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药物的吸收是指药物经用药部位进入血液循环的转运过程，吸收的速度与程度取决于药物的理化特性、机体状况和药物给药途径。
新生儿肌肉组织和皮下脂肪少，局部血液灌注不足，肌内注射或皮下注射药量有限，药物往往滞留局部，形成硬结影响吸收，因此不主张新生儿围手术期肌内或皮下给药。围手术期，新生儿常采用头皮静脉、四肢静脉或深静脉滴注给药，这些是常规且可靠的途径，但仍需注意血栓性静脉炎、静脉外渗的发生。
婴儿期生长迅速，体格发育显著加快，组织器官的功能日趋成熟，但口服给药依从性差，围手术期用药一般选择静脉。婴幼儿胃肠排空时间缩短，十二指肠对药物的吸收速度快于新生儿。有些药物，可选择直肠给药，如双氯芬酸钠，或经鼻给药，如右美托咪定等。
新生儿早期，药物分布与组织、器官的血流量成正比，但最终分布取决于组织、器官大小、脂肪含量、体液pH、药物脂溶性和与血浆白蛋白结合率、体内各种屏障等诸多因素。
新生儿、婴幼儿体液/体重比例较儿童和成人高得多，不同年龄人体的体液组成见第二章第十节表2-10-1。由于新生儿体液量大，水溶性药物分布容积增大，在细胞外液被稀释因而浓度下降。若按体重计算给药量，则需相对较大的剂量。但新生儿脂肪含量低，占体重的12%～15%，早产儿仅1%～3%，脂溶性的药物分布容积相对较小，血液中游离药物浓度增大，易出现药物过量现象（如地西泮）。相反，新生儿脑组织富含脂质，血脑屏障发育尚未完善，脂溶性药物易分布入脑并发生神经系统的不良反应（如全身麻醉药、催眠镇静药和吗啡类镇痛药等）。故新生儿在应用吗啡及苯巴比妥类药物时应严密监测患儿的生命体征。
婴幼儿体液总量和细胞外液量高于成人，水溶性药物往往被细胞外液稀释而浓度下降。因其体液调节功能差，水和电解质代谢易受疾病和外界因素影响，在脱水时可影响药物的分布和血药浓度。
新生儿血浆蛋白含量少，药物与其结合率较成人低，如苯巴比妥的蛋白结合率仅为35%～40%（成人60%），最终将影响药物分布，造成游离血药浓度过高，当同时应用苯二氮
类、口服抗凝药、青霉素类、苯巴比妥、水杨酸类、利尿药等高蛋白结合率的药物应适当减少剂量。由于新生儿出生后红细胞被大量破坏，造成血胆红素浓度增高而出现生理性黄疸，胆红素与血浆蛋白亲合力高，竞争结合而使其他药物的游离型浓度增高进而出现毒性反应。某些药物也可置换胆红素而致高胆红素血症，胆红素透过血脑屏障进入大脑基底节、视丘下核、苍白球等部位引起胆红素脑病。
婴幼儿血浆蛋白含量较成人低，与药物的结合率也低，使一些高蛋白结合率的药物在血中的游离型增多，作用增强，甚至导致毒性反应。婴幼儿血脑屏障功能差、通透性强，致某些药物易进入脑脊液。
肝脏是药物代谢最重要的器官，代谢速度取决于肝脏大小及其酶系统的代谢活力，新生儿肝脏相对较大，约占体重的4%，而成人为2%，虽然对药物代谢有利，但酶系统尚未完善，某些酶可能完全缺失。药物的代谢一般分为两个阶段，Ⅰ相代谢反应，又称生物转化；Ⅱ相代谢反应，又称结合反应。如细胞色素P450是重要的Ⅰ相代谢反应酶，其活性于出生后1周逐渐达到成人水平。Ⅱ相代谢反应酶需要更长时间才能逐渐达到成人水平。如有些药物代谢在新生儿出生后几日主要依靠乙酰化反应，但进行此反应的酶活性需出生4周才达到成人水平，因此由乙酰代谢的磺胺类药物在血中游离型浓度较成人高。又如葡萄糖醛酸结合酶的活性，新生儿按单位体重计算仅为成人的1%～2%，至2个月才逐渐达到成人水平，故吲哚美辛、水杨酸盐和氯霉素等需由葡萄糖醛酸结合进行代谢的药物代谢缓慢、血浆半衰期延长，加之新生儿肾功能发育未完善，排泄量降低，可致严重药物不良反应。但新生儿对硫酸的结合能力较好，对与葡萄糖醛酸结合能力弱是一个补偿，例如，在成人与葡萄糖醛酸结合的对乙酰氨基酚，可与新生儿硫酸结合。
婴幼儿期肝脏相对较大，肝药物代谢功能高于新生儿，甚至可以高于成人，例如，主要经肝脏代谢的茶碱、地西泮等，消除半衰期较成人短。
肾脏是大多数药物的主要排泄器官，新生儿肾小球直径和肾小管长度仅为成人的1/2和1/10，毛细血管分支少，按体表面积计算，有效肾血流量仅为成人的20%～40%，肾小球滤过率为成人的30%～40%，肾小管药物分泌率约为成人的20%，早产儿更低。因此主要经肾小球滤过或肾小管分泌排泄的药物可能由于消除过慢而致血药浓度过高，血中半衰期延长，特别是新生儿处于休克或肾功能不全时围手术期更应重视。
婴幼儿期肾血流量、肾小球滤过率迅速增加，出生6～12个月即可逐渐达到成人水平，肾小管分泌功能在出生后7～12个月也逐渐接近成人水平，并且肾脏指数[以肾脏重量（mg）与体重（g）比值作为肾脏指数]较成人高，因此经肾脏排泄的药物总消除率较成人高。
丙泊酚（propofol）是短效镇静催眠药。小于10岁的儿童丙泊酚药代动力学符合三室模型，中央室容积0.34～0.52L/kg，清除率34.3ml/（kg·min）。ED50在婴儿为3.0mg/kg，较大儿童为2.4mg/kg。诱导剂量为2.5～5mg/kg，小婴儿和未用麻醉前药物的患儿需要加大剂量，但病重患儿可能减少剂量；儿童术中维持为7.5～15mg/（kg·h）。睡眠剂量的丙泊酚2.0～3.5mg/kg，对呼吸和心血管产生一定程度的抑制，可致呼吸暂停和血压轻度下降。丙泊酚抑制气道反射，有利于气管插管并在麻醉恢复期保持良好的气道状态。丙泊酚注射痛明显，在其内加入1%利多卡因或大静脉注射可减轻注射部位疼痛。丙泊酚和瑞芬太尼持续输注用于小儿全凭静脉麻醉，输注速率大于成人；可以使用小儿药代动力学参数的靶控输注（target controlled infusion，TCI）泵来实施静脉维持。丙泊酚也常用于手术室外的麻醉如小儿磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）、计算机体层成像（computed tomography，CT）检查，以及内镜检查等有创操作的麻醉。有报道认为丙泊酚长时间输注与丙泊酚输注综合征（propofol infusion syndrome）相关，可导致患儿肌溶解、酸中毒、神经功能不全、心力衰竭甚至死亡，因此不建议丙泊酚用于儿童重症监护室长时间镇静。
氯胺酮（ketamine）与大多数静脉麻醉药不同，其具有明显的镇痛作用，对心血管和呼吸不产生明显的抑制作用，但有精神方面的副作用。氯胺酮由两种光学异构体组成：S（＋）和R（－）；S（＋）盐酸氯胺酮是右旋光学异构体，相关研究表明，S（＋）盐酸氯胺酮的镇痛和麻醉效果强于等剂量消旋体，对脑血流动力学影响较小，且神经毒副作用相对较弱，已经在我国上市。
氯胺酮由肝微粒体酶代谢，其代谢产物N-去甲基氯胺酮，活性明显低于氯胺酮（20%～30%），但能延长单次注射或持续滴注氯胺酮的镇痛效果。氯胺酮用于＜3个月婴儿的分布容积与年长儿童、成人相似，但消除半衰期延长，可能与代谢降低和肾脏清除率低有关。当氯胺酮的血药浓度≥0.1μg/ml时可使痛阈提高，因此氯胺酮全身麻醉术后镇痛时间长，亚麻醉剂量即可产生良好的镇痛作用；氯胺酮可抑制中枢敏化，也可减少阿片类药物的急性耐受。尽管氯胺酮对呼吸影响小，但婴幼儿大剂量使用仍可出现呼吸抑制和呼吸暂停，婴幼儿也可见伴角弓反张的全身伸肌痉挛。氯胺酮对离体心脏有负性肌力作用，但可兴奋心血管系统，包括升高血压、增快心率、增加心排血量。尽管应用等效剂量的S（＋）异构体（剂量比消旋混合物减少一半）减少副作用，但对血流动力学的影响与消旋混合物相同。氯胺酮对先天性心脏病或后天性心脏病患儿的影响与健康者无差异。先天性心脏病患儿氯胺酮诱导后，分流方向、分流率及全身氧合无显著变化。对肺动脉压升高的患儿，氯胺酮引起肺血管阻力的增高明显大于体循环。氯胺酮可用于全身麻醉诱导（0.5～2mg/kg，静脉注射）、镇静（0.2～0.8mg/kg，静脉注射），预先镇痛（0.15～0.25mg/kg，静脉注射），也用于预防和治疗阿片类药物耐受和痛觉过敏。
依托咪酯（etomidate）是非巴比妥类镇静催眠药，通过抑制γ-氨基丁酸（γ-aminobutyric acid，GABA）而产生中枢性抑制作用，可用于麻醉诱导和维持，也用于重症患儿的持续镇静，但在婴儿和新生儿应用的经验尚不足。无论是健康还是心功能失代偿的患儿，依托咪酯对其心血管的功能均有小的影响。用于全身麻醉诱导10岁以上儿童推荐剂量为0.3mg/kg，缓慢静脉注射；10岁以下儿童与其他药物联合使用应减量。依托咪酯诱导时可产生不自主肌肉活动或阵挛，并有注射痛。依托咪酯可能引起肾上腺皮质功能不全，长时间注射或危重患儿应补充肾上腺皮质激素。
咪达唑仑（midazolam）是水溶性苯二氮
类化合物，常用于小儿麻醉前用药、镇静和全身麻醉，有顺行性遗忘作用和肌肉松弛作用。小儿镇静或作为麻醉前用药常采用糖浆制剂口服，也可滴鼻或灌肠，但经鼻给药可能经过嗅神经传入中枢，神经毒性尚未得到验证。咪达唑仑的镇静剂量为0.5mg/kg，口服，不超过20mg，提高剂量不改善镇静效果，但增加苏醒期不良反应。口服咪达唑仑5～10分钟就能达到临床镇静效果，20～30分钟能达到峰效应。咪达唑仑麻醉诱导剂量为0.05～0.1mg/kg，也可用于儿童重症监护室的镇静，起始剂量0.03～0.3mg/kg，随后0.5～4μg/（kg·min）维持。咪达唑仑用于小儿时其消除半衰期为1.24～1.72小时，短于成人1.7～4.0小时，约为地西泮的1/10。
咪达唑仑的代谢产物羟基咪达唑仑，药效为原型的20%～30%，可迅速经尿排出体外，发生肾功能损害时，持续用药可致深度镇静。咪达唑仑有剂量相关的呼吸抑制作用，对正常人的心血管系统影响轻微，可表现为轻度心率增快、外周血管阻力和平均动脉压轻度下降。应用咪达唑仑的部分患儿可产生镇静-躁动双向反应，发生机制不明，可能与GABA A型-苯二氮
受体、中枢性胆碱能作用，以及5-羟色胺的失衡有关。
地西泮（diazepam）抑制边缘系统的杏仁核和脊髓的联络神经元，产生相对愉悦的镇静或催眠作用。静脉给予0.2～0.3mg/kg地西泮通常可产生催眠作用，术前用药剂量为0.1～0.2mg/kg。该药用量变化较大，也可用于儿童癫痫发作。地西泮不良反应少，其心脏抑制作用较巴比妥类轻。地西泮经细胞色素酶相关单胺氧化酶系统代谢，去甲基生成N-去甲基地西泮，后羟化成奥沙西泮，两种代谢产物均具有类似地西泮的活性。
地西泮容易通过胎盘，因此在出生前给母体应用地西泮导致新生儿呼吸抑制、嗜睡，甚至体温不升。地西泮在早产儿和成熟新生儿的清除率比年长婴儿和儿童、成人低。早产儿用药4小时后才能监测到地西泮的代谢产物——N-去甲基地西泮；年长儿和儿童用药后1小时即能监测到N-去甲基地西泮，并在24小时达峰值。地西泮的溶剂苯乙醇在新生儿体内代谢困难，易致核黄疸和代谢性酸中毒。因此并不推荐地西泮应用于1岁以下儿童。
氟马西尼（flumazenil）主要用于诊断和治疗拮抗苯二氮
类受体激动剂的作用。口服或静脉给予氟马西尼，毒性反应小，安全范围广。由于半衰期短，可能发生再次镇静。目前缺乏儿童用药的实验数据。
右美托咪定（dexmedetomidine）是一种高选择性、高特异性的α 2 肾上腺素能激动剂，其受体选择性，α 2 ∶α 1 为1 620∶1。右美托咪定作用于蓝斑的α 2 受体产生镇静催眠作用，还通过作用于蓝斑和脊髓内的α 2 受体产生镇痛作用。尽管说明书提示对18岁以下儿童的药代动力学研究较少，安全性和有效性尚不明确，不推荐用于这些人群，但仍有儿童用药的报道。有研究显示，盐酸右美托咪定在儿童的药代动力学参数与成人相似，分布半衰期（t1/2α）为7分钟，稳态分布容积（Vd）为1.5～2.2L/kg，清除率（Cl）为0.56～1L/（kg·h），消除半衰期（t1/2β）为1.6～2.7小时（成人分别为t1/2α：6～7分钟，Vd：1.31L/kg，Cl：39L/h，t1/2β：2～2.5小时）。
右美托咪定常用于儿科重症监护治疗病房（pediatric intensive care unit，PICU）镇静，负荷剂量0.5～1μg/kg，10分钟内静脉滴注，维持静脉滴注速率0.5～1μg/（kg·h）。右美托咪定还可用于诊断和治疗过程中，也用于手术期间镇静、预防和治疗谵妄，可作为术后镇痛的辅助用药，以及治疗药物戒断反应和抗寒战等。
吗啡（morphine）亲水性强，不易透过血脑屏障，其药代动力学特征符合有快速分布相和缓慢消除相的二房室模型。成人吗啡的蛋白结合率为30%～35%，新生儿为18%～22%。吗啡在肝脏与葡萄糖醛酸结合形成吗啡-3-葡萄糖醛酸苷（morphine-3-glucuronic acid，M3G）和吗啡-6-葡萄糖醛酸苷（morphine-6-glucuronic acid，M6G），肾脏在吗啡的肝外代谢中起主要作用，故肝肾功能不全可引起药物蓄积。M6G有镇痛效应并影响呼吸，M3G对吗啡和M6G的镇痛效应有拮抗作用。新生儿吗啡作用延长可能是由于代谢酶系统未发育完善导致消除缓慢。早产儿和足月新生儿中80%的吗啡原形经肾脏排泄，而成人只有约10%的吗啡原形随尿液排出。新生儿吗啡的药代动力学与孕龄有关，早产儿清除率为2.2ml/（kg·min），新生儿为8.1ml/（kg·min），6个月以上婴儿为23.6ml/（kg·min）。
早产儿吗啡的推荐剂量为每4小时8μg/kg，或每2小时4μg/kg；足月新生儿每4小时30μg/kg，或每2小时15μg/kg；年长儿每4小时80μg/kg，或每2小时40μg/kg。
芬太尼（fentanyl）脂溶性高，起效时间2～5分钟，镇痛强度为吗啡的75～125倍，作用持续时间约30分钟。芬太尼在新生儿体内的蛋白结合率很低，清除率取决于肝酶活性，新生儿干酶活性为成人的70%～80%。消除半衰期在新生儿和早产儿较长，小儿单次剂量2～5μg/kg，对新生儿的作用可持续30～60分钟。大剂量芬太尼（30～50μg/kg）通常用于小儿心脏手术。心动过缓和胸壁、腹壁肌肉强直是大剂量芬太尼的潜在不良反应，故应给予非去极化肌松药以减轻不良反应。
瑞芬太尼（remifentanil）由广泛分布于血液及组织中的非特异性胆碱酯酶水解，代谢不受肝肾功能影响。药物作用持续时间短暂，其消除主要是因为药物的快速消除而非再分布。其药代动力学参数不受年龄、性别和脏器功能的影响。负荷剂量为0.5～1μg/kg，维持剂量为0.25～4μg/（kg·min）。
舒芬太尼（sufentanil）是芬太尼噻吩基衍生物，是目前镇痛作用最强的阿片类药物，镇痛强度为吗啡的1 000倍，芬太尼的7～10倍。2～8岁健康儿童的舒芬太尼分布半衰期和消除半衰期明显较成人短；血浆游离浓度与α 1 -酸性糖蛋白浓度相关，新生儿血浆游离舒芬太尼浓度较成人和儿童高。单次静脉注射舒芬太尼0.2～0.5μg/kg，呼吸抑制常发生于给药1小时内。
阿芬太尼（alfentanil）镇痛强度约为芬太尼的1/10，作用时间短，单次注射无蓄积。在体内分布为三室模型，成人消除半衰期为1～2小时，儿童为1～1.5小时，早产儿消除半衰期明显延长。作为静脉全身麻醉药时对心血管系统影响小，一般不作为镇痛药物。用量根据手术时间确定，对10分钟内完成的手术，静脉注射7～15μg/kg；超过10分钟的手术，可每隔10～15分钟追加注射7～15μg/kg。对有自主呼吸的患儿，起始剂量8～20μg/kg，后可追加3～5μg/kg；有辅助呼吸的成人和儿童，起始剂量30～50μg/kg，后可追加15μg/kg。
氢吗啡酮（hydromorpone）为部分合成阿片类镇痛药，主要作用于μ和κ受体，亲合力较吗啡强，镇痛作用比吗啡强5～10倍；脂溶性是吗啡的10倍，皮下注射吸收快、生物利用率更高。可用于中、重度的急、慢性疼痛，除静脉给药外可以口服、皮下注射、鞘内和经直肠给药，经直肠给药吸收较慢，作用发生较晚。不良反应与吗啡相似。氢吗啡酮可在需要机械通气的患儿中用于镇静、镇痛，起始剂量为0.02～0.04mg/（kg·h），最大剂量为0.05～0.1mg/（kg·h）可达到良好的镇痛效果。氢吗啡酮也有用于小儿术后镇痛的报道。
纳洛酮（naloxone）是目前临床应用最广的阿片受体拮抗剂，无内在活性但能竞争性拮抗各类阿片受体，对μ受体有很强的亲合力，同时可逆转阿片激动剂所有作用，包括镇痛、呼吸抑制；还具有与拮抗阿片受体不相关的作用，可引起高度兴奋，使心血管功能亢进。阿片类药物中毒患儿对纳洛酮的反应很强，因此对儿童患者至少需要24小时的密切监护，直至其被完全代谢。常用剂量为5μg/kg，可滴定追加。
纳美酚（nalmefene）为阿片受体拮抗剂，能抑制或逆转阿片类药物的呼吸抑制、镇静和低血压作用。在完全逆转剂量下，纳美酚的作用持续时间长于纳洛酮。纳美酚用于儿童的有效性和安全性尚未建立，目前仅用于新生儿受母体中麻醉性镇痛药影响而致呼吸抑制的复苏，其预期收益大于风险。
曲马多（tramadol）系人工合成苯基哌啶，可待因类似物，是一种相对较弱的镇痛药物，用于治疗轻到中度术后疼痛。小儿曲马多药代动力学研究有限，成人口服曲马多2～4小时后血浆浓度达峰值，消除半衰期为4.3～5.9小时，超过20%的药物与血浆蛋白结合，超过86%的药物在肝脏脱甲基代谢，经肾脏（90%）和粪便（10%）排泄。其代谢产物与阿片受体具有较高亲合力，可能与药物的阿片样效应相关；代谢产物半衰期为9小时，故其作用持续时间明显长于原形。为避免药物蓄积，肝肾功能不全的患儿应禁忌使用或调整剂量。
新生儿出生约2个月时神经肌肉间传导才发育成熟。早产儿、足月新生儿、2岁以上儿童Ⅰ型肌纤维占比逐渐增加，出生后6个月增加数倍，如2岁以上儿童膈肌Ⅰ型肌纤维占比接近早产儿的4倍。Ⅰ型肌纤维（慢肌纤维）对非去极化肌松药的敏感性高于Ⅱ型肌纤维（快肌纤维），因此在新生儿达到相同阻滞程度时，肌松药用量更大但恢复更快。人类有胎儿型和成人型两种乙酰胆碱受体，至2～4岁成人型逐渐取代胎儿型。胎儿型受体对乙酰胆碱的反应更慢，新生儿、婴儿和幼儿向突触间隙释放的乙酰胆碱也比成人少。胎儿型受体更易被激动剂去极化，因此婴儿对非去极化肌松药敏感性增强。然而，婴儿和儿童对肌松药的反应需综合考虑，包括肌松药的药代动力学和与受体结合能力等，如氯化琥珀胆碱和大多数非去极化肌松药在婴儿的分布容积较高。
氯化琥珀胆碱（succinylcholine）是去极化肌松药的代表，它由血浆胆碱酯酶代谢，该酶的活性在新生儿期较弱，随月龄增加，至3个月时与年长儿、成人并无区别；但为达到相似的插管条件，以体重计算，新生儿和儿童的氯化琥珀胆碱用量大于成人，以体表面积计算，各年龄组儿童与成人的量效关系接近。氯化琥珀胆碱有其固有的不良反应，如肌肉颤搐、颅内压和眼内压增高、高钾血症、肌红蛋白血症和恶性高热等。据报道，如未诊断的进行性假性肌营养不良患儿使用氯化琥珀胆碱，可致横纹肌溶解、高钾血症，甚至心搏骤停，死亡率可达40%～50%。氯化琥珀胆碱用于麻醉诱导时，一般推荐剂量为1～1.5mg/kg，但也有研究显示0.7mg/kg能满足小儿气管插管要求。
非去极化肌松药小儿静脉用量见表3-2-1。
表3-2-1 非去极化肌松药小儿静脉用量
长效肌松药，由肝脏代谢，大部分经肾脏排出。由于治疗剂量对心血管系统影响小，具有解除迷走神经的作用，可对抗芬太尼对迷走神经的兴奋作用，且不促进组胺释放，在婴幼儿心血管手术时使用较多。
中效肌松药，进入体内后大部分被肝脏摄取，原形经肝胆系统排出，部分经肾脏排出；部分代谢为有肌松作用的3-羟维库溴铵，但单次给药后基本不会产生3-羟维库溴铵。由于维库溴铵在新生儿和婴儿体内的分布容积和平均停留时间长于儿童，较大的分布容积和固定的消除率使维库溴铵作用持续时间延长。给予初始剂量70μg/kg后，90%神经肌肉的恢复时间可长达73分钟，高于成人和儿童，在吸入麻醉药强化下，肌松作用恢复时间较儿童长1倍。
儿童初始剂量为0.1mg/kg（新生儿或婴儿减量），15～20分钟追加初始剂量的1/3～1/2。
中效肌松药，血浆蛋白结合率约30%，进入体内后75%被肝脏摄取并经肝胆清除，9%经肾脏清除。由于婴儿分布容积大，达到相同肌松程度时，血药浓度低于儿童。氟烷麻醉下儿童（1～14岁）和婴儿（1～12个月）对罗库溴铵的敏感性与成人相似。婴儿和儿童的起效较成人快，儿童临床作用时间较成人短。罗库溴铵起效时间快，一般在静脉注射初始剂量0.6mg/kg，60秒后即能达到良好的气管插管条件，在非去极化肌松药中起效最快；可静脉注射（0.6mg/kg）或持续静脉滴注维持[4～10μg/（kg·min）]，长时间麻醉建议连续监测肌松作用。
阿曲库铵是合成双季铵酯型的苄异喹啉化合物。市售阿曲库铵含10个异构体，而顺阿曲库铵为10个异构体中的一个。两药均通过非特异酯酶水解和霍夫曼消除（Hofmann elimination）降解，降解产物为N-甲四氢罂粟碱等，后者可通过血脑屏障，对中枢神经有兴奋作用，且在麻醉时有唤醒作用。儿童用药与成人一样，不会因持续用药而需降低药物剂量或延长注药间隔时间。阿曲库铵的消除不受肝肾功能影响，适用于肝肾功能不全的患儿。但肝肾功能不全患儿长时间反复使用阿曲库铵的恢复时间可能延长。肾衰竭患儿可能蓄积N-甲四氢罂粟碱，低温时阿曲库铵的降解减慢。
阿曲库铵对神经肌肉接头的乙酰胆碱受体有高度选择性，并有弱的交感神经阻滞作用，快速大剂量时可因组胺释放引起低血压、心动过速和支气管痉挛。顺阿曲库铵强度为阿曲库铵的4倍，主要通过霍夫曼消除，人体内酯酶水解作用有限，由于用量少，代谢产物N-甲四氢罂粟碱产生也较少，相关不良反应少。顺阿曲库铵与阿曲库铵药代动力学和药效学相似，但不释放组胺，用药后血流动力学也更平稳。
小儿阿曲库铵首次剂量为0.4～0.5mg/kg时，2分钟内达到气管插管条件，持续静脉滴注剂量为5～10μg/（kg·min），肌肉完全阻滞时间为15～30分钟，完全恢复需40～60分钟。顺阿曲库铵气管插管剂量为0.1mg/kg，5～10秒内静脉注射，儿童比成人起效时间快、临床作用时间短，且自行恢复快，持续静脉滴注剂量为1～3μg/（kg·min）。
商品名为美维松（Mivacron），是短效非去极化肌松药，由血浆胆碱酯酶水解而代谢，半衰期短、清除率快。由于起效快，近年来米库氯胺逐渐取代氯化琥珀胆碱作为紧急气管插管用药，但气管插管条件不如氯化琥珀胆碱好。单次快速给药米库氯胺有组胺释放作用，面、颈、胸部可出现暂时性红晕，甚至诱发支气管痉挛，并影响心血管系统，可致一过性低血压和心动过速，故心血管疾病、哮喘和对组胺等相关介质过敏者慎用，减缓注药速度可减轻不良反应。＞2个月婴幼儿米库氯胺插管剂量为0.1～0.2μg/kg。
布洛芬（ibuprofen）通过抑制环氧化酶而减少外周和中枢神经元中的前列腺素合成，由此减轻因前列腺素引起的炎症反应，降低周围神经痛觉敏感性。布洛芬经肝脏代谢，大部分经肾脏排泄。推荐用于2～11岁儿童，口服给药，5～10mg/kg，6～8小时可重复，单日最大总量40mg/kg。
对乙酰氨基酚（acetaminophen；paracetamol）是最常用的非抗炎类解热镇痛药，解热作用较弱，无抗炎抗风湿作用。口服或经直肠给药，但经直肠给药吸收较慢且吸收量难以确定。对乙酰氨基酚混悬滴剂含对乙酰氨基酚100mg/ml，口服。1岁以下儿童应在医师指导下使用；12岁以下儿童用滴管量取用，用量见表3-2-2。对乙酰氨基酚也可静脉注射，但目前国内尚无该剂型。
表3-2-2 12岁以下儿童的对乙酰氨基酚混悬滴剂用量
常用于儿童的双氯酚酸（diclofenac）为双氯芬酸钠或双氯酚酸钾直肠栓剂，25～50mg/次，2次/d；也有口服制剂，每日0.5～2mg/kg，分2～3次服用。对于青少年类风湿性关节炎，每日剂量可达3mg/kg，分次服用。