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高浓度的吸入麻醉药可以抑制钠通道，从而减慢轴突传导、提高动作电位阈值及减慢动作电位上升的速度。临床剂量的吸入麻醉药可以抑制突触前钠通道，减少神经递质和兴奋性氨基酸的释放。吸入麻醉药抑制钠电流的确切机制至少有2 个：①非电位依赖性地抑制静息或开放的钠通道；②使失活的钠通道向超极化转移，导致电位依赖性抑制。麻醉药对钠通道有显著的应用依赖性阻滞，说明其优先与失活态的钠通道相互作用。
多种吸入麻醉药通过不依赖电压的峰电流阻滞和在电压依赖下的超极化所致的稳定态失活2 种方式抑制Navl.2。异氟烷和其他吸入麻醉药抑制多种钠通道，包括Navl.2、Navl.4、Navl.5 和Navl.6，但不影响Navl.8 通道。吸入麻醉药在临床浓度下抑制神经末梢和背根神经节神经元的钠通道，并影响神经递质释放。异氟烷对钠通道的影响主要是通过抑制钠电流的大小并且影响钠通道的失活态。吸入麻醉药对突触前钠通道的抑制能够减少神经递质释放和突触传导。异氟烷抑制海马轴突动作电位的传导，也能抑制脊髓背根神经节神经元和神经末梢的钠通道。
大多数在临床具有全麻效果的吸入麻醉药能影响兴奋性突触后传导，具有明显的催眠和遗忘效果。吸入麻醉药可能具有多个靶点，钙通道是其中之一。N 型钙通道对吸入麻醉药较其他钙通道亚型更敏感。吸入全麻药可特异性地作用于N 型钙通道而影响细胞内的Ca 2+ 浓度。异氟烷抑制N 型钙电流的峰值，加快其失活的速度。G 蛋白的激活减弱吸入全麻药对N 型钙电流的抑制作用，而吸入全麻药可以抑制G 蛋白的激活。
吸入麻醉药还可以抑制电压依赖性钙通道的Ca 2+ 内流，从而抑制突触的信号传递。临床浓度的异氟烷抑制P12 细胞及海马神经元细胞内神经递质的释放，机制可能是直接提高细胞内的Ca 2+ 浓度。异氟烷可以明显抑制丘脑皮质神经元细胞膜T-型钙通道的峰电流。由于神经兴奋和突触传递方面的重要作用，电压门控钙通道可能是全麻药的重要作用部位。在犬和小鼠的整体实验证实，应用维拉帕米等钙通道阻滞药能够显著降低氟烷的MAC，钙通道阻滞药具有加强麻醉的作用。脑神经元低电压激活（low voltage activated，LVA）钙通道主要由T 型钙通道组成，可以被较小的神经元去极化所激活；而高电压激活（high voltage activated，HVA）钙通道由Q 型钙通道组成，需要较大的神经元去极化才能激活。氟烷和异氟烷均能够抑制海马锥体细胞的HVA 和LVA钙电流，且对2 种钙电流的抑制程度相似。氟烷明显抑制垂体GH3 细胞上的HVA 和LVA，并呈剂量依赖性关系。但其降低HVA 钙电流的作用较LVA 电流的作用强，进一步的研究表明，氟烷可以增加海马神经元HVA 钙通道的失活速度，但对海马神经元HVA 钙通道的激活速度无显著影响。
吸入全麻药中，乙醚和氟烷可通过增加K + 通透性，使大鼠海马神经元膜电位超极化，1.5%～5%的异氟烷和1%～5%的恩氟烷可使大鼠和人的皮质或海马神经元超极化。在大鼠的蓝斑注射钾通道抑制剂，可以使右美托咪定（dexmedetomidine）的催眠作用减弱。
高浓度的氟烷、异氟烷、甲氧氟烷和三氯甲烷可以抑制Shaker 类的钾通道，并对受体状态有依赖性。ATP 敏感钾通道并不能改变异氟烷的MAC 值，对这种通道的研究更多地集中在心脑缺氧保护方面，如异氟烷的脑保护作用也许就来自于该通道的开放。
目前认为中枢神经系统中的A 型γ-氨基丁酸受体（γ-aminobutyric acid type A receptor，GABA A -R）是吸入麻醉药作用的靶点之一。一些吸入麻醉药也可以作用于其他离子通道，如 N -甲基-D-门冬氨酸（ N -methyl-D-aspartic acid，NMDA）受体通道、烟碱型乙酰胆碱受体（n-acetylcholine receptor，nAChR）通道和电压门控离子通道（voltage-gated ion channel，VGIC）。
γ-氨基丁酸和甘氨酸是大脑内主要的抑制性神经递质，谷氨酸和乙酰胆碱为主要的兴奋性递质，相应的受体通道分别负责脑内主要的突触前、后的抑制性和快速兴奋性传递。因此，吸入麻醉药通过增强GABA A -R 和甘氨酸通道及抑制NMDA 受体通道、nAChR 通道的功能可能是吸入麻醉药麻醉的主要机制。GABA 受体分为3 型，其中GABA A -R 和GABA C -R 属于配体门控离子通道，激活后氯通道开放，产生抑制性突触后电位。GABA A -R 广泛分布于中枢神经系统，且对很多临床剂量的全麻药敏感。
NMDA 受体通道是离子型谷氨酸受体的一个亚型，受体上有Mg 2+ 、Zn 2+ 、H + 以及非竞争拮抗剂的作用位点例如MK-801。通道激活开放时，Na + 、Ca 2+ 内流及K + 外流增加，其中Ca 2+ 内流增加改变最为明显。NMDA 受体通道参与快速的兴奋性突触传递，神经递质释放、神经细胞膜离子通道活动调节等。氙气（xenon）和异氟烷可以在甘氨酸位点竞争性地抑制NMDA 受体通道，并且比其他突触外受体的抑制作用要强。其他麻醉药如恩氟烷、甲氧氟烷也可以对NMDA 受体通道产生影响。
神经元型乙酰胆碱受体（nnAChR）是一种门控的阳离子通道，在中枢系统内分布广泛。不同的神经元型乙酰胆碱受体亚型参与学习记忆，也可以通过突触前机制调节其他递质的释放。氟烷、异氟烷、七氟烷在相当于0.5MAC 或稍低的剂量时都能剂量依赖性地抑制乙酰胆碱诱导的电流。异氟烷抑制乙酰胆碱电流是由于降低通道开放时间、持续时间、开放概率以及增加通道关闭时间。nnAChR 对吸入麻醉药的高敏感性使它可能在几个麻醉阶段的机制中发挥重要作用。
临床剂量的丙泊酚可以竞争性地抑制箭毒蛙毒素（BTX）与钠通道位点2 的结合，使突触前膜的Na + 内流减少，而且可以抑制藜芦碱诱发的谷氨酸释放。并且丙泊酚对钠通道的位点1 和位点5 无抑制作用，可以推断丙泊酚是通过作用于钠通道失活过程而发挥作用的。
静脉全麻药也可以抑制脑神经元的电压门控钙通道电流。硫喷妥钠、氯胺酮、丙泊酚、戊巴比妥等静脉全麻药可以抑制二氢吡啶与L 型钙通道的二氢吡啶结合位点的结合，但不抑制维拉帕米与L 型钙通道的结合，提示静脉全麻药可能通过L 型钙通道的二氢吡啶结合位点而发挥全麻作用。
背根神经节（DRG）神经元的中枢支和脊髓背角浅层神经元之间形成突触联系，担负着从外周向脊髓的信息传递。巴比妥类药物抑制DRG 神经元的L 型钙电流和N 型钙电流，对T型钙电流无影响。丙泊酚抑制LVA 的T 型钙电流达80%，对HVA 的抑制达10%～75%，其中对L 型钙通道的抑制达75%。另外有研究表明，氟烷对小鼠HVA 和LVA 钙通道均具有快速可逆的抑制，对后者更强。有研究表明，脊髓背角神经元的钙通道与P 物质有着密切的关系。
丙泊酚可抑制门控钙通道，这可能会影响心血管和交感神经的功能，有可能是丙泊酚导致低血压的临床副反应的原因之一。丙泊酚还能直接抑制气道平滑肌的Ca 2+ 内流，从而抑制Ca 2+ 信号转导，降低气道反应性。丙泊酚呈浓度依赖性地阻滞心肌细胞的钙通道，其对L-型钙通道的抑制作用是动作电位时程缩短和负性肌力作用的主要原因。丙泊酚能使钙通道失活曲线向超极化方面移动，但不影响钙通道的激活过程，且丙泊酚的阻滞作用呈频率依赖性，刺激的频率愈快，阻滞作用愈明显，这就提示丙泊酚可能作用于处于激活态的钙通道，加快通道的失活，从而使通道电流减小。
静脉全麻药包括硫喷妥钠、丙泊酚、氯胺酮、咪达唑仑和阿片类药都呈可逆性和浓度依赖性地抑制钾通道，但有效浓度均大于临床相关浓度。对氟哌利多的研究发现，其可抑制电压门控钾通道，减慢神经冲动发放的频率，并产生脊髓感觉传导抑制作用。美索比妥和苯巴比妥可逆性地抑制内向整流钾通道。
丙泊酚可以选择性地调节GABA A -R，增强GABA 对通道的门控作用。大剂量时使GABA A -R 脱敏感，从而抑制中枢神经系统，产生镇静、催眠效应，此时无须GABA 的参与。丙泊酚对NMDA 引起的全细胞电流产生一种可逆性的剂量依赖性抑制，最大抑制率达67%，主要通过降低通道开放频率，而不影响通道的平均开放时间和单通道电导性，此作用与丙泊酚产生麻醉、遗忘和抗痉挛作用有关。
氯胺酮基本上对GABA A -R 没有作用，其麻醉作用主要是通过抑制NMDA 受体通道。氯胺酮本身是NMDA 受体通道的非竞争性拮抗剂，作用特点为具有电压依赖性，单通道研究发现，氯胺酮可直接与孔道内的位点结合，使开放的NMDA 受体通道发生阻滞，降低通道开放频率和减少平均开放时间，此作用位点可能与Mg 2+ 作用位点重叠。氯胺酮在低于临床剂量下就可以抑制nAChR 的功能，且对于不同的受体亚型有不同的抑制效果。氯胺酮可阻滞钠通道，从而阻断伤害性刺激的信号转导。氯胺酮抑制垂体GH3细胞的钙激活钾通道，减少通道平均开放时间，增加平均关闭时间，而不影响通道的电导值。
依托咪酯（etomidate）、巴比妥类药物可以通过增强GABA A -R 的抑制性作用而发挥麻醉作用，作用位点主要是受体上的特异性结合位点。
低于临床剂量的硫喷妥钠（thiopentone）可以抑制α 7 亚型的nAChR。半数临床有效剂量的硫喷妥钠可以抑制nAChR 电流，抑制交感神经节突触传递。咪达唑仑（midazolam）可引起钠通道长时间的关闭，麻醉剂量的增加可使其关闭时间延长，开放时间减少。
局麻药在低浓度时即可阻断感觉神经冲动的发生和传导，较高浓度时对外周神经、中枢神经、自主神经和运动神经的钠通道都有阻滞作用。使神经纤维的兴奋阈值升高、动作电位0 期上升降低、传导速度变慢、不应期延长、动作电位幅度降低，最后完全丧失产生动作电位的能力，从而丧失兴奋性和传导性。此时神经细胞膜仍保持正常的静息电位，但对任何刺激不再引起去极化作用。
局麻药通过阻滞神经细胞膜上的电压门控钠通道，使传导阻滞，产生局麻作用。局麻药可以封闭钠通道的内口，且可能与内口处的特殊受体结合，引起钠通道蛋白质构象变化，增加钠通道的失活闸门的关闭概率，阻滞Na + 内流。局麻药对Na + 的内流阻滞作用具有使用依赖性或频率依赖性，即在静息状态下局麻药作用较弱，增加电流刺激频率则局麻药作用加强。局麻药还可以使钠通道的失活曲线向负电位方向移动。
（李英杰 杨宝学）