第十节
体液平衡和代谢

体液分为细胞外液和细胞内液，不同年龄人体的体液组成是不同的（表2-10-1）。成人体液占体重的60%，婴儿约占70%，新生儿约占80%。婴幼儿细胞外液在体重中所占比例较成人大，成人细胞外液占体重的20%，小儿占30%，新生儿占40%～45%。细胞外液与细胞内液的比率出生后逐渐下降，2岁时与成人相近。小儿水转换率比成人大，婴儿转换率达100ml/（kg·d），容易脱水。婴儿脱水5日，细胞外液间隙变空虚，成人脱水10日才达此水平。小儿基础代谢高，细胞外液比例大，效应器官的反应迟钝，常需应用较大剂量的药物，易出现用药过量及毒性反应。小儿麻醉时应考虑麻醉药物的吸收和排泄，从而控制用药剂量。

足月新生儿糖原主要储存于肝脏和心肌，能供应出生后数小时使用。早产儿的糖原储存不足，不能形成足够的糖异生作用。当新生儿出现皮肤苍白、出汗、心动过速及神经系统症状如呼吸暂停或惊厥时要注意低血糖的可能。低血糖发生与小于胎龄儿、败血症、寒冷损伤、先天性心脏病、胰高血糖素缺乏、先天性垂体功能不全、皮质醇缺乏、糖原累积病、先天性氨基酸和脂肪代谢缺陷等因素有关，这些问题会导致顽固性低血糖。新生儿及婴儿对禁食及液体限制耐受性差，机体糖及脂肪储备少，较长时间禁食易引起低血糖及代谢性酸中毒，新生儿应避免长时间无胃肠道或胃肠外营养。早产儿的低血糖倾向可持续数周，应该监测。手术禁食期间对婴幼儿可预防性静脉滴注葡萄糖溶液以避免出现低血糖。健康婴儿术前2小时可喂糖水，术中应适当输注葡萄糖。

早产儿高血糖时可因血浆晶体渗透压过高导致脑室内出血。血糖显著增高时可出现烦燥、口渴、多尿、体重下降、惊厥等。对于呼吸暂停的婴幼儿使用氨茶碱治疗，能够促进肝糖原分解，抑制糖原合成。窒息、寒冷和败血症等均可以使肾上腺受体兴奋、儿茶酚胺和胰高血糖素释放增加，或胰岛内分泌细胞受损而功能失调均可能导致高血糖。早产儿或极低体重儿输注葡萄糖速率过快或全静脉营养时，外源性葡萄糖输注不能抑制内源性葡萄糖产生导致高血糖。

钙经胎盘主动转运以满足胎儿需求，临产时转运加快。生后婴儿必须依赖自身的钙储备，但由于甲状旁腺功能不成熟、维生素D不足、早产儿产伤、新生儿窒息、任何严重疾病，以及使用碳酸氢钠纠正代谢性酸中毒等原因均可发生低钙血症。患儿低钙血症表现为抽搐、肌张力增高、喉痉挛甚至惊厥。

新生儿胆红素生成较成人多，约8.8mg/kg，大部分新生儿在出生后2～3日出现黄疸，足月儿在生后10～14日消退，但是早产儿可延迟到生后3～4周。胆红素生成增加与下列因素有关：①胎儿处于氧分压较低的环境，生成的红细胞较多，出生后氧分压升高，红细胞相对过多，破坏增多；②胎儿时期血红蛋白半衰期短，形成血红素的周期缩短；③其他来源的胆红素生成过多，如肝脏等组织的血红素蛋白和骨髓中无效造血的胆红素前体较多。同时，刚娩出的新生儿均有不同程度的酸中毒，影响血中胆红素与白蛋白的结合。早产儿白蛋白的数量较足月儿低，所以导致早产儿运送胆红素的能力不足。

新生儿肝功能发育不完善，肝细胞内摄取胆红素所必需的Y、Z蛋白含量低，5～10日才能达到成人水平，且形成和排泄胆红素的功能差。新生儿肠道内细菌数量少，不能将肠道内的胆红素还原成粪、尿胆原，肠腔内β葡萄糖醛酸酶活性较高，能将结合胆红素水解成葡萄糖醛酸及未结合胆红素，后者可被肠吸收至门静脉系统到达肝脏。

由于早产儿血脑屏障较差，即使较低的血清胆红素也比足月儿也更容易引起神经损害，并可因缺氧、酸中毒、低温及低血清蛋白等加重。

（杜文康　李超） T2B3pg7xXYpuYO/8MdXgrsMleKLxf5003vyuNxU5d/GGKic4eerDwiwCq1inoq1f