机体对侵入其中的细菌等病原微生物或其毒素所产生的一系列局部或全身的炎性病理反应,称为感染。而外科感染传统上被认为是需要外科手术干预的感染性疾病,创伤和手术后并发的感染也属于外科感染的范畴,所以外科感染在外科系统中十分常见。如果外科感染出现失控性的脓毒症(sepsis),进而威胁到全身各个脏器的功能,称为外科重症感染。
病原微生物广泛地存在于人类的周围环境之中,但并不是人类每次接触都能被感染,在与病原微生物长久的共同生活史中,人类的身体也和病原微生物达成了微妙的平衡。机体是否被感染一方面取决于病原微生物的毒力、数量、位置变迁,一方面也取决于机体自身的免疫、营养等状态。
在外科医师李斯特(Lister)创立外科消毒法之前,外科手术的感染率非常高,当时的主流思想认为是医院周围的“瘴气”引起的这些感染,而这些解释都无法令李斯特信服。直到1865年李斯特读到了路易·巴斯德的一篇论文,受到了巨大的启发,他认识到这些感染极有可能是细菌造成的,这为李斯特后来的创举奠定了关键的基础,他以此创立的抗菌术和无菌术让患者术后死亡率从45%下降到了15%,这也让当时的外科医师面对术后感染具有了主动权。
抗生素的发现更是让人类掌握了针对细菌等病原微生物的核武器。尽管当时的无菌观念和操作已经让手术感染率有所下降,但其术后死亡率依旧难以让人满意。1928年秋,英国伦敦圣玛丽学院细菌学讲师弗莱明(Fleming)偶然中发现青霉菌周围出现的一个透明的抑菌圈,并将其提取出来命名为青霉素(penicillin),至此以后,一代代的新型抗生素不断被研发出来,陆续发现的氯霉素(1947年)、多黏菌素(1947年)、金霉素(1952年)、新霉素(1949年)、制霉菌素(1950年)、土霉素(1950年)、鱼素(1950年)、红霉素(1952年)、四环素(1953年)、半合成青霉素和头孢菌素C(1959年)等,以及之后大量的半合成抗生素都为外科医师对抗感染提供了强有力的武器。
但抗生素的滥用让医师们面临了更严重的问题。1994年8月,美国联邦疾病控制和预防中心发表声明,1992年美国有13 300位住院患者死于耐药性细菌感染,这些细菌严重时会使人们出现多器官衰竭的脓毒症。20世纪90年代,大部分主要的致病菌都已获得耐药性基因,越来越多的耐药性病原菌以及自20世纪90年代以来抗生素发展的瓶颈,让外科医师们出现了无药可用的局面。
针对外科重症感染的流行病学特点的研究尚待进一步开展,这里就外科重症感染所涉及的脓毒症流行病学特点进行简单的阐述。脓毒症的流行病学研究有赖于对不同人群和疾病的定义。美国的一项流行病学研究显示,脓毒症的发病率逐渐升高,从1979年82.7/10万增加到2009年535/10万。2016年,Fleischmann等发表的系统综述显示,高收入国家和地区脓毒症和严重脓毒症的发病率分别为437/10万和270/10万,而脓毒症是危重病患者的首要死因。在过去数年里,脓毒症的临床诊治取得了明显进展,住院病死率逐年降低;但由于发病人数增加,年死亡人数仍不断增加。Fleischmann等总结的脓毒症和严重脓毒症住院病死率分别为17%和26%。据此推算,全球每年新发脓毒症患者3 150万例,死亡530万例,已成为严重的公共卫生负担。
2018年,Weng等发表的另一项脓毒症病死率研究采用了“中国死因监测数据集”的文章。“中国死因监测数据集”是由中国疾病控制中心主导的,最早源自1978年建立的疾病监测系统,截至2013年,该系统在全国设置了605个死因监测点,覆盖全国约24%的人口。根据2015年NMSS数据库中居民死因的ICD编码,确定与各种感染相关的死亡患者,在2015年NMSS数据库报告的1 937 299例死亡患者中,脓毒症相关死亡占12.6%,根据人口普查数据计算的标化死亡率为66.7(95% CI 66.4~67.0)例/10万。据此估计,全国当年死于脓毒症的病例约为100万。除此之外,脓毒症相关病死率具有显著的地域差异。多因素分析中,男性、高龄和存在合并症是脓毒症死亡增加的独立危险因素。该研究的局限性在于脓毒症的诊断来自死因推断,而非严格的定义。尽管缺乏实验室数据,但导致死亡的感染应当都能够符合脓毒症的新老定义。