过敏反应。对疑为酯类局麻药过敏者应换用酰胺类局麻药，反之亦然。皮肤敏感试验的阳性符合率不高。
琥珀胆碱（succinylcholine）和非去极化型肌松药的过敏反应均有报道，但未见交叉过敏者。在非去极化型肌松药中，以筒箭毒碱（tubocurarine）、阿曲库铵（atracurium）较易引起过敏反应。加拉碘铵（gallamine）的变态反应亦有报道。
①询问药物过敏史，避免使用可疑药物；②皮肤敏感试验；③严密观察患者，警惕过敏先兆；④做好抢救过敏性休克的准备。防治药物的作用在于：①脱敏；②阻止活性介质释放；③对抗活性介质的作用；④改善效应器官的反应性。
（1）肾上腺素：
肾上腺素（adrenaline，epinephrine）是治疗过敏性休克的首选药。肾上腺素能激动心脏的β 1 受体使心肌收缩力增强、心率加快、血压升高；激动支气管平滑肌的β 2 受体使之舒张，从而缓解哮喘；激动支气管黏膜血管的α受体使之收缩，从而降低毛细血管通透性，消除黏膜水肿；激动β受体抑制肥大细胞脱颗粒，减少过敏介质释放并能扩张冠状动脉。因此，肾上腺素能迅速缓解过敏性休克的各种症状，挽救患者生命。
（2）抗组胺药：
组胺（histamine）主要存在于肥大细胞和嗜碱性粒细胞中，在过敏反应中起重要作用。组胺受体有H 1 、H 2 和H 3 受体3 型。H 1 受体拮抗药（苯海拉明、异丙嗪、曲吡那敏、氯苯那敏、特非那定等）、H 2 受体拮抗药（西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁、乙溴替丁等）均可用于变态反应性疾病，两类药物合用往往效果更好。
（3）肾上腺糖皮质激素：
此类药物具有强大的抗炎、抗休克及免疫抑制作用，对免疫过程的许多环节均有抑制作用，故可用于各种严重的变态反应。
过敏性休克发病迅速、病情凶险、病死率高，必须争分夺秒地积极抢救。过敏性休克的主要症状有胸闷、呼吸困难、冷汗、发绀、血压下降、昏迷和抽搐等。一旦发现，应立即停药，迅速注射肾上腺素，可皮下或肌内注射，必要时稀释后缓慢静脉注射或滴注，可酌情加用糖皮质激素和抗组胺药。同时应给予支持治疗，如吸氧、控制呼吸、输液及升压药物的应用等。
类过敏反应（anaphylactoid reaction）也称为过敏样反应。类过敏反应不需预先接触抗原，无敏化过程，也无抗体参与，可能与药物直接促使组胺释放有关。某些静脉麻醉药、局麻药、肌松药和麻醉性镇痛药均可直接促使肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放组胺；有些药物则通过补体旁路系统激活C3 而释放介质；还有些药物（右旋糖酐等）因注射速度过快或与其他药物混合使蛋白质与循环中的某些免疫球蛋白（IgM 或IgG）发生沉淀而引起类过敏反应。类过敏反应的临床表现与变态反应相似。
右旋糖酐的毒性很低，其主要不良反应是（类）过敏反应。右旋糖酐是一种强力抗原，其分子量越大，分子中的分支越多，抗原性越强。右旋糖酐所诱发的（类）过敏反应轻重不一，危害最大的严重过敏反应（指休克、致命性支气管痉挛、心脏停搏、呼吸停止等）的发生率为0.037%～0.05%，可致死，系右旋糖酐与右旋糖酐反应性抗体（dextran reactive antibodies，DRA）形成免疫复合物引起的Ⅲ型变态反应。DRA 在正常人血清中普遍存在，高达50%以上，系通过隐蔽方式接触广泛存在的外源性右旋糖酐而获得的。如感染有荚膜的细菌等，它们产生的多糖体与右旋糖酐间存在交叉反应。有人报告，磷壁质酸（teichoic acid）与右旋糖酐也有交叉反应，可形成潜在性免疫原。严重过敏反应者的血清常有高滴度的DRA。轻度过敏反应（颜面潮红、胸闷、荨麻疹等）与DRA 的关系并不密切，发生机制亦与严重过敏反应不同。老年人和麻醉患者严重过敏反应的发生率高，严重过敏反应多发生硬脊膜外和脊髓麻醉者，原因不详，可能与应激能力下降有关。
皮内注射试验的符合率不高，最高仅1/3。有人建议先静脉滴注几毫升，密切观察患者的反应后再决定是否使用，然而致命性反应在滴注一开始（0.5～1ml）就可能发生，故亦危险。安全、有效、可靠的方法是测定血清DRA 值，高值者应警惕严重过敏反应的发生。
根据半抗原抑制原理，国外生产一种单价半抗原（monovalent hapten），商品名为Promiten，实为平均分子量为1000 的右旋糖酐。预先静脉注射15%的Promiten 20ml 有明显的预防效果，因多价半抗原（polyvalent hapten）可与抗体形成复合物，激活补体系统引起严重过敏反应；而单价半抗原仅与单个抗体结合，预先给药则竞争性占位，阻抑有害大分子免疫复合物的形成，从而消除反应的发生。但Promiten 本身也可引起起皮肤反应、心搏徐缓、低血压等，一般都很轻微、短暂，发生率为0.05%～0.07%。目前该药尚在临床试验阶段。
输注右旋糖酐时应严密观察，对轻度过敏反应可用抗组胺药治疗；一旦出现休克，则按过敏性休克处理。
机体对某些药物产生的遗传性异常反应称为特异质反应（idiosyncratic reaction）。目前认为特异质反应指少数遗传缺陷者表现为特定的生化（蛋白质、酶）功能的缺损，造成对药物反应的异常（通常是特别敏感）。这种反应不是变态反应，不需要预先敏化过程，无免疫机制参与。如对遗传性血浆胆碱酯酶缺陷者（西方人多见），常规剂量的琥珀胆碱就可引起长时间的呼吸麻痹；又如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺乏者在接受伯氨喹、奎宁、氯霉素、磺胺类或维生素K 治疗时，易发生高铁血红蛋白血症和溶血现象；再如对先天性胆碱酯酶活性低下者，琥珀胆碱的肌松作用增强，易发生呼吸抑制。
药物依赖性（drug dependence）是由长期使用有依赖性潜力的物质引起的。以往将对药物的依赖性分为习惯性（habituation）和成瘾性（addiction）。习惯性指连续应用某药，停药后患者会发生主观不适感觉，渴望再次用药。成瘾性则指停药后出现严重的生理功能紊乱，即戒断综合征（abstinence syndrome）或称为停药综合征（withdrawal syndrome）。由于习惯性和成瘾性两词的使用经常出现混乱，加上被滥用的药物种类越来越多，所以需要确定一个共同的术语。鉴于习惯性和成瘾性都有连续用药的主观渴求，故现在统称为药物依赖性。
根据世界卫生组织专家委员会对药物依赖性所下的定义，依赖性是指“药物与机体相互作用所造成的一种精神状态，有时也包括身体状态，表现出一种强迫性地要连续或定期使用该药的行为和其他反应，为的是要感受它的精神效应，有时也是为了避免由于断药所引起的不舒适。可以发生或不发生耐受性。同一个人可以对一种以上的药物产生依赖性”。
简而言之，药物依赖性是反复用药引起的机体对该药心理和/或生理的依赖状态，表现出渴望继续用药的行为和其他反应，以追求精神满足和避免不适。
耐受性指机体对药物的敏感性降低，需增大药物剂量才能达到原有的效应。产生依赖性的过程中多数伴有耐受性的产生，少数可不产生耐受性。产生耐受性的药物不一定引起依赖性。
药物依赖性分为躯体依赖性和精神依赖性两种。躯体依赖性（physical dependence）亦称生理依赖性（physiological dependence）；精神依赖性（psychic dependence）亦称心理依赖性（psychological dependence）。两者的主要区别在于躯体依赖性可产生明显的戒断症状而精神依赖性则否。多数有依赖性特性的药物（如阿片类、镇静催眠药等）兼有精神依赖性和躯体依赖性，个别毒品如麦角二乙胺（lysergide，LSD，一种致幻剂）只有精神依赖性而无躯体依赖性。
精神依赖性俗称“心瘾”，指药物可使人产生一种愉快、满意的感觉，并在精神上驱使人们具有一种继续用药的欲望，以获得满足感。停药后，不出现躯体戒断症状。精神的欣快给人留下的记忆和渴求非常强烈，精神依赖性非常顽固，难以消除，是戒毒者复吸的主要原因，也是当前治疗的难点和方向。
躯体依赖性是由于多次用药造成的机体对药物的适应和依赖状态，一旦停药，机体即出现严重的生理功能紊乱（即戒断综合征），甚至可危及生命。患者非常痛苦，难以忍受，可能有自残、自杀行为，因惧怕戒断症状而继续用药。
为通俗易懂、照顾习惯用法和应用简便，成瘾性常作为依赖性的代名词使用。
药物滥用（drug abuse）指反复地、大量地使用一些具有依赖性潜力（dependence potential）的物质，且与医疗目的无关，其结果可使滥用者对该物质产生依赖性。这种滥用与通常所说的抗生素或激素的“滥用”不同，因后者与医疗目的有关，且一般不产生依赖性。药物滥用往往采用自身给药（selfadministration）的方式。
毒品（toxic substance）指非医疗、科研、教学而滥用的有依赖性的物质，如阿片、海洛因、吗啡、大麻、可卡因及其他能使人形成毒癖的麻醉药品（narcotic drug）和精神药品（psychotropic substance）。
麻醉药品是指连续使用后易产生躯体依赖性，引起瘾癖的药品。有时也简称为麻醉品，但它与麻醉药（anesthetic，包括全身麻醉药和局部麻醉药）是有区别的。
精神药品是指直接作用于中枢神经系统，使之兴奋或抑制，连续使用能产生依赖性（包括精神依赖性和躯体依赖性）的药品。一些有机溶剂虽有中枢兴奋作用，但不列入中枢兴奋药的范围。
麻醉药品和精神药品统称为精神活性药物（psychoactive drug）。吸毒通常指滥用麻醉药品或精神药品，其方式包括口服、鼻嗅、吸入及注射等。关于麻醉药品和精神药品的具体品种详见原国家食品药品监督管理总局、公安部、原国家卫生计划生育委员会于2013年发布的《关于公布麻醉药品和精神药品品种目录的通知》（食药监药化监〔2013〕230 号）。
强化效应（reinforcement effect）分为正性强化效应和负性效应两种。前者又称为奖赏（reward）效应，指能够引起欣快、愉悦、促使人和动物主动觅药（或寻求刺激）行为的强化效应，是精神依赖性的基础。后者又称厌恶（aversion）效应，指引起精神或身体不适，促进人和动物为避免不适而采取被动觅药（或寻找刺激）行为的强化效应，是身体依赖性的基础。
依赖性物质可分为麻醉药品、精神药品和其他类3 类。
（1）阿片类（opioids）：包括天然的、半合成的及全合成的阿片μ受体激动药，如阿片、吗啡、二乙酰吗啡（海洛因）、哌替啶、美沙酮、芬太尼、二氢埃托啡等。
（2）可卡因类：包括可卡因（cocaine）、古柯叶（coca leaf）和古柯糊（coca paste）。
（3）大麻类（cannabis）。
（1）镇静催眠药和抗焦虑药：
如巴比妥类、安眠酮、苯二氮䓬类等。
（2）中枢兴奋药：
如苯丙胺类、利他林、咖啡因等。
（3）致幻剂（hallucinogens）：
如麦角二乙胺（lysergide，LSD）、赛洛西宾（psilocybine）、麦司卡林（mescaline）等。
（1）烟草。
（2）乙醇。
（3）挥发性有机溶剂（volatile organic solvents）。
除上述药物外，还有很多依赖性药物如氯胺酮、羟丁酸钠、丙泊酚、麻黄碱、曲马多、布桂嗪（bucinnazine）等，值得警惕。
长期使用某些药物，突然停药使原有疾病症状迅速重现或加重的现象称为停药反应（withdrawal reaction）或反跳现象（rebound）。例如长期使用β受体拮抗药治疗高血压或冠心病，一旦突然停药就会出现血压升高或心绞痛发作。巴比妥类能延长睡眠时间，但缩短快波睡眠时间，当久用而停药后，快波睡眠时间会比用药前更长，并伴多梦。这种伴有多梦的反跳现象促使某些人不愿停药而长期服用，成为产生依赖性的原因之一。苯二氮䓬和糖皮质激素类药物也可引起停药反应。
为避免停药反应，结束治疗时应逐渐减量后停药，或在减量的同时加用有类似治疗作用的其他药物。一旦出现停药反应，需要重新开始治疗。