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膜通道蛋白可以是单体蛋白，也可以是多亚基组成的蛋白，它们都通过疏水的氨基酸链镶嵌在脂质双层膜中，形成水性通道。
多亚基组成的离子通道通常由多个同一或同源蛋白质亚基结构紧密结合并形成一个补水孔，跨越双层脂膜。这种成孔亚基单元被称为α单元，而其他辅助亚基单元则被标注为β、γ等。通道最窄处的宽度为1～2 个原子的直径大小。传输离子通过细胞膜的过程相当快，如同自由流体流过一般。不同的通道其允许通过的离子不同（例如Na + 、K + 、Cl - 等），门控方式也不一样，甚至组成亚基单元等结构也有区别。大部分通道包括与神经冲动有关的电压门控通道都是由4 个亚基单元构成的，每个亚基单元由6 个螺旋形跨膜区组成。在激活时，这些螺旋体会移动并开启中间的孔。其中2 个螺旋体被1 个形成孔的环所分开，这个结构决定了选择通过的离子类型及其传导性。
水通道和尿素通道是单体蛋白质跨越双层脂膜形成的孔道，没有门控，但某些成员可在细胞膜中形成同源多聚体。
膜通道是细胞快速变化的生物学过程的一个关键结构，其主要功能有：
离子通道介导的易化扩散是神经、肌肉和腺体等可兴奋细胞产生静息电位的基础，也是这些细胞完成其生理功能的前提。钠和钙通道主要调控去极化，钾通道主要调控复极化和维持静息电位，从而决定细胞的兴奋性、不应性和传导性。
在兴奋与收缩、兴奋与分泌之间存在兴奋收缩偶联和兴奋分泌偶联。其中，钙通道的开放导致Ca 2+ 内流是偶联的关键环节。提高细胞内的Ca 2+ 浓度，从而触发细胞兴奋、肌肉收缩、腺体分泌、Ca 2+ 依赖性离子通道的开放和关闭、蛋白激酶的激活和基因表达调节等一系列生理效应。
在细胞间信息传递的过程中，电压门控离子通道与化学门控离子通道发挥重要作用。参与突触传递的离子通道有钾、钠、钙、氯通道和某些非选择性阳离子通道。
细胞的正常结构和形态有赖于细胞所处环境的渗透压及水的跨膜转运。在高渗环境中，离子通道、尿素通道和水通道介导Na + 、Cl - 等离子和尿素进入细胞，水出细胞而调节细胞体积。在低渗环境中，离子通道、尿素通道和水通道介导Na + 、Cl - 等离子和尿素流出细胞，水进入细胞。
肾脏的尿浓缩机制依赖于肾内的尿素循环机制，使尿素浓度由外髓到内髓逐渐增加，和氯化钠一起形成肾皮质到肾髓质之间的渗透压梯度，从而使肾脏能够有效地浓缩尿液，防止体液和电解质丢失，该过程有离子通道、水通道和尿素通道参与。
膜通道的结构和功能正常是维持生命过程的基础，其基因变异和功能障碍与许多疾病的发生和发展有关。膜通道病是指膜通道的结构或功能异常所引起的疾病。具体表现在编码膜通道的基因发生突变或表达异常，或体内出现针对膜通道的病理性内源性物质时，膜通道的功能发生不同程度的减弱或增强，导致机体生理功能紊乱，形成某些先天性或后天获得性疾病，主要累及神经、肌肉、心脏、肾脏等系统和器官。迄今为止，研究比较清楚的膜通道病主要涉及钾、钠、钙、氯、水通道领域。
钠通道在大多数兴奋细胞动作电位的起始阶段发挥重要作用，已经发现的钠通道病有高钾型周期性瘫痪、钾离子恶化性肌强直病、先天性肌强直、非典型性肌强直、先天性肌无力、3-型长Q-T 间期综合征、Brugada 综合征、原发性心室纤颤、进行性心肌传导缺陷、1-型假性醛固酮减少症、Liddle 综合征、全面性癫痫热性发作叠加症等。
钙通道存在于机体的不同类型的组织细胞中，参与神经、肌肉、内分泌、生殖等系统的生理过程。已经发现的钙通道病有家族性偏瘫型偏头痛、低钾型周期性瘫痪、2-型发作性共济失调、6-型脊髓小脑共济失调、中央脊髓性肌病、恶性高热、Lambert-Eaton 肌无力综合征、癫痫等。
钾通道在所有可兴奋性和非兴奋性细胞的重要信号转导过程中发挥作用，其家族成员在调节神经递质释放、心率、胰岛素分泌、神经细胞分泌、上皮细胞电传导、骨骼肌收缩、细胞容积等方面具有生理功能。已经发现的钾通道病有常染色体显性良性家族性新生儿惊厥，1-型发作性共济失调，阵发性舞蹈手足徐动症伴发作性共济失调，癫痫，神经性耳聋，1-、2-、5-、6-型长Q-T 间期综合征，Jervell 和Lange-Nielsen 综合征，Andersen 综合征等。
氯通道分布于机体的兴奋性细胞和非兴奋性细胞膜及溶酶体、线粒体、内质网等细胞器的质膜，在细胞兴奋性调节、跨上皮物质转运、细胞容积调节和细胞器酸化等方面具有重要作用。氯通道病有先天性肌强直（Thomsen 型）、隐性遗传全身性肌强直（Becker 型）、囊性纤维化病、遗传性肾结石病、3-型Bartter 综合征、Dent 病等。
水通道在机体的水盐代谢过程中发挥重要作用，水通道缺失可导致遗传性肾性尿崩症。水通道蛋白还参与脑水肿、肺水肿、肿瘤的发生和转移等过程。