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苯妥英钠（phenytoin sodium）又名大仑丁（dilantin），为二苯乙内酰脲的钠盐。苯妥英钠可与电压依赖性钠通道结合，阻滞Na + 内流，降低细胞膜的兴奋性，减慢传导，缩短癫痫病灶周围正常细胞的后放电时间，阻止癫痫病灶的异常放电向周围正常脑组织扩散。治疗浓度的苯妥英钠还能选择性地阻滞L 型和N 型钙通道，但对哺乳动物丘脑神经元的T 型钙通道无阻滞作用。本品为常用的抗癫痫药，主要用于癫痫大发作，对单纯局限性发作和综合性局限性发作也有效，在其剂量不引起中枢全面抑制时就能发挥抗癫痫作用。对小发作不但无效，甚至可诱发其产生。
卡马西平（carbamazepine）又称酰胺咪嗪，作用机制类似于苯妥英钠，阻滞钠通道，抑制异常高频放电。该药还可增加脑内的GABA、5-HT、NMDA含量。NMDA激活NMDA 受体（配体门控离子通道）使通道开放，致使Ca 2+ 、Na + 和K + 通过，引起慢兴奋性突触后电位。卡马西平为广谱抗惊厥药，该药对大发作和部分性发作的疗效较好，对复杂部分发作（如精神运动性发作），大部分也能得到控制和改善，对中枢性疼痛（三叉神经和舌咽神经痛）的疗效优于苯妥英钠。
托吡酯（topiramate）的抗癫痫机制包括阻滞电压门控钠通道、增强GABA诱导的Cl - 内流，以及阻断红藻氨酸谷氨酸受体。托吡酯对全身性发作、部分性发作、原发性癫痫或继发性癫痫均有一定的疗效。
唑尼沙胺（zonisamide）能阻滞电压依赖性钠通道和T 型钙通道，也是较弱的碳酸酐酶抑制剂。唑尼沙胺的抗癫痫作用主要与阻滞钠通道、减少电压依赖性的Ca 2+ 内流有关。本品对癫痫病灶的异常放电有抑制作用，适用于治疗癫痫大发作、小发作、局限性发作、精神运动性发作及癫痫持续状态。
乙琥胺（ethosuximide）属琥珀酰亚胺类，作用机制与抑制T 型钙通道有关。丘脑在小发作时出现的3Hz 异常放电中起重要作用，本品可抑制丘脑细胞低阈值T型Ca 2+ 电流，从而抑制3Hz 异常放电的发生。在高于治疗浓度时，还可以抑制Na + ，K + -ATP酶，抑制GABA 氨基转移酶。
丙戊酸（valproate）的化学名称为二丙基乙酸，该药的作用机制尚不十分清楚，可能与抑制电压依赖性钠通道有关。近来有报道，该药具有阻滞T 型钙通道的作用。丙戊酸为广谱抗癫痫药，对各种类型的癫痫发作都有一定的疗效。
拉莫三嗪（lamotrigine）为苯基三嗪衍生物，其药理作用及特点类似于苯妥英钠和卡马西平，作用机制是通过作用于频率依赖性钠通道，减慢电压门控钠通道失活态的恢复速率，因而阻止病灶的异常放电。也可能是作用于电压门控钙通道，减少脑内递质释放，抑制神经元过度兴奋，间接调节细胞内和细胞间信号紊乱。
氟桂利嗪（flunarizine）为双氟化哌啶的衍生物，是一种非特异性的钙通道阻滞药。氟桂利嗪除了阻滞钙通道外，还可选择性地阻滞电压门控钠通道，其抗癫痫机制类似于苯妥英钠。氟桂利嗪可抑制钠通道开放激活剂藜芦定的作用，它可阻滞神经元钠电流，而且主要作用于失活态下的钠通道，使膜电位负值增加，从而增加膜钠通道的失活。其抗惊厥谱广，特点是抗电休克惊厥的作用较强，对戊四氮引起的阵挛性惊厥无效。
苯巴比妥（phenobarbitone）系巴比妥酸的衍生物，作用机制可能与增强GABA 的功能，延长GABA 所引起的氯通道开放的时间或降低氯通道的电阻，促进细胞膜的超极化，降低其兴奋性有关。高浓度的苯巴比妥也能抑制钠、钾和钙通道。苯巴比妥以其起效快、疗效好、毒性低等优点，用于防治癫痫大发作及静脉注射治疗癫痫持续状态，对单纯性局限发作及精神运动发作亦有效，但对失神性小发作无效。
奎尼丁（quinidine）在低浓度（1μmol/L）时即可阻滞I Na 和I kr ，较高浓度可阻滞I Ks 、I KI 、I to 及I Ca（L） 。奎尼丁阻滞激活态的钠通道，并使通道复活减慢，因此显著抑制异位起搏活动和除极化组织的传导性、兴奋性，并延长除极化组织的有效不应期（ERP）。奎尼丁阻滞钠通道、延长动作电位时程（APD）的作用也使大部分心肌组织的不应期延长。奎尼丁阻滞多种钾通道，延长心房、心室和浦肯野细胞的APD，这种作用在心率慢时更明显。奎尼丁还可减少Ca 2+ 内流，具有负性肌力作用。奎尼丁为广谱抗心律失常药，适用于心房纤颤、心房扑动、室上性和室性心动过速的转复和预防，以及频发室上性和室性期前收缩的治疗。
普鲁卡因胺（procainamide）对心肌的直接作用与奎尼丁相似。普鲁卡因胺降低自律性，减慢传导，延长大部分心脏组织的APD 和ERP，对房性、室性心律失常均有效。
利多卡因（lidocaine）对激活和失活态的钠通道都有阻滞作用，当通道恢复至静息态时，阻滞作用迅速解除，因此利多卡因对除极化组织（如缺血区）的作用强。心房肌细胞的APD 短，钠通道处于失活态的时间短，利多卡因的阻滞作用也弱，因此对房性心律失常的疗效差。利多卡因抑制参与动作电位复极2 相的少量Na + 内流，缩短浦肯野纤维和心室肌的APD，使静息期延长。利多卡因对正常心肌组织的电生理特性影响小，对除极化组织的钠通道（处于失活态）阻滞作用强，因此对于缺血或强心苷中毒所致的除极化型心律失常有较强的抑制作用。利多卡因能减小动作电位4 相除极速率，提高兴奋阈值，降低自律性。利多卡因的心脏毒性低，主要用于室性心律失常，如急性心肌梗死或强心苷中毒所致的室性心动过速或心室纤颤。
苯妥英（phenytoin）的作用与利多卡因相似，抑制失活态的钠通道，降低部分除极的浦肯野纤维4 相自发除极速率，降低其自律性。与强心苷竞争Na + ，K + -ATP 酶，抑制强心苷中毒所致的迟后除极。本品主要用于治疗室性心律失常，特别对强心苷中毒引起的室性律失常有效。
美西律（mexiletine）的电生理作用与利多卡因相似，用于室性心律失常，特别心肌梗死后急性室性心律失常有效。
普罗帕酮（propafenone）明显阻滞钠通道的开放态和失活态，减慢心房、心室和浦肯野纤维的传导。抑制钾通道，延长APD 和ERP，但对复极过程的影响弱于奎尼丁。适用于室上性和室性期前收缩、室上性和室性心动过速伴发心动过速和心房颤动的预激综合征。
氟卡尼（flecainide）抑制钠通道的作用强于Ⅰa、Ⅰb 类药物，明显减慢心肌细胞0 相最大上升速率，并减慢心脏传导。本品对I Kr 和I Ks 有明显的抑制作用。本品属广谱抗快速性心律失常药，可用于室上性和室性心律失常。
该类药物包括硝苯地平（nifedipine）、尼群地平（nitrendipine）、尼莫地平（nimodipine）、尼卡地平（nicardipine）、非洛地平（felodipine）、氨氯地平（amlodipine）、尼索地平（nisoldipine）等，是二氢吡啶类钙通道阻滞药，其使细胞内的Ca 2+ 降低。主要扩张外周血管，扩张冠状动脉，加速侧支循环，增加冠状动脉血流量。增加左心室射血分数，改善左心室功能。用于治疗高血压、缺血性心脏病和心力衰竭，尤其适用于治疗冠心病合并高血压的患者。
维拉帕米（verapamil）又名异搏定（isoptin），通过降低舒张期自动除极化速率，使窦房结冲动发放频率减慢。也能抑制窦房结及房室结的电活动。维拉帕米在钙通道的结合点位于内侧，易进入胞内。在胞内维拉帕米既能激活磷酸二酯酶活性，促进钙调素与游离钙结合，又可直接抑制胞内收缩蛋白的功能，所以其对心脏的负性肌力作用特别强。
噻帕米（tiapamil）又称异搏静，和维拉帕米一样可减慢房室传导及舒张冠状动脉，但对心脏的负性肌力作用较弱。噻帕米与其他CEBs 不同的特点主要是其同时具有显著的阻滞胞膜钠通道的作用。
地尔硫䓬（diltiazem，硫氮䓬酮）为1，5-苯噻嗪衍生物，能抑制房室结传导及延长其不应期，适于治疗阵发性室上性心动过速。能明显抑制窦房结自律性而减慢心率。地尔硫䓬对大的冠状动脉及侧支循环均有舒张作用，增加侧支循环血流量。地尔硫䓬亦能舒张外周血管，降低血压。
氟桂利嗪（flunarizine）是选择性钙通道阻滞药，其选择性表现在对正常细胞内的Ca 2+ 稳定性无影响，只选择性地阻滞病理性过多的Ca 2+ 进入细胞内，如阻断去甲肾上腺素、K + 、TXA 2 及PGF 2 刺激引起的Ca 2+ 内流。选择性亦表现在对不同器官血管作用敏感性的差异，其顺序为基底动脉＞颈内动脉＞隐静脉＞胃、脾动脉＞冠状动脉＞胫骨动脉。氟桂利嗪主要用于治疗脑血管功能障碍，如脑血管性痴呆及脑供血障碍，能增加智力、改善记忆。
桂利嗪（cinnarizine）与利多氟嗪（lidoflazine）皆为氟苯桂嗪的同系物。桂利嗪对脑缺血、缺氧及偏头痛等有一定疗效。利多氟嗪可治疗心绞痛。
普尼拉明（prenylamine）又称心可定（segontin）、双苯丙胺。其主要作用特点是在阻滞胞膜钙通道的同时，亦可阻滞胞膜钠通道。具有抑制窦房结及房室结功能的作用，也可防止心血管细胞内Ca 2+ 过多引起的损害，负性肌力作用较弱。临床主要用于心绞痛、心肌梗死及冠状动脉粥样硬化、室性期前收缩、室性心动过速等。
苄普地尔（bepridil）兼有阻滞钙通道及钠通道的双重作用。苄普地尔能减少心肌细胞动作电位0 期除极速度，延长心房、心室有效不应期的时间，缩短浦肯野纤维动作电位时间，延长心室动作电位时间。另外，也具有舒张冠状动脉和外周血管及负性肌力、负性频率作用。
哌克昔林（perhexiline）阻滞Ca 2+ 内流及舒张冠状动脉的作用均较弱，基本无负性肌力作用。近年本品用于防治劳累性心绞痛取得良好效果。
胺碘酮（amiodarone，乙胺碘呋酮，安律酮）的结构与甲状腺素类似。胺碘酮对多种心肌细胞膜钾通道有抑制作用，如I Kr 、I Ks 、I to 、I KI ，明显延长APD 和ERP。对钠通道及钙通道亦有抑制作用，降低窦房结和浦肯野纤维的自律性、传导性。此外，胺碘酮尚有非竞争性拮抗α、β肾上腺素能受体作用和扩张血管平滑肌作用，扩张冠状动脉，增加冠状动脉流量，减少心肌耗氧量。临床上治疗心房扑动、心房纤颤和室上性心动过速效果好。
溴苄铵（bretylium）能延长浦肯野纤维和心室肌的动作电位时程和有效不应期，提高心室纤颤阈值，用于治疗心室纤颤有一定疗效。
索他洛尔（sotalol）阻断β受体，降低自律性，减慢房室结传导。阻滞钾通道，延长心房肌、心室肌和浦肯野纤维动作电位时程和有效不应期，延长心房肌和心室肌复极时间。对浦肯野纤维的作用强于心室肌。临床用于各种严重程度的室性心律失常，也可治疗阵发性室上性心动过速及心房颤动。
多非替利（dofetilide）是特异性阻滞I Kr 的药物，属广谱抗心律失常药物，可用于各种类型的室上性和室性心律失常。
磺酰脲类降血糖药主要阻滞ATP 敏感钾通道（K ATP ）而发挥药理作用，K ATP 通道也成为重要的治疗靶点。硫脲类化合物是目前最有效的K ATP 阻滞药，用于治疗非胰岛素依赖型糖尿病。其中格列苯脲是经典的被用于研究K ATP 功能的工具药，作用于胰岛β细胞上的K ATP 通道，引起膜去极化，触发动作电位，导致钙通道激活而开放，Ca 2+ 进入细胞进而促进胰岛素的释放。
米诺地尔在体内代谢成米诺地尔N-O 硫酸盐后开放K ATP ，K + 外流，使血管平滑肌超极化，进而使血管平滑肌舒张，血压下降。由于反射性增加交感神经活性，从而使心率、心肌收缩力和心排血量增加。米诺地尔还可反射性兴奋肾脏的α受体，增加肾小管对Na + 的重吸收，引起水钠潴留。临床上与利尿药和β受体拮抗药合用，治疗顽固性高血压。
二氮嗪（diazoxide）可激活小动脉平滑肌细胞的K ATP ，使血压下降。也反射性兴奋交感神经，使心率加快、心排血量增加、水钠潴留。此外，二氮嗪尚可激活B 细胞的K ATP ，抑制胰岛素分泌而升高血糖。