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外科重症感染的诊断与各项评分密切相关，根据最新的脓毒症3.0标准，对于感染或疑似感染的患者，当脓毒症相关序贯器官衰竭评分（Sequential Organ Failure Assessmengt， SOFA）评分较基线上升≥2分可诊断为外科重症感染（表2-1）。SOFA评分将器官功能失常或衰竭评价系统所包含的脏器数量限定为6个；每一个脏器的分值均为0（正常）～4分（最差）；每天记录一次最差值。
SOFA评分的目的是描述MODS的发生、发展并评价发病率；定量地、尽可能客观地描述群体患者乃至个体患者在不同时间脏器功能失常或衰竭的严重程度；评价新的疗法对脏器功能失常或衰竭病程的影响。它所采取的变量均为持续变量，将MODS/MOF看作是一种连续疾病过程而非孤立的事件，具有客观、简单、容易获得及可靠的特点，对所评价的器官功能有特异性，每个医疗机构都能以常规的方法每天检测，并避免了有创性的操作。这些变量与患者来源、病种、人口统计学特征等因素无关，与治疗措施无关，它能区分单个器官功能障碍或衰竭的程度。
表2-1 SOFA评分标准
注： a 儿茶酚胺类药物给药剂量单位为μg/（kg·min），给药至少1小时； b GCS评分为3～15分，分数越高代表神经功能越好。
在SOFA评分中的GCS评分，即Glasgow昏迷评分（表2-2），对于意识障碍患者的意识状态判定，对患者的抢救治疗和预后有重要的临床意义。1974年英国Glasgow首创的昏迷程度评定表主要包括睁眼动作、言语反应和运动反应3项，简单易行，能快速判定昏迷程度，有一定临床价值。此后经修订增加7项指标共35级，称为Glassgow-Pittsburgh昏迷观察表。从睁眼、语言和运动三方面分别进得评分。以三者积分表示意识障碍程度：最高分15分，表示意识清楚；8分以下为昏迷；最低分为3分，表示深昏迷。评分越低，意识障碍越重。
然而在临床实践中，SOFA评分操作起来比较复杂，临床上也可以使用床旁快速SOFA（quick SOFA，qSOFA）标准识别重症患者，如果符合qSOFA标准中的至少2项时，应进一步评估患者是否存在器官功能障碍（表2-3）。
表2-2 GCS评分
GCS评分=M+V+E
瞳孔的观察：
在自然光线下，瞳孔直径为2～5mm，平均为3～4mm。
病理情况下，瞳孔直径＜2mm为瞳孔缩小，＜1mm为针尖样瞳孔。瞳孔缩小见于虹膜炎症或有机磷中毒、吗啡中毒。瞳孔直径大于5mm为瞳孔散大，见于阿托品药物反应、颅内压升高及濒死状态。
表2-3 qSOFA评分
在外科重症感染患者的管理中还有很多评估患者状态的评分，这些都能帮助临床医师及时发现并处理患者的问题，这里介绍几种临床上常用的评分。
APACHE Ⅱ评分系统是由急性生理学评分（APS）、年龄评分、慢性健康状况评分（CPS）3部分组成，最后得分为三者之和。理论最高分71分，分值越高病情越重。其中APS将APACHE的34项参数中不常用或意义不大者如血浆渗透压、血乳酸浓度、BUN、GLU、ALB、中心静脉压（central venous pressure，CVP）及尿量等删去，变为12项参数（均为入ICU后前24小时内最差者），每项分值仍为0～4分，总分值0～60分。年龄分值0～6分，CPS 2～5分。APACHE的总分值为0～71分（表2-4）。与APACHEⅠ不同的是，APACHE Ⅱ要求12项APS必须全部获得，以排除因将所缺数项视为正常所带来的误差。此外，APACHE Ⅱ还提出了计算每一个患者死亡危险性（R）的公式：In（R/1 - R）=-3.517+（APACHE得分×0.146）+0.603。
表2-4 危重患者APACHEⅡ评分系统表
续表
用于危重病患者镇静深度的判定，对于危重病患者而言，镇静甚至肌松可能是减轻患者应激、改善机械通气效果需要采取的措施。但是，镇静与肌松也可能对患者产生不良的后果，如医院获得性肺炎等。因此，恰当选择镇静的深度，是必须要解决的问题。
目前临床上多采用Ramsay镇静评分评价患者的镇静状况，一般以Ramsay 2级或3级镇静为宜。
表2-5 RASS镇静程度评估表
MODS评分由6个脏器系统的评分组成（表2-6）。
氧分压与吸入氧浓度比值（PaO 2 /FiO 2 ）。
血清肌酐浓度（CRE）。
血清胆红素浓度（BIL）。
表2-6 MODS评分系统
压力调整的心率（pressure-adjusted heart rate，PAR）PAR=心率×右房压（或中心静脉压）/平均动脉压。
血小板计数（PLT）。
格拉斯哥昏迷评分（GCS）。
每个脏器系统的分值为0～4分，0分代表脏器功能基本正常，ICU病死率＜5%；而4分代表显著的脏器功能失常，ICU病死率达50%以上。MODS评分的总分为0～24分。
此外还有诸如Child-pugh分级、营养危险指数、急性肺损伤评分以及各种护理方面的评分，在此便不一一赘述。
血流动力学是研究血液及其组成成分在机体内运动特点和规律性的科学。机体中最主要的液体流动便是血流，不同的器官和系统之间的物质交换也依靠着血流的快速运动完成。组织与血管间、组织与组织间的液体交换，完成了细胞内外和细胞之间的物质交换。对于外科重症感染患者来说，针对血流动力学的监测不可或缺。
血流动力学分为宏观血流动力学和微观血流动力学，后者倾向于微循环间血流运动的情况。随着技术的发展，能反映细胞代谢和组织间液运动的指标也在不断增加，并不断应用在临床当中，为临床医师判断患者的血流动力学情况提供了更完整的画面，并让研究学者对于血液的组成成分穿过血管壁进入组织，完成与细胞间的物质交换运动有了更为深刻的理解。血液在心血管系统的运动与血液成分在组织间运动之间的互相影响，由此产生的对临床影响和医学理论的发展得到广泛的认可，已经成为血流动力的重要组成部分。
依据物理学的定律，结合生理和病理生理概念，对血液及其组成成分运动的规律性进行定量地、动态地、连续地测量和分析，并将这些数据反馈性用于对病情发展的了解和对临床治疗的指导，称为血流动力学监测。
近些年血流动力学监测进入蓬勃发展的时代，但其实血流动力学监测已经有相当悠久的历史了，可以说，从根据血压来了解循环系统的功能变化就已经开始了应用血流动力学的原理对病情的变化进行监测。随着医学的发展、临床技术的提高，对于患者的临床评估越来越需要定量的、动态的监测。1929年，Forssman对着镜子经自己的左肘前静脉插入导管，测量自己的右心房压力。而后右心导管的技术逐渐发展，临床上开展了中心静脉压力及心内压力的测定和“中心静脉血氧饱和度”的测定。应用Fick法测量心排血量也从实验室走向临床。在血流动力学的发展史上具有里程碑意义的是应用热稀释法测量心排血量的肺动脉漂浮导管的出现，从而使得血流动力学指标更加系统化和具有对治疗的反馈指导性。
随着时代的进步，血流动力学监测指标涉及的位点不断增加，血流动力学的理论也更加成熟。脉搏指示持续心排血量的监测方法将热稀释法测量心排血量与脉搏波形轮廓变化的分析相结合，使得在床旁就可以获得心排血量的动态数据。同时，由于热稀释法经肺测量的可行性，血管外肺水等一系列指标为临床治疗提供的新的治疗空间。
血流动力学指标目前已是临床医师观察患者病情变化的一大指标，是反映患者目前临床情况的一大组成部分。要关注包括临床常规观察在内的每一个指标的变化，才能发现患者病情的变化，才能对患者目前情况进行正确评估并提供最接近病情需要的治疗措施。复杂的仪器和导管可以为发现病情变化提供更深层次的指标，为提供治疗的针对性和准确性提供更多的依据。
外周血压监测作为广泛应用在临床的监测手段，分为两类，即无创测压法和有创测压法。
无创测压法简单易行，不需要特殊的设备，是最为常用的方法。根据袖带充气的方式不同，又分为手动测压法和自动测压法。
有创测压法是通过桡动脉处的特殊压力换能装置直接测量每一个心动周期的血压变化情况。对比无创测压，能更精确地反映出收缩压、舒张压和平均动脉压，并能根据动脉波形初步判断心脏功能。对于血管痉挛、休克、体外循环转流的患者其测量结果更为可靠。缺点是操作不当时，会引起血肿、血栓等并发症。
CVP是指腔静脉与右心房交界处的压力，是反映右心前负荷的指标。中心静脉压由4个部分组成，包括右心室充盈压、静脉内壁压、静脉外壁压、静脉毛细血管压。因此CVP能更直接地反映血容量、静脉压力和右心功能。中心静脉压的监测适用于以下几种情况。
1）严重创伤、各类休克及急性循环衰竭等重症患者。
2）各类大中手术，尤其是心血管、头颅和腹部大手术的患者。
3）需长期输液或完全胃肠外营养治疗的患者。
4）接受大量、快速输液的患者。
目前的CVP测量多采用经皮穿刺的方法放置导管至中心静脉部位。常采用锁骨下静脉、颈内静脉等部位，特殊情况时也可以使用贵要静脉或股静脉，但应将导管上端置于上腔静脉。
肺动脉漂浮导管是由Jeremy Swan和William Ganz等人设计并引入临床应用的，所以称之为Swan-Ganz导管。近年来，随着技术的进步，许多改良的Swan-Ganz导管被投入临床中使用，这些导管不仅能实现对肺动脉压、肺动脉楔压、心排血量的测量以及混合静脉血标本的抽取，还增加了进行心脏起搏、计算心室容积或记录心内电图等功能。
肺动脉漂浮导管对于血流动力学指标、肺脏和机体组织的氧合功能的监测，对于任何血流动力不稳定及氧合功能改变，或者存在引起这些改变的危险因素的患者来说都适用。Swan-Ganz导管置管操作要求难度大，以及其并发症（如心律失常、导管打结、肺动脉破裂、肺栓塞、感染等）的发生让肺动脉漂浮导管在临床上的应用受到了一定的限制。
此外Swan-Ganz导管的绝对禁忌证是在导管经过的通道上有严重的解剖畸形，导管无法通过或导管的本身即可使原发疾病加重，如右心室流出道梗阻、肺动脉瓣或三尖瓣狭窄、肺动脉严重畸形等。而在急性感染性疾病、细菌性心内膜炎或动脉炎、心脏束支传导阻滞（尤其是完全性右束支传导阻滞）、近期频发心律失常（尤其是室性心律失常）、严重的肺动脉高压、活动性风湿病、严重出血倾向、心脏及大血管内有附壁血栓、疑有室壁瘤且不具备手术条件的患者应慎用Swan-Ganz导管。
脉搏指示持续心排血量（pulse induced contour cardiac output，PiCCO）监测可床旁监测CO、有创动脉压、周围血管阻力和测量各种血流动力学数据，并提供容量状态和肺水肿程度的评价，是一种简便、有效的临床实时监测手段。
PiCCO还具有以下优点：
1）损伤小，只需利用中心静脉导管和一条动脉通路，无须使用右心导管。
2）各类参数更直观，应用于临床所测参数无须加以推测解释。
3）节约费用和时间，导管放置过程简便，无须行胸部X线定位，无须仅凭X线胸片争论是否存在肺水肿。
4）操作简便，结果受人为干扰因素小。
5）单机还有备用电池便于患者转运。
但PiCCO禁用于穿刺部位严重烧伤和感染的患者。对存在心内分流、主动脉瘤、主动脉狭窄者及肺叶切除和体外循环等手术的患者容易出现测量偏差。PiCCO在容量状态和肺水肿评价方面有一定优势，但无法取代肺动脉漂浮导管。
对于外科重症感染的患者，神经功能的监测旨在对缺血缺氧迹象的尽早发现，并预防和治疗神经系统的继发性损伤。最基本的神经功能监测是床旁的体格检查，定时严密观察患者的神志、体动、语言和瞳孔情况，及时发现病情变化，并给予相应的处理。但随着医疗技术的进步，这些定性的数据资料，不足以让临床医师准确地判断患者脑血流和代谢的早期变化。对于神经系统的定量监测数据的测定也越来越多地应用在了近年来的临床工作中。
很多类型的脑损伤可导致颅内压（intracranial pressure，ICP）升高，如颅内占位、脑脊液循环失调和弥漫性的脑水肿。颅腔作为一个半封闭、刚性腔隙，其内容物的可压缩性很小。当颅内压升高时，颅脑的代偿机制会让血流和脑脊液被挤出颅腔，从而造成脑血流降低，造成脑缺血性损坏，这也是继发性脑损伤的主要原因。
目前的颅内压监测可分为多种类型：脑室引流测压、脑实质探头、蛛网膜下腔探头、硬膜外探头、腰椎穿刺测压及经颅多普勒等。
其中脑室内测压被认为是ICP监测的“金标准”，置管位置多选择一侧侧脑室前角。通常在颅骨钻孔处和头皮穿刺处之间建立皮下隧道，目的是降低感染发生率，并便于固定。不仅如此，脑室内置管测压还可作为脑脊液引流和采样的途径，也可作为局部给药的通路。但同时，ICP监测也有感染和出血的并发症风险。
脑血流量（cerebral blood flow，CBF）的测量对于临床医师判断患者脑部血流情况是十分有利的工具。而床旁的脑血流监测早在1945年就已经开始，当时的Kety和Schmidt应用Fick原理以N 2 O作为示踪器测量全脑血流量。随后的20世纪60年代， 133 Xe脑血流测定的出现，并结合影像学的进步，让局部脑血流灌注的数据能够越来越直观、清晰地被临床医师掌握。
然而对于外科重症感染的患者来说，以上技术却难以应用，由于患者的病情严重，危及生命，很多外科重症感染的患者无法转运到放射科并耐受检查。因此，在临床中监测脑血流的手段目前主要是经颅多普勒血流测定、激光多普勒血流测定和热弥散血流测定，其中经颅多普勒血流测定在临床上应用得最为广泛。
经颅多普勒脑血流测定（cerebral blood flow measurement by transcranial doppler，TCD）于1982年引入临床，具有无创、便于使用、可反复操作等优点。TCD让超声波穿透颅骨较薄的部位（如颞骨、眼眶和枕骨大孔）进入颅内，检测红细胞移动速度，直接获得颅底动脉血流速度，无创监测脑血流的动态数据。TCD所监测的数据是颅底动脉的血流速度，而不是直接的脑血流量本身。
TCD能帮助临床医师更准确地判断脑血管痉挛，间接评估CBF，以及评价脑血管的自身调节功能，而且能及时识别患者神经系统的早期缺血并及时处理。
而激光多普勒血流测定和热弥散血流测定虽然各有各的优点，但由于其有创性（均需要放置在颅内），更多地应用在术中的CBF监测中。
脑电图在普通病房中是诊断癫痫的重要手段之一。但目前随着计算机技术的引进，床旁脑电持续监测和数据分析有了很大的提升。脑电图（EEG）记录了大脑皮质神经元自发而又有节律的电活动，为兴奋性和抑制性突触后电位的总和。通过不同频率、振幅、位相的脑电波来观察并记录患者的脑部放电情况。
无抽搐氧发作性癫痫在顽固性癫痫、脑外伤、脑卒中、颅内感染、脑肿瘤和代谢性昏迷患者中具有较高的发病率，并且影响预后。EEG是目前监测大脑癫痫放电的最佳办法，动态的EEG监测可以及时发现病情变化并及时处理，降低癫痫持续状态的死亡率和并发症发生率。
如上文所述，各种神经系统的监测都有各自的优点和缺点，目前并没有一种单一的方法能准确有效地监测神经系统。近年来，也有越来越多的专家提倡脑功能的多元化监测，即监测脑功能时采用多种手段、综合评价。多种手段的共同使用能让临床医师对外科重症感染患者的神经功能有一个整体的画面，同时，不同技术得到的数据也具有互补性。
20世纪50年代起，超声逐渐被广泛应用于疾病的诊断、筛查和辅助治疗，但主要由放射科医师和有资格的超声科医师实施。然而床旁超声的出现让临床医师对于外科重症感染的患者的器官功能评估有了更易获得的、更直观的画面。
起初的床旁超声主要应用于心脏功能的评估，主要目的是帮助诊断心血管疾病。当时，心脏超声被限制于检查心脏和大血管的解剖结构。但随着技术的进步，临床医师们试着应用心脏超声来进行血流动力学的全面详尽的评估，现如今的心脏彩超与外科重症感染患者的血流动力学监测和治疗息息相关。
同时针对其他器官的床旁超声技术也如雨后春笋般应用在临床。肺脏的超声能让临床医师极快地判断患者肺脏的情况，对于急性呼吸衰竭和肺栓塞作出快速准确的反应；肾脏超声能让临床医师监测肾脏灌注的情况，评估整体的器官灌注状态以及肾脏的损害程度。
呼吸功能的监测常常与肺的呼吸功能支持同步进行，呼吸功能的监测也作为指导机械通气参数调节的一个标志，旨在尽可能地降低机械通气的负面影响。
呼吸系统由肺和胸壁构成，它们各自独立地运动。食管压监测是临床常用的评估胸腔内压的方法，其一方面可以计算跨肺压（使肺膨胀的力，肺泡内压与胸腔内压力的差值），另一方面可以用于评估呼吸肌产生的胸腔内压力变化而评估自主呼吸做功，及判断人机同步的协调一致性。
当气道阻力为零时，气道内压等于跨肺压与胸腔内压力之和，由于胸腔内压力临床上难以获得，而食管与胸膜腔解剖位置相近，因此常用食管压作为胸腔压进行计算评估。
食管压在测量时受到诸多因素影响，如肺或胸腔的弹性回缩力，胸腔、纵隔内器官尤其是心脏的重量，膈肌与胃的重量压迫，食管壁顺应性，食管测压气囊的顺应性等，因此有学者认为食管压的绝对数值不能用于评估呼吸系统的力学特征，但如果其数值有所变化，则更能说明患者呼吸功能的改变。
胸部电阻抗断层成像（electrical impedance tomography，EIT）技术是一种使用一根从前胸到后背环绕在胸部的电极带，监测实时通气时的肺部影像的新型医学功能成像技术。根据电极之间电压和电流的关系变化重构出胸部内部电阻抗值或电阻抗的变化值。外科重症感染患者常处于安静状态，此时胸内部阻抗变化主要为肺随呼吸的形态变化。从而EIT能监测通气时肺的实时形态变化，指导机械通气治疗。
目前的电阻抗断层成像根据成像方式不同，主要包括静态电阻抗断层成像、动态电阻抗断层成像和多频电阻抗断层成像。目前应用在临床的主要是动态电阻抗断层成像。
EIT不能提供绝对的肺容积测量，然而它实时动态地反映肺内通气变化，可用于各种通气状况，如有创和无创通气，正压或自主呼吸，还包括仰卧、半坐位、侧卧位及俯卧位等各种体位。
EIT的常见禁忌证为脊柱损伤、严重肺水肿、体内安装植入型心律转复除颤器、体外除颤、皮肤条件不具备等。
对于外科重症感染的患者，细致的管理和及时的问题处理是关键。因此除了以上几个方面的监测以外，还有水电解质监测、血气监测、凝血功能监测和药物浓度监测等。这其中的绝大部分需要与检验科等其他科室合作才能完成，本身并不是新技术，主要依靠着高密度的检测才能实现动态监测，这里便不再一一介绍。
现在的医疗环境中，抗感染药物治疗绝对是外科医师针对感染的有力武器，其重要性不言而喻。充分理解药物在人体中的代谢过程及特点，对于外科医师选择药物有着重要作用。
熟悉抗菌药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄特点将有助于结合药物的药代动力学选择恰当的种类、剂量及给药方式。
药物的分布受多种因素影响，如脂溶性、解离度、分子量、蛋白结合力等，故不同药物的分布容积（ V d ）相差甚多，一般而言，药物的 V d ＞1L/kg提示组织浓度大于血浓度，在体内分布广泛。
通常情况下，多数药物不易达到骨、前列腺、脑脊液等组织，下文列举了可在这些组织达到较高浓度的药物。
克林霉素、林可霉素、磷霉素、喹诺酮类中的某些品种均可在骨组织中达到杀灭病原菌的浓度，在治疗骨感染时可选用上述药物；
红霉素、磺胺甲
唑、四环素、喹诺酮类在前列腺组织中可达有效浓度；
药物浓度是否能达到有效治疗水平，取决于给药剂量和病原菌对药物的敏感性，一般来说，脑脊液药物浓度达到最低抑菌浓度（minimum inhibitory concentration，MIC）10倍可达杀菌效果。脑膜炎症时脑脊液药物浓度/血药浓度＞50%的药物，可达到有效杀菌或抑菌水平。氯霉素、磺胺嘧啶、青霉素、氨苄西林、异烟肼、氟胞嘧啶、甲硝唑等对血脑屏障的穿透性好；某些青霉素类、头孢菌素类药物在脑膜炎症时，穿透血脑屏障的能力提高；苯唑西林、头孢氨苄、红霉素、多黏菌素、两性霉素B等对血脑屏障穿透性较差，无论脑膜有无炎症，脑脊液中的药物浓度均不能达到抑菌水平。
因全身应用抗菌药物后大部分可分布至浆膜腔和关节腔，局部药物浓度甚至可达血浓度的50%～100%，故除个别情况，如包裹性积液或厚壁脓肿，一般不需局部腔内注药。
WHO制定的合理用药8字原则（安全、有效、经济、适当）对抗感染药物的合理使用有着重要的指导意义，但不同的情况用药原则也有所不同。
合理使用抗感染药物的最基本原则就是要努力做到安全有效，在安全的前提下有效。抗感染用药多在医师处方指导下按医嘱用药，因此要求医师必须遵守以下原则。
（1）诊断为细菌性感染者方有指征应用抗菌药物：根据患者的症状、体征、实验室检查或放射、超声等影像学结果，诊断为细菌、真菌感染者方有指征应用抗菌药物；由结核分枝杆菌、非结核分枝杆菌、支原体、衣原体、螺旋体、立克次体及部分原虫等病原微生物所致的感染也有指征应用抗菌药物。缺乏细菌及上述病原微生物感染的临床或实验室证据，诊断不能成立者，以及病毒性感染者，均无应用抗菌药物指征。
（2）尽早查明感染病原，根据病原种类及药物敏感试验结果选用抗菌药物：对于怀疑外科重症感染患者，在不显著延迟启动抗菌药物治疗的前提下，推荐常规进行微生物培养（至少包括两组血培养）。在抗菌药物治疗开始之前先采样培养与改善预后有关。如果能及时采样，则先采集血样进行培养；如果不能马上获得标本，尽快启动抗菌药物治疗。患者的标本来源包括血液、脑脊液、尿液、伤口、呼吸道分泌物及其他体液，一般不包括有创操作的标本来源。如果临床检查明确提示感染部位，则不需要对其他部位进行采样（除血样外）。对于留置静脉导管超过48小时且感染部位不明的患者，建议至少进行需氧瓶和厌氧瓶两组血培养。对于怀疑导管感染的患者，建议一组血标本经皮肤穿刺抽取，一组血标本由每个血管通路装置分别抽取。
抗菌药物品种的选用，原则上应根据病原菌种类及病原菌对抗菌药物敏感性，即细菌药物敏感试验（以下简称“药敏试验”）的结果而定。因此有条件的医疗机构，对临床诊断为细菌性感染的患者应在开始抗菌治疗前及时留取相应合格标本（尤其血液等无菌部位标本）送病原学检测，以尽早明确病原菌和药敏结果，并据此调整抗菌药物治疗方案。
（3）抗菌药物的经验治疗：对于临床诊断为细菌性感染的患者，在未获知细菌培养及药敏结果前，或无法获取培养标本时，可根据患者的感染部位、基础疾病、发病情况、发病场所、既往抗菌药物用药史及其治疗反应等推测可能的病原体，并结合当地细菌耐药性监测数据，先给予抗菌药物经验治疗。待获知病原学检测及药敏结果后，结合先前的治疗反应调整用药方案；对培养结果阴性的患者，应根据经验治疗的效果和患者情况采取进一步诊疗措施。
（4）按照药物的抗菌作用及其体内过程特点选择用药：各种抗菌药物的药效学和人体药动学特点不同，因此各有不同的临床适应证。临床医师应根据各种抗菌药物的药学特点，按临床适应证正确选用抗菌药物。
（5）综合患者病情、病原菌种类及抗菌药物特点制订抗菌治疗方案：根据病原菌、感染部位、感染严重程度和患者的生理、病理情况及抗菌药物药效学和药动学证据制订抗菌治疗方案，包括抗菌药物的选用品种、剂量、给药次数、给药途径、疗程及联合用药等。在制订治疗方案时应遵循下列原则。
1）品种选择：根据病原菌种类及药敏试验结果尽可能选择针对性强、窄谱、安全、价格适当的抗菌药物。进行经验治疗者可根据可能的病原菌及当地耐药状况选用抗菌药物。
2）给药剂量：一般按各种抗菌药物的治疗剂量范围给药。治疗重症感染（如血流感染、感染性心内膜炎等）和抗菌药物不易达到的部位的感染（如中枢神经系统感染等），抗菌药物剂量宜较大（治疗剂量范围高限）；而治疗单纯性下尿路感染时，由于多数药物尿药浓度远高于血药浓度，则可应用较小剂量（治疗剂量范围低限）。
3）给药途径：对于轻、中度感染的大多数患者，应予口服治疗，选取口服吸收良好的抗菌药物品种，不必采用静脉或肌内注射给药。仅在下列情况下可先予以注射给药。①不能口服或不能耐受口服给药的患者（如吞咽困难者）；②患者存在明显可能影响口服药物吸收的情况（如呕吐、严重腹泻、胃肠道病变或肠道吸收功能障碍等）；③所选药物有合适抗菌谱，但无口服剂型；④需在感染组织或体液中迅速达到高药物浓度以达杀菌作用者（如感染性心内膜炎、化脓性脑膜炎等）；⑤感染严重、病情进展迅速，需给予紧急治疗的情况（如血流感染、重症肺炎患者等）；⑥患者对口服治疗的依从性差。
肌内注射给药时难以使用较大剂量，其吸收也受药动学等众多因素影响，因此只适用于不能口服给药的轻、中度感染者，不宜用于重症感染者。
接受注射用药的感染患者经初始注射治疗病情好转并能口服时，应及早转为口服给药。
抗菌药物的局部应用宜尽量避免：皮肤黏膜局部应用抗菌药物后，很少被吸收，在感染部位不能达到有效浓度，反而易导致耐药菌产生，因此治疗全身性感染或脏器感染时应避免局部应用抗菌药物。抗菌药物的局部应用只限于以下少数情况。①全身给药后在感染部位难以达到有效治疗浓度时，加用局部给药作为辅助治疗（如治疗中枢神经系统感染时某些药物可同时鞘内给药，包裹性厚壁脓肿脓腔内注入抗菌药物等）。②眼部及耳部感染的局部用药等。③某些皮肤表层及口腔、阴道等黏膜表面的感染可采用抗菌药物局部应用或外用，但应避免将主要供全身应用的品种作局部用药。局部用药宜采用刺激性小、不易吸收、不易导致耐药性和过敏反应的抗菌药物。青霉素类、头孢菌素类等较易产生过敏反应的药物不可局部应用。氨基糖苷类等耳毒性药不可局部滴耳。
4）给药次数：为保证药物在体内能发挥最大药效，杀灭感染灶病原菌，应根据药动学和药效学相结合的原则给药。青霉素类、头孢菌素类和其他β-内酰胺类、红霉素、克林霉素等时间依赖性抗菌药，应一日多次给药。氟喹诺酮类和氨基糖苷类等浓度依赖性抗菌药可一日给药一次。
5）疗程：抗菌药物疗程因感染不同而异，一般宜用至体温正常、症状消退后72～96小时，有局部病灶者需用药至感染灶控制或完全消散。但血流感染、感染性心内膜炎、化脓性脑膜炎、伤寒、布鲁菌病、骨髓炎、B群链球菌咽炎和扁桃体炎、侵袭性真菌病、结核病等需较长的疗程方能彻底治愈，以减少或防止复发。
6）抗菌药物的联合应用：单一药物可有效治疗的感染不需联合用药，仅在下列情况时有指征联合用药。①病原菌尚未查明的严重感染，包括免疫缺陷者的严重感染。②单一抗菌药物不能控制的严重感染，需氧菌及厌氧菌混合感染，2种及2种以上复数菌感染，以及多重耐药菌或泛耐药菌感染。③需长疗程治疗，但病原菌易对某些抗菌药物产生耐药性的感染，如某些侵袭性真菌病；或病原菌含有不同生长特点的菌群，需要应用不同抗菌机制的药物联合使用，如结核和非结核分枝杆菌。④毒性较大的抗菌药物，联合用药时剂量可适当减少，但需有临床资料证明其同样有效。如两性霉素B与氟胞嘧啶联合治疗隐球菌脑膜炎时，前者的剂量可适当减少，以减少其毒性反应。联合用药时宜选用具有协同或相加作用的药物联合，如青霉素类、头孢菌素类或其他β-内酰胺类与氨基糖苷类联合。联合用药通常采用2种药物联合，3种及3种以上药物联合仅适用于个别情况，如结核病的治疗。此外必须注意联合用药后药物不良反应亦可能增多。
（6）应按照患者生理、病理、免疫状态而合理用药，注意特殊人群如新生儿，老年人，孕妇及哺乳期妇女，肝肾功能减退、重度营养不良、低蛋白血症与免疫缺陷患者等抗感染药选用品种、剂量、疗程的特殊性。
1）新生儿：体内药物代谢的酶系尚未发育完全，其血浆蛋白结合药物的能力较弱，肾小球滤过率较低，主要经肾排出的青霉素类、头孢菌素类等β-内酰胺类药物需减量使用，出生30日内新生儿的酶系和肾功能不断发育并逐渐完善，因此其给药剂量宜按日龄调整剂量或给药间期。
2）老年人：血浆白蛋白普遍比青壮年低，肾功能也随年龄增长而逐渐减退，故采用同量抗菌药物后血药浓度较年长儿和成人高，药物半衰期也会延长，所以老年人宜选用毒性低其并具有杀菌作用的抗菌药物，无用药禁忌者首选青霉素类、头孢菌素类等β-内酰胺类药物，氨基糖苷类具有肾、耳毒性，应尽可能避免使用。
3）孕妇及哺乳期妇女：肝脏易受药物损害，静脉滴注较大剂量四环素时易引起肝脂肪变性和肝功能减退，红霉素酯化物（依托红霉素）可导致血清转氨酶浓度升高或胆汁淤积性黄疸，宜避免应用。氨基糖苷类易进入胎儿循环，孕妇应用后有损害胎儿听力的可能，故应避免应用或慎用链霉素、庆大霉素、卡那霉素等氨基糖苷类。通常母乳中抗感染药物含量不高，磺胺类药和异烟肼在乳汁中的含量较多，其在乳汁中浓度约与母体血药浓度相等，氯霉素、红霉素和四环素在乳汁中也有相当量（约为母体血药浓度的一半），青霉素类和头孢菌素类在乳汁中的含量少，目前认为哺乳期妇女在接受抗感染药物治疗时，均宜暂停哺乳。
（7）注意用药方法的选用：①病毒感染和发热原因不明时应避免使用；②注意皮肤黏膜等局部应用抗感染药物特点；③控制抗感染药物的预防用药，明确适应证；④选用适当的给药途径、剂量和疗程，制订合理治疗方案。
（8）联合应用抗感染药物必须具备明确的指征：①病因未明的严重感染；②单一抗菌药物不能控制的严重感染；③单一抗菌药物不能控制的混合感染；④较长期用药细菌产生耐药性可能者；⑤联合用药毒性较大的药量得以减少。
外科重症感染在疾病发展过程中往往会出现多个器官系统功能损伤的表现例如脓毒症心肌病、脓毒症肾功能损伤等，而往往最容易忽略的是脑的损伤。重症感染引起的脑损伤，称为脓毒症脑病（septic encephalopathy，SE）或者脓毒症相关性脑病（sepsis associated encephalopathy，SAE），是指由于全身炎症反应引起的弥漫性大脑功能障碍，且需排除直接颅内感染、脑出血、脑栓塞、肝性脑病、肺性脑病等其他脑病。患者精神状态急剧恶化，主要表现为人格改变、记忆受损、认知障碍、意识混乱、定向力障碍、躁动、激动、谵妄、昏睡、木僵或昏迷等。众多研究表明SAE可能与脓毒症时炎性细胞因子引起的患者血脑屏障的通透性改变、脑代谢异常、脑内小胶质细胞异常激活以及氧化应激损伤等相关。由于SAE临床诊断的复杂性，目前仍缺乏非常有效的治疗药物及治疗手段，现阶段认为有效的治疗方法主要有以下几种。
低温治疗即用物理和/或药物的方法来降低机体的中心温度，并维持在预期的低温水平，从而达到治疗疾病的目的。浅低温是指机体的中心温度在32～35℃。浅低温属于综合性治疗措施，可以对机体的多种炎性细胞介质产生作用，一方面可以抑制机体促炎性细胞因子的释放，另一方面也可以促进机体抗炎性细胞因子产生，从而达到降低炎性级联反应，最终达到调节脓毒症炎症反应的作用。另外低温降低了脑氧代谢，降低了组织氧耗，保护了血脑屏障，调节兴奋毒性神经递质过度释放，抑制钙超载，减少神经元凋亡，进而改善认知障碍。有研究表明，亚低温治疗可以延长脓毒症大鼠术后的存活时间，并可提高其生存率。另外，临床试验也表明，通过对脓毒症休克患者的中心体温控制在36.5～37℃，发现其可以明显降低脓毒症休克患者血管活性药物的用量，并能在一定程度上降低患者早期患病的死亡率，该研究结果提示，亚低温治疗对于脓毒症患者在一定范围内是安全且有益的。
镇静镇痛治疗可调节患者的意识状态及交感神经系统的兴奋性，降低机体神经内分泌系统的应激反应，从而产生间接的抗炎反应。例如常用的镇静药物右美托咪定可减轻炎性反应并且具有神经保护作用，从而改善术后认知功能障碍。右美托咪定联合浅低温治疗时，右美托咪定可通过激动α 2 受体产生镇静镇痛作用，同时还兼有抗交感兴奋作用等，可以有效抑制低温治疗性时产生的寒战；此外，右美托咪定还可增强脓毒症机体的免疫功能，此作用可一定程度上改善低温治疗时可能存在的免疫功能抑制，因此，右美托咪定联合浅低温治疗具有协同作用。
神经保护剂一般是指能够减少大脑病理状况下的应激反应，降低炎症损伤，促进神经细胞再生和修复的一类药物。神经保护剂的种类繁多，包括谷氨酸拮抗剂（AMPA拮抗剂、海人酸拮抗剂、竞争性NMDA拮抗剂）；钙通道阻滞剂；自由基清除剂（抗氧化剂）；BABA激动剂；神经生长因子；白细胞黏附抑制剂（抗ICAM抗体）；一氧化氮抑制剂；阿片样物质拮抗剂（纳洛酮、纳美芬）；磷脂酰胆碱前体（胞磷胆碱）；5-羟色胺激动剂；钠通道阻滞剂（磷苯妥英）；钾通道开放剂；作用机制不明或多重作用的药物（脑活素、脑复康）等。虽然神经保护剂的种类众多，且从不同的作用机制上干预发病因素，但临床上目前未见到确切的大的多中心试验研究证实疗效。由于缺血缺氧后神经元损伤的机制是多种的，故在使用神经保护剂时应考虑针对损伤的多种机制，这就是近来被称为“鸡尾酒”的疗法或多方式治疗，即应用多种神经保护剂，每种药物既可同时使用，也可快速连续应用，以达到每种药物针对缺血损伤机制的不同环节的目的。例如氧自由基清除剂与兴奋性氨基酸拮抗剂合用，与两种药物单独使用相比可能可以发挥更大的保护作用。
因外科重症感染引起的循环功能障碍，由于血管紧张度降低，导致低血压和血液再分布，机体不能将足够的氧运输到组织器官，从而引起细胞氧利用障碍，并伴血乳酸水平升高，表现为脓毒症休克。如何纠正脓毒症休克，维持循环稳定，可以从以下几个方面入手。
1）液体复苏：早期液体复苏对于纠正脓毒症休克，维持循环稳定至关重要。2018年“拯救脓毒症运动”对脓毒症集束化治疗进行更新，提出“1小时集束化治疗”策略，进一步强调了应立即开始复苏和治疗。对脓毒症所致的低灌注，推荐在拟诊为脓毒症休克起3小时内输注至少30ml/kg的晶体溶液进行初始复苏。晶体液应作为脓毒症休克治疗一线液体复苏的选择。多项随机对照试验（randomized controlled trial，RCT）研究及系统综述比较了白蛋白与生理盐水、羟乙基淀粉与生理盐水在危重患者液体复苏中的作用，结果显示白蛋白在液体复苏中的效果并不优于生理盐水，但不增加死亡风险，对肾功能也具有一定的保护作用；羟乙基淀粉则会增加急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）的发生风险，对凝血功能也有一定影响。完成初始复苏后，评估血流动力学状态以指导下一步的液体使用。在重症监护期间持续的液体正平衡是有害的。因此，在患者血流动力学指标持续改善的前提下进行补液应谨慎，推荐进行补液试验评估液体反应性后再合理给予液体。
2）血管活性药物：推荐去甲肾上腺素（norepinephrine，NE）作为首选血管活性药物。感染诱发循环衰竭的患者，心率加快与死亡率成正相关。NE主要激动α 1 受体，对β 1 受体激动作用较弱，与多巴胺相比，对心率影响较小，因此推荐作为首选缩血管药物。Avni T于2015年发表在 PLoS One 的一篇研究显示，NE治疗组心源性休克患者28天病死率和心律失常发生率均明显低于多巴胺治疗组。NE的常用剂量为0.1～0.2μg/（kg·min），建议通过中心静脉使用，以防出现渗漏致皮肤和皮下组织缺血坏死。当需要使用更多血管活性药物来维持血压时，应当考虑联合应用小剂量血管升压素（0.01～0.03U/min），但应避免单独使用血管升压素。Gordon AC于2010年发表在 Intensive Care Med 的研究显示，脓毒症休克伴有AKI患者应用血管升压素可以提升血压，增加尿量，改善预后，降低对肾脏替代治疗的需求。
3）激素治疗：当脓毒症休克患者经充分复苏，血流动力学仍不稳定时，可静脉注射氢化可的松200mg/d进行治疗。脓毒症休克患者对液体和血管活性药物治疗的反应性是选择氢化可的松治疗的重要因素。Annane D于2009发表在 JAMA 的一篇研究显示，对血管活性药物无反应［液体复苏和血管活性药物治疗超过1小时，收缩压＜12kPa（90mmHg）］的脓毒症休克患者，相对肾上腺功能不全患者［定义为促肾上腺皮质激素（adreno-cortico-tropic-hormone，ACTH）皮质醇增加最大值小于9μg/dl］使用氢化可的松可显著逆转休克，降低病死率。
4）对于药物治疗无效的脓毒症休克患者，可以考虑短期（数天至数周）应用机械循环辅助装置，主要是体外膜氧合器（extracorporeal membrane oxygenerator，ECMO）。ECMO基本模式分为静脉-动脉体外膜肺氧合（veno-arterial extracorporeal membrane oxygenation，VA-ECMO）和静脉-静脉体外膜肺氧合（veno-venous extracorporeal membrane oxygeneration，VV-ECMO）两种，前者能提供有效氧合血流至动脉系统，提供有效动脉血流和氧输送，起到心肺功能完全支持作用；后一种模式引血方式同VA-ECMO，回输时氧合血流注入静脉系统，使静脉氧分压提高，起到呼吸支持的作用。循环不佳时，一般选用VA-ECMO。
外科重症感染后很容易引起心肌损伤（脓毒性心肌损伤），出现心功能不全，导致循环障碍甚至衰竭。目前研究认为脓毒症心肌损伤病理生理的机制主要有氧化应激反应、炎症反应、肾上腺素信号通路异常、补体系统的激活、线粒体功能障碍、细胞凋亡和Toll样受体作用等。脓毒症心肌损伤的临床特征主要有左心室射血分数下降、外周血管阻力下降和对血管活性药物的反应下降等；同时伴有实验室检测指标CK-MB、肌钙蛋白、B型钠尿肽（B-type natriuretic peptide，BNP）等心肌标记物的水平增加，这些均表明脓毒症心肌功能障碍不仅出现功能的障碍，同时在细胞结构上也出现损伤。文献报道，约有50%脓毒症患者合并有心脏收缩功能障碍，约有11%的脓毒症患者甚至出现心力衰竭。研究发现脓毒症患者的心肌功能与预后密切相关，合并心功能障碍的脓毒症患者死亡率（约70%）远高于未合并心功能障碍的脓毒症患者死亡率（约20%）。在外科重症感染时，如何保护心脏、改善心功能，显得尤为重要。可以从以下几个方面入手。
1）液体管理：有液体潴留证据的心功能不全患者可使用利尿剂，首选袢利尿剂；存在利尿剂抵抗的心功能不全患者，可以考虑袢利尿剂与噻嗪类利尿剂合用；有条件者应当考虑行血液超滤治疗。
2）正性肌力与血管活性药物：脓毒症心肌损伤常用的正性肌力与血管活性药物包括肾上腺素、多巴酚丁胺等，其中肾上腺素可使脓毒症心肌损伤患者的心排血量和心脏指数提高，有助于患者正性肌力的提高，改善血压，是临床推荐用于治疗该病的首选药物；多巴酚丁胺一般是在患者心排血量低的情况下使用，其能够加快患者心率和增加心肌收缩力，对周围血管进行扩张。米力农能够降低炎症因子水平，对炎症介质和细胞因子进行调节，有助于心肌灌注改善，维持血流动力学稳定。
3）抗凝治疗：针对无抗凝禁忌证的脓毒症心肌损伤患者，予以低剂量普通肝素、低分子量肝素既可起到预防深静脉血栓的作用，还可对脓毒症心肌损伤患者体内炎性介质进行有效地抑制，阻止氧自由基的释放，对补体系统的激活进行抑制，可保护血管内皮细胞，有助于患者微循环的改善，促使脓毒症患者的心肌损伤程度减轻，对于患者预后的改善具有重要意义。
4）血管紧张素受体拮抗剂：血管紧张素的过度激活会损伤心肌，使用血管紧张素受体拮抗剂类药物能够抑制血管紧张素的过度激活，防止出现心肌组织损伤，改善脓毒症心肌损伤患者的心功能。
5）他汀类药物和β受体拮抗剂：他汀类药物是一种具有多向性效应的药物，抗炎及抗氧化作用显著，可促进患者内皮系统功能的改善，有助于脓毒症心肌损伤患者一氧化氮生物有效性提高及炎症反应减轻，对心脏副交感神经活性、心跳频率进行调节，促进副交感神经张力的恢复。在脓毒症发生后的黄金6小时内为患者实施阿托伐他汀、辛伐他汀等他汀类药物治疗具有显著的效果，对于脓毒症心肌损伤具有显著的防治效果。
β受体拮抗剂应用在早期脓毒症心肌损伤中能够有效保护心肌功能，促使机体降低高能量代谢和减轻心肌细胞氧化应激损伤。梁福攸等人采用β受体拮抗剂美托洛尔为脓毒症患者进行治疗，可降低患者的血压、心率、心脏指数，改善心肌酶指标，有助于改善患者的心功能和凝血功能，减轻炎症介质，治疗效果高且不良反应少。
6）其他治疗：乌司他丁作为一种蛋白酶抑制剂，可对炎症介质的释放进行抑制，通过将氧自由基清除可使脓毒症心肌损伤程度减轻。另外采用左卡尼汀、川芎嗪、别嘌醇、甘露醇等抗氧化应激药物和抗细胞凋亡药物能够使患者的心肌损伤范围缩小，有助于缺血心肌脂质过氧化程度和心肌功能的改善，降低心律失常发生率，对脓毒症心肌损伤患者体内氧化应激状态、细胞凋亡进行抑制，保护心肌细胞。
7）对于药物治疗无效的心功能不全患者，可以考虑短期（数天至数周）应用机械循环辅助装置，主要包括主动脉内球囊反搏（intra-aortic balloon counterpulsation，IABP）、经皮心室辅助装置、体外生命支持装置和体外膜氧合器（extracorporeal membrane oxygenerator，ECMO）。
外科重症感染时最容易波及的器官就是肺脏，主要表现为呼吸功能不全，是由于肺通气和/或换气功能发生障碍，出现严重缺氧或高碳酸血症，所导致的一系列生理功能和代谢紊乱。呼吸功能不全根据危重症程度可以分为以下几种。①轻度呼吸功能不全：血气分析PaO 2 ＜8kPa（60mmHg）和 /或 PaCO 2 ＞6.7kPa（50mmHg），伴 ARDS 时 26.7kPa（200mmHg）＜PaO 2 /FiO 2 ＜40kPa（300mmHg）。②中度呼吸功能不全：血气分析 PaO 2 ＜8kPa（60mmHg）和 /或PaCO 2 ＞6.7kPa（50mmHg），同时需要机械通气；伴 ARDS时 13.3kPa（100mmHg）＜PaO 2 /FiO 2 ＜26.7kPa（200mmHg）。③重度呼吸功能不全：机械通气情况下 PaO 2 /FiO 2 ＜13.3kPa（100mmHg）。
当呼吸功能不全时，可以逐阶梯采用以下策略。
（1）鼻导管吸氧：低氧流量（1～2L/min）开始，若无CO 2 潴留，可采用高流量给氧（6～8L/min）。
（2）面罩吸氧：氧流量比鼻导管给氧高（5～10L/min），更适用于伴呼吸性碱中毒的患者。
（3）主动恒温湿化的经鼻高流量氧疗：适用于轻中度低氧血症、轻度呼吸窘迫和通气功能障碍的患者，其较传统氧疗方式改善氧合的效果更好，比无创通气舒适性更好。
（4）无创呼吸机辅助通气：有呼吸窘迫者（呼吸频率＞25次/min，SpO 2 ＜90%），神志清醒，能自主咳痰，建议尽快给予无创通气。一项荟萃分析显示，早期应用无创通气可降低急性肺损伤（acute lung injury，ALI）/ARDS患者气管内插管的概率。
（5）气管插管和人工机械通气：适用于呼吸衰竭导致低氧血症［PaO 2 ＜8kPa（60mmHg）、PaCO 2 ＞6.7kPa（50mmHg）和酸中毒（pH＜7.35）］，经无创通气治疗不能改善者。脓毒症诱发ARDS患者进行机械通气时，临床医务人员应当根据个人经验选择压力控制通气（pressure control ventilation，PCV）或容量控制通气（volume control ventilation，VCV）模式，建议设定小潮气量6ml/kg。中重度ARDS患者早期应用呼气末正压（positive end expiratory pressure，PEEP）以防止肺泡塌陷，如氧合不佳，推荐使用俯卧位通气和肺复张。俯卧位通气可降低胸膜腔压力梯度，提高胸壁顺应性，促进分泌物的清除，从而改善ARDS患者的通气。
在实施俯卧位通气时应结合肺保护性通气，并进行较长时间（如＞17小时）的实施才可能获益。同时，需注意避免致命的并发症，如气管插管意外脱出的发生。最新研究表明，在严重ARDS患者中，早期应用长时间俯卧位通气可显著降低28日和90日死亡率。《急性呼吸窘迫综合征患者俯卧位通气治疗规范流程指南》指出，俯卧位通气显著增加了压疮的发生率，但是在没有显著增加不良事件（如气管导管并发症）发生率的前提下，显著降低了ARDS病死率。因此，俯卧位通气治疗获益大于风险。肺复张可以减少肺不张和增加呼气末肺容积，使气道压力短暂升高，旨在打开塌陷的肺组织和增加参与通气的肺泡单位数量，与短期改善肺生理变化相关，如减少肺内分流和增加肺顺应性。一项纳入1 594例患者系统评价和荟萃分析显示，肺复张可显著降低ARDS患者的住院病死率。最近的一项研究报告显示，接受6ml/kg潮气量的中度或重度ARDS患者采用积极肺复张和非常高的PEEP［2.45～4.41kPa］升高了28日全因死亡率。为了使获益最大化并降低肺组织过度牵张的风险，使用高PEEP时可能需要进一步减少潮气量。
（6）重度呼吸衰竭患者使用机械通气，经俯卧位通气、肺复张后，氧合仍不佳，可以考虑联合ECMO治疗。单纯为了改善氧合，一般选择VV-ECMO。ECMO已被提议作为已确诊重度ARDS患者的救治疗法。最近一项纳入249例重度ARDS患者的研究显示，与常规机械通气策略相比，ECMO联合机械通气策略使重度ARDS患者60日病死率降低了11%，但差异无统计学意义（ P =0.09）。
（7）当呼吸功能不全时尤其是ARDS时推荐限制性液体策略，可以通过监测CVP、肺动脉楔压、平均动脉压（mean arterial pressure，MAP）、尿量等来确定使用利尿剂和补液量（包括晶体液和胶体液）。无休克的ARDS患者推荐每日总液体平衡减少500～1 000ml。采用限制性液体策略，虽然没有降低ARDS患者病死率，但也未增加肾脏替代治疗的需求。由于机械通气治疗的持续时间缩短，限制液体策略的获益大于风险。
外科重症感染可导致胃肠道消化、吸收营养和/或黏膜屏障功能产生障碍，临床上主要表现为恶心、呕吐、腹泻、喂养不耐受、肠梗阻、消化道出血或肠缺血。改善胃肠道功能障碍可从以下几方面入手。
肠黏膜屏障功能是肠道的一个重要功能。感染和应激可导致胃肠黏膜受损，屏障功能障碍，抗菌药物可引起肠道菌群失调。危重患者肠黏膜屏障功能因缺氧、缺血等因素而受到损害，易出现肠道细菌易位，因此，维护肠黏膜屏障功能是治疗危重患者的一项不可忽视的措施。胃黏膜保护药有预防和治疗胃黏膜损伤、保护胃黏膜、促进组织修复和溃疡愈合的作用，主要作用机制有增加胃黏膜血流、增加胃黏膜细胞黏液和碳酸氢盐的分泌、增加胃黏膜细胞前列腺素的合成、增加胃黏膜和黏液中糖蛋白和磷脂的含量。
PPI可与胃壁细胞膜腔面的H + ，K + -ATP酶不可逆地结合并抑制其活性，从而有效阻止胃酸分泌，提高胃液pH，稳定血凝块并改善临床结局。PPI可用标准剂量经口/管饲给药或者静脉滴注。上消化道大出血的患者可在72小时内持续静脉泵入PPI，病情稳定后逐渐减量维持，直至停药；若条件允许，推荐行床旁胃镜检查，明确出血原因，必要时给予内镜下相应治疗。
对于上消化道出血风险较高的重症患者，应激性溃疡的预防性用药仍存在争议。多数证据倾向于有效，认为预防性用药是合理的，PPI是最为有效的药物，但是会增加肺炎、艰难梭菌感染等风险。
对艰难梭菌感染（ clostridium difficile infection，CDI）的患者，建议应用窄谱抗生素，代表药物有甲硝唑和万古霉素，重症CDI，万古霉素是一线用药。对抗生素相关性腹泻（antibiotic associated diarrhea，AAD）的患者，可考虑个体化应用肠道微生态制剂，对疑似AAD的患者进行粪便艰难梭菌毒素和大便球杆比检测。研究表明CDI患者用口服窄谱抗生素治疗有效，益生菌辅助治疗可以显著改善初发CDI患者的腹泻症状。
《肠道微生态制剂老年人临床应用中国专家共识（2019年）》推荐AAD患者可在常规治疗基础上联用枯草杆菌、肠球菌二联活菌肠溶胶囊（500mg，3次/d，服用至症状控制后2周）。
在外科重症感染患者治疗过程中，早期给予肠内营养治疗可有效改善其肠屏障功能，改善预后，降低病死率。早期给予小剂量肠内营养支持，之后根据患者耐受情况逐渐增加剂量，保证其正常供给能量，可有效保护机体胃肠黏膜生理屏障功能，提升其胃肠屏障功能，增强免疫力和抵抗力，对肠道内病原菌入侵肠外器官进行阻止，起到减少细菌移位、减轻炎症反应的效果。所以建议患者血流动力学、内环境稳定后，应立即给予小剂量肠内营养治疗，可促进胃肠功能尽快恢复，缓解其临床症状，改善病情，促进尽早康复。
肠内营养途径包括经口和管饲。管饲分为经胃和经幽门后喂养，包括经口胃管、经鼻胃管、经皮内镜胃造瘘术、经皮X线下胃造瘘术、外科胃造瘘术等。经幽门后喂养包括盲插法留置空肠营养管，内镜引导下放置空肠营养管，以及经皮内镜下、经皮X线下或外科肠造口放置营养管。除非认为吞咽动作可引起误吸、吸入性肺炎等风险，首选经口喂养。当出现吞咽困难以及高误吸风险时，应该进行肠内营养途径的管理，比如经鼻胃管或经幽门后喂养。
肝脏作为人体重要的解毒和代谢器官，储血量和血流量相对较多，对外界的刺激更加敏感，容易发生肝损害。外科重症感染导致的肝损伤，主要是指重症感染后肝脏在没有原发疾病的基础上出现肝功能不全，或者在原发疾病基础上出现肝功能不全加重，多由细菌、病毒等病原体的毒素直接作用于肝脏细胞或者通过诱导释放肿瘤坏死因子、白介素等炎性因子而破坏毛细胆管的摄取、排泌功能而造成肝功能损害，还可能与肝细胞缺血，诱发抑制肝细胞功能的缓激肽产生及过氧化物的过量生成有关。外科重症感染后，使用大量药物治疗，也不可避免出现药物性肝损伤。所以外科重症感染后，肝功能的维护非常必要，可以从以下几个方面入手。
（1）早期液体复苏，使用血管活性药物，尽可能维持循环稳定，纠正低氧血症，避免肝脏缺血缺氧性损伤。及时纠正水、酸碱、电解质紊乱，维持内环境稳定。
（2）使用护肝药物，保肝药物分为解毒类、降酶类、利胆类、促肝细胞再生类、肝水解肽、保护肝细胞膜类、抗炎类、促能量代谢类等，如还原型谷胱甘肽、丁二磺酸腺苷蛋氨酸、复方甘草酸苷等。还原型谷胱甘肽作为一种由人类细胞质自然合成的多肽，广泛分布于机体各脏器，对于维持细胞生物功能具有重要作用，在药物性肝损伤、病毒性肝炎、感染性疾病导致的肝功能异常等方面具有一定临床效果。感染性疾病易使细胞内还原型谷胱甘肽生物合成能力降低，因此补充外源性还原型谷胱甘肽具有必要性。张哲英等研究证实，还原型谷胱甘肽治疗多器官功能障碍综合征，可有效减低肝功能的损害程度，避免内毒素对内皮细胞的氧化损伤。
（3）避免使用容易引起肝功能损伤的药物，当已经出现肝功能不全时，注意根据Child-Pugh肝功能分级调整药物用量。
外科重症感染时可通过多种途径造成肾损伤，其主要机制为脓毒症患者体内过量的炎性介质，以及休克时有效循环容量的不足引起机体肾脏血流动力学的异常改变，进而导致肾脏发生严重的肾缺血低灌注，最终造成包括肾脏在内的多脏器损害。肾损伤主要表现为急性肾损伤（AKI）或者慢性肾功能不全急性加重。推荐应用KDIGO标准诊断外科重症感染患者中AKI。当48小时内出现血肌酐（serum creatine，Scr）水平升高＞0.3mg/dl（26.5μmol/L），和/或Scr在7天内上升至基线值1.5倍及以上的水平，和/或尿量≤0.5ml/（kg·h）并持续6小时以上等情况时，提示存在AKI。因此，如何在早期进行干预，清除炎症介质，改善肾脏灌注，对于控制病情、改善预后至关重要，可以从以下几个方面入手。
（1）根据患者的病情，选择个体化的补液方案，维持循环稳定，保证肾脏灌注。
（2）如果患者存在容量负荷过重，在MAP达标的情况下，若尿量仍＜0.5ml/（kg·h），持续6小时以上，可以考虑给予利尿治疗，尽量保证尿量＞40ml/h。尿量减少常导致患者容量负荷过重，此时应用袢利尿剂则可排出过多的水负荷并纠正电解质紊乱（如高钾血症），改善心功能，提高患者生存质量。
（3）及时纠正代谢性酸中毒及电解质紊乱：AKI患者的酸碱电解质紊乱以代谢性酸中毒、高钾血症、低钠血症最为常见。代谢性酸中毒，轻度可无症状，当
＜15mmol/L时可表现为纳差、呕吐、乏力、深长呼吸等，甚至死亡。水钠平衡紊乱常表现为水钠潴留、皮下水肿或多浆膜腔积液、血压升高、心力衰竭等。老年AKI患者高钾血症发生率也较高，当存在酸中毒、感染、出血等情况时，发生风险将进一步升高，上述各种酸碱、电解质紊乱均严重影响患者的预后，因此治疗过程中需严密监测各项指标，积极纠正酸碱及电解质紊乱。
（4）肾脏替代治疗：当外科重症感染患者合并严重AKI（Scr超过基线的4.0倍，或增加至≥4.0mg/dl，无尿＞24小时），或肾脏功能不能满足全身治疗需求（比如危及生命的水、电解质及酸碱平衡紊乱）时，应当考虑启动肾脏替代治疗（renal replacement therapy，RRT）。RRT可控制容量平衡，稳定内环境，清除毒素，清除炎性介质，改善免疫功能，理论上早期进行RRT可以避免炎性介质的级联效应，重建机体免疫内稳态，阻断各器官的进一步损害，但目前多数RCT研究认为，早期进行RRT治疗在患者28天生存率上并没有明显获益，且会引起出血等相关并发症和更多的医疗花费。近期一项临床随访资料显示，对于重症MODS并伴有AKI的患者，与晚期（AKI 3期）开始RRT治疗相比，早期（AKI 2期）开始RRT治疗可以减少肾脏不良事件发生，提高生存率，并改善1年内肾脏预后；然而在亚组分析中，80岁以上的高龄老年人早期RRT治疗并没有降低1年内全因死亡率，反而升高心律失常、瓣膜病及高血压的发生率。因此，建议外科重症感染并伴有AKI的患者，在条件允许时可适时启动RRT治疗。当启动RRT时，连续性肾脏替代治疗（continuous renal replacement therapy，CRRT）和间歇性肾脏替代治疗（intermittent renal replacement therapy，IRRT）均可。对于血流动力学不稳定的脓毒症患者，建议使用CRRT。
推荐CRRT的治疗剂量为20～25ml/（kg·h）。荟萃分析结果显示，与正常治疗剂量［20～50ml/（kg·h）］相比，高容量血液滤过［治疗剂量≥35ml/（kg·h）］并未显著降低28天病死率、转为慢性血液透析比例等临床终点事件，在改善肾功能预后方面也无任何优势，还可能导致抗菌药物、营养素清除率增加，低钾血症、低磷血症、低体温等不良事件增多。然而，在实际应用中，由于存在可预测的治疗中断（CRRT套装更换与护理等）和不可预测的治疗中断（中途凝血异常等），如果要真正达到20～25ml/（kg·h）的治疗剂量，实际给予的治疗剂量应略高于目标剂量，达到25～30ml/（kg·h），不推荐治疗剂量≥35ml/（kg·h）。
对于没有高出血风险、没有凝血障碍及未接受系统抗凝治疗的患者，进行IRRT治疗时，推荐使用常规剂量的肝素抗凝（推荐使用普通肝素或低分子量肝素抗凝）。
对于CRRT治疗患者的抗凝，没有禁忌证的情况下，推荐使用局部的柠檬酸钠抗凝或低剂量肝素抗凝。对于凝血功能受损或出血风险增加的患者，没有禁忌证的情况下，应当考虑使用局部的柠檬酸钠抗凝治疗。
外科重症感染后可引起骨髓造血抑制、凝血紊乱等血液系统问题，如不及时发现、治疗，可危及生命。
（1）弥散性血管内凝血（diffuse intravascular coagulation，DIC）：是外科重症感染最常见和最严重的凝血功能障碍，早期发现、早期治疗是改善外科重症感染患者预后的关键。一旦确诊DIC，对于血小板＜10×10 9 /L伴有自发性出血的患者，大出血或需要急诊手术而血小板＜50×10 9 /L的患者，推荐输注血小板。实验室检查PT、APTT延长（＞正常值的1.5倍）或FIB下降（＜1.5g/L）且伴有活动性出血的DIC患者，推荐输注新鲜冰冻血浆或冷沉淀。DIC是一个持续性凝血酶生成和纤溶激活的过程，治疗DIC依赖于消除其诱因，因此，治疗基础病因最为重要。血小板低和凝血因子缺乏可增加出血的危险。然而，血液成分治疗不应该单独取决于实验结果，还应根据患者的临床情况。在没有出血或没有出现高风险的患者，只要血小板＞20×10 9 /L，不常规预防性使用血小板和凝血因子。活动性出血、需侵入性操作和有出血并发症危险的患者具有治疗指征，输注血小板的阈值取决于患者的临床状态。
（2）在血红蛋白≤70g/L时，推荐输注红细胞，但要尽快明确贫血病因，尤其需要排除急性出血等原因。如果存在心肌缺血、严重低氧血症，应当考虑维持血红蛋白≥100g/L。对于脓毒症相关贫血，应当考虑尽早使用促红细胞生成素，当血红蛋白达到120g/L时，减量或停止使用。
（3）血小板绝对值＜100×10 9 /L时诊断为血小板减少，当血小板计数≤10×10 9 /L并存在出血高风险时，推荐预防性输注血小板。对活动性出血，外科手术或者介入性操作时，需血小板≥50×10 9 /L。对于同时存在缺血和出血高风险的老年人群，应谨慎选用抗血小板药物。当血小板＜75×10 9 /L时，应当考虑注射重组人血小板生成素（recombinant human thrombopoietin，rhTPO），直至血小板数量连续2天增加量超过50×10 9 /L，停止注射。
（4）外周血中性粒细胞绝对计数＜0.5×10 9 /L即诊断中性粒细胞缺乏；中性粒细胞绝对计数＜0.1×10 9 /L诊断为严重中性粒细胞缺乏。患者中性粒细胞缺乏者，应当考虑皮下注射5μg/（kg·d）粒细胞集落刺激因子（granulocyte colony stimulating factor，G-CSF），使中性粒细胞数量恢复到正常水平，白细胞计数超过10×10 9 /L时停用。
对于外科重症感染患者尤其老年患者建议进行细胞和体液免疫功能评估（NK细胞、T细胞亚群、血浆免疫球蛋白测定），如免疫功能低下，应当考虑尽早启动免疫支持治疗。
静脉注射用丙种球蛋白（intravenous immunoglobulin，IVIG）一方面可直接补充人体免疫球蛋白，提高患者的免疫能力，抵御感染；另一方面，IVIG被认为具有免疫调节和抗炎症作用。2018年发表 Intensive Care Medicine 的CIGMA研究认为IVIG能降低机械通气的重症感染患者的28天病死率。
外科重症感染患者容易早期出现低蛋白血症，其机制与消耗增加，营养不良，蛋白合成的速率下降，以及炎症和组织缺氧导致血管通透性增加，白蛋白从血浆中转移到组织间液等有关。低蛋白血症对外科重症感染患者的危害包括血浆胶体渗透压的下降，组织间隙潴留大量的液体，机体有效循环血量的下降，最终导致重要器官的灌注不足和功能障碍；支气管壁水肿、肺水肿、呼吸肌疲劳，肺通气和弥散功能受阻；肠壁水肿，肠道屏障被破坏，加重肠源性感染。故建议对外科重症感染患者密切关注其血浆白蛋白水平的变化并早期补充人血白蛋白，保证患者血浆白蛋白水平＞30g/L。
胸腺法新在临床中广泛应用，已证实其能增强患者免疫能力，参与免疫调节。ETASS研究是我国一项多中心、单盲、RCT研究，研究共入组361例ICU住院的严重脓毒症患者，64.3%患者年龄＞60岁，在传统治疗基础上，随机加用胸腺法新或安慰剂，评估胸腺法新治疗重症脓毒症患者的疗效和预后。结果显示，使用胸腺法新联合传统治疗可明显降低重度脓毒症患者死亡率。因此，外科重症感染患者可酌情使用胸腺肽。
外科重症感染患者极容易发生应激反应，导致应激性高血糖（stress hyperglycemia，SHG）。研究表明，SHG在ICU患者的发生率为40%～50%。SHG增加患者感染和发生多器官功能障碍综合征的风险，严重者可致死亡。因此，有效调控外科重症感染患者血糖显得尤为重要。对于外科重症感染患者推荐采用程序化血糖管理方案，推荐每1～2小时监测一次血糖，连续两次测定血糖＞10mmol/L时启用胰岛素治疗，目标血糖为≤10mmol/L，血糖水平及胰岛素用量稳定后每4小时监测一次。
多项RCTs结果表明，与传统血糖控制（10～11.1mmol/L）比较，胰岛素强化治疗（3.9～6.1mmol/L）未显著降低ICU患者病死率，并可显著增加严重低血糖风险。Song F于2014年发表在 Biomed Res Int 的研究显示胰岛素强化治疗对患者28天及90天病死率无显著改善，但增加患者低血糖风险。多个医疗机构（如美国临床内分泌学家协会、美国糖尿病协会、美国心脏协会、美国医师学会和重症监护医学学会）于2014年发表在 Diabetes Care 的研究中公布的住院患者血糖控制的共识将葡萄糖水平定在7.8～10.0mmol/L，因为没有证据表明7.8～10.0mmol/L的指标与6.1～7.8mmol/L的指标不同。对于外科重症感染患者建议血糖控制在7.8～10.0mmol/L。在没有显著低血糖的情况下可实施更严格的范围，如6.1～7.8mmol/L。应避免与高病死率相关的高血糖（＞10mmol/L）、低血糖和血糖水平波动较大。
床旁末梢血糖测定是目前应用最广的监测血糖方式，但它的准确性易受多种因素的影响，如设备类型、患者血细胞比容、患者氧分压及药物等。一项系统综述结果表明，使用动脉血测定血糖的准确度显著高于末梢毛细血管血。美国食品药品管理局（FDA）及联邦医疗保险和医疗补助服务中心（CMS）也呼吁停止重症患者的末梢毛细管血糖测定。对于有动脉置管的患者，采集动脉血测定血糖更为精确。
下肢深静脉血栓（lower extremity deep venous thrombosis，LEDVT）是外科重症感染患者最常见、最严重的并发症之一，是血液在下肢深静脉内不正常凝结形成血凝块，部分或完全堵塞静脉管腔，致使静脉回流障碍的一种疾病。当下肢深静脉血栓脱落，引起肺栓塞，常危及生命。提前采取安全、有效的预防措施，不仅可降低LEDVT的发生率，还可减少患者的痛苦和医疗资源的浪费。
护理措施在预防工作中起重要作用，不仅可以达到预防效果，还可以节省医疗成本及治疗费用。主要护理措施包括以下几个方面。
（1）尽量选择上肢静脉穿刺，避免在下肢静脉穿刺或在同一静脉反复穿刺，不同的药物、血液制品选择不同的输液速度，严格控制输液时间，防止输液时间过长导致血管损伤。
（2）保持大、小便通畅，控制腹带松紧度适宜，尽量避免排便用力、尿潴留或腹带过紧，引起腹压增加而阻碍下肢静脉血回流。
（3）训练患者深呼吸、有效咳嗽、床上翻身、用力蹬床、腓肠肌挤压、膝关节屈伸、踝关节踝泵运动等，以促进下肢静脉血回流，减少静脉血淤滞，并视病情轻重鼓励患者尽早下床活动。
对于外科重症感染患者，若无抗凝治疗禁忌可给予预防性抗凝治疗，临床上常用的抗凝药物有低分子量肝素、普通肝素、维生素K拮抗剂（如华法林）、Ⅹa因子抑制剂（如利伐沙班、磺达肝癸钠）等。药物预防的方案有多种，但国际临床指南均建议预防性抗凝治疗优先选择低分子量肝素或普通肝素，其中低分子量肝素具有良好的疗效和安全性，推荐作为首选药物。除此之外，低分子量肝素的临床应用最为广泛，疗效最为确切。但使用肝素抗凝治疗存在出血风险，应用前需要评估出血风险，注意把握用药时机。
使用机械预防不增加出血风险，且与药物联用时还可提高预防效果。主要机械措施包括以下几种。
根据长度套于脚踝至膝盖或脚踝至大腿，脚踝水平的压力建议在2.4～3.1kPa（18～23mmHg）。过膝弹力袜优于膝下弹力袜，可用于预防无症状及下肢远端DVT，但对下肢近端效果尚不明确。与未采取防护措施的患者相比，使用弹力袜能有效降低DVT的发生风险，如与其他预防措施联用效果更佳。
是利用间歇气压装置来模拟肌肉运动中收缩和舒张，对下肢近端和远端DVT均有预防效果，建议每天使用时间至少保证18小时。
是一种模仿生理性足泵原理的器械，通过输送脉冲压力气体冲击足底，对下肢施加压力挤压肌肉，产生被动舒缩运动，能够提高静脉血液回流速度，加速血液循环，避免血液淤滞，但对肢体反应迟钝者应慎用。单纯的机械预防并不能完全代替药物预防，建议使用机械预防联合低分子量肝素预防性治疗。