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角膜正常状态下含水量恒定（约78%）。角膜的内皮和/或上皮的泵及屏障作用受影响时，角膜内液体含量超常，使角膜增厚、透明度下降。角膜水肿可分为上皮水肿、基质水肿、内皮水肿，严重时前后弹力层可发生皱褶。患者视物模糊、畏光、眼痛、虹视。
◎ 角膜水肿原因
o 眼压升高，角膜炎症、变性及营养不良，眼球机械性创伤、化学或热烧伤，各种原因导致的前房内炎症反应、老年人内皮细胞数量减少等单个或多个因素作用，可致角膜水肿。
o 内眼手术造成的角膜内皮损伤或功能不全也是常见原因，如白内障摘除术、人工晶状体植入术、无晶状体眼的玻璃体切除术、硅油或气体填充术（填充物接触角膜内皮）、前房内注药等。
◎ 角膜水肿分级
0级：角膜透明无水肿。
1级：角膜局限性薄雾状水肿，内皮光滑，虹膜纹理清晰可见。
2级：角膜浅灰色水肿，内皮面粗糙，虹膜纹理模糊。
3级：角膜弥漫灰白水肿，内皮呈龟裂状，虹膜纹理视不清。
4级：角膜乳白色水肿，眼内结构视不清。
◎ 角膜水肿的处理包括去除水肿病因、抗炎、局部及系统应用高渗脱水剂、降低眼压、使用软性角膜接触镜保护角膜上皮等。
大泡性角膜病变为角膜内皮功能失代偿后长期严重的角膜水肿，特征表现为角膜表面一个或数个大泡隆起，可达数毫米，反复融合、破裂，久治不愈，后期有角膜血管翳侵入，可行穿透性角膜移植或角膜内皮移植术。
裂隙灯检查时可见的角膜内表面炎症细胞、色素性、渗出性等沉积物。角膜后沉积物（KP）是眼内活动性炎症的重要体征，其多少与炎症程度相关。
角膜内皮损伤（如因炎症而内皮粗糙），以及房水中有细胞性、色素性和/或纤维蛋白等漂浮物。
血-房水屏障破坏，前房中大量炎症细胞、色素、纤维素等随房水在角膜后向下对流，逐渐沉着在角膜内皮上，较多黏滞在角膜下半部。
极为细小的灰尘样沉着物，由淋巴细胞及浆细胞构成，常散布，多见于急性非肉芽肿性葡萄膜炎。
界线清楚、分散粘连的球状沉着物，由单核细胞构成，因重力作用常凝集在角膜下部呈三角形，多见于急性非肉芽肿性葡萄膜炎。
更大、扁平、不规则的黄白色细胞集团，由类上皮细胞及巨噬细胞组成，多见于肉芽肿性葡萄膜炎。
小色素颗粒或融合的色素细胞，因葡萄膜色素细胞或其内色素因细胞破裂而释出。
半透明的细胞样沉积物，提示既往曾患虹膜睫状体炎。
前房深度≤2.5mm称为浅前房（正常人双眼前房深度2.5~3.0mm）。
1级：周边虹膜与角膜内皮接触或中央前房较术前或对侧正常眼浅1/2。
2级：全部虹膜与角膜内皮接触，但瞳孔区角膜内皮与后部晶状体或人工晶状体或玻璃体（无晶状体眼）之间仍有一定间隙。
3级：虹膜、晶状体或人工晶状体或玻璃体与角膜内皮完全接触，前房消失。
原发性浅前房多因老年人晶状体增厚或先天眼轴偏短，如远视眼、闭角型青光眼等，其他多为继发性浅前房及术后并发症。根据有无伴发眼压变化，分类如下：
● 闭角型青光眼。
● 恶性青光眼（睫状环阻塞性青光眼）：前房一致性变浅或消失，缩瞳剂恶化，睫状肌麻痹剂缓解。
● 虹膜前粘连。
● 晶状体膨胀。
● 瞳孔膜闭或闭锁。
● 术后瞳孔阻滞：周边虹膜前膨隆，而前房轴深仅轻至中度变浅。
● 迟发性脉络膜上腔出血：术后数小时或数天突发剧烈眼红痛、头痛、恶心呕吐和视力急剧下降，眼底现棕色球形隆起。
● 术后短暂低眼压和轻度浅前房：青光眼术后早期第3~4天或前房穿刺术后。
● 青光眼滤过术后眼压持续下降：多为房水引流过畅，如巩膜瘘口过大、巩膜瓣薄、滤过泡过大，房水渗漏、引流过畅。
● 角巩膜裂伤或内眼手术切口渗漏。
● 睫状体/脉络膜脱离：可见于眼外伤或术后，也可继发于葡萄膜炎或低眼压之后，眼B超、UBM检查可确诊。
● 角膜穿孔。
● 房水分泌减少：持续性低眼压、睫状体-脉络膜脱离、睫状体炎症、长期应用房水生成抑制剂、术中巩膜瓣下丝裂霉素。
● 虹膜睫状体炎：多为轻至中度浅前房。
● 硅油或气体填充眼：前房受挤压。
● ICL（有晶状体眼人工晶状体）植入术后。
前房加深的原因：
◎ 高度近视眼轴拉长。
◎ 外伤性房角后退。
◎ 睫状体脱离或解离。
◎ 晶状体后脱位、无晶状体或人工晶状体眼，可伴虹膜震颤。
◎ 玻璃体机化收缩。
眼外伤、手术、炎症刺激或眼压异常等导致虹膜睫状体血-房水屏障功能破坏、血管通透性增强，房水内蛋白、色素和细胞含量增加而致房水混浊。
房水内可溶性、无形蛋白成分增加，房水光线散射，裂隙灯检查呈乳白色光束，其程度代表血-房水屏障破坏程度。
虹膜睫状体毛细血管因创伤、手术、炎性或毒素性损害剧烈，血-房水屏障破坏严重，大量纤维蛋白原渗出血管外，继而在房水形成纤维素，房水中呈灰白半透明团絮、条絮状物，多呈急性经过，可被中性粒细胞释放的蛋白酶溶解、吸收。
正常房水中无细胞，房水内红或白细胞增多时，裂隙灯检查见前房内有随房水循环而游动的细胞颗粒（近虹膜温高向上游动，近角膜温低向下游动），为活动性炎症的表现，其多少与炎症严重程度相关。
房水渗出的炎症细胞较多时，变性坏死的中性粒细胞沉在前房下方形成灰白色液平，提示炎症反应非常严重。
虹膜血管扩张或破裂致红细胞进入前房，在前房下形成红色液平。
“房闪”与房水细胞可同时存在。此外，房水中还可有色素的剥脱、播散；硅油填充眼，前房可有游离或乳化硅油滴。
各种原因的葡萄膜炎（特别是虹膜睫状体炎）、青光眼睫状体炎综合征、急性青光眼、晶状体皮质过敏性青光眼、剥脱综合征、脉络膜脱离、严重的角膜炎或溃疡、眼外伤及内眼术后等均可出现房水混浊。
虹膜血管渗透性增加或破裂出血，微量时仅见房水中漂游红细胞，血量较多时，血液沉积于前房呈液平，为前房积血。积血液平可随头位变动而移动。
Ⅰ级：少于前房容量1/3。
Ⅱ级：介于1/3~2/3前房容积。
Ⅲ级：多于2/3前房容积。
血平面可以实际高度（mm）记录。
严重时前房完全充满血液，可呈“黑球”外观；积血量大可引起继发性青光眼；当同时具备角膜内皮损害、高眼压和出血多等条件时，可发生角膜血染，角膜基质呈棕黄色，中央盘状混浊，之后渐变为黄白色，长期不消退。
前房积血最常见的原因是眼内手术。
出血来自外伤后的角膜缘伤口、房角撕裂、葡萄膜血管的破裂等。
虹膜新生血管、晶状体后或悬韧带区纤维血管膜出血。
葡萄膜炎血管壁通透性增加。
视网膜母细胞瘤（retinoblastoma，Rb），虹膜黑色素瘤，恶病质等。
如全身使用抗凝药物。
白血病、镰状细胞贫血、霍奇金淋巴瘤、血友病、血小板减少症。
糖尿病、坏血病（维生素C缺乏症）。
右冠状动脉阻塞（RCAO）、右冠状静脉阻塞（RCVO）、血管膨胀过度。
百日咳。
瞳孔异常指其大小、位置、形态、数量和反射等异常，有先天性异常，也可见于眼及神经系统疾病、外伤、炎症、内眼手术后和药物作用等。
呈圆形，直径2~4mm，双侧对称、差异不超过0.25mm。
瞳孔受副交感神经纤维（支配瞳孔括约肌，可缩瞳）和交感神经纤维（支配瞳孔开大肌，可散瞳）调节。
光照一眼或光线强度突然增强，该眼瞳孔立即缩小，为直接对光反射，与此同时，对侧未照射眼瞳孔也缩小，称为间接对光反射。
光线强度减弱或移去，瞳孔立即散大。
光刺激视网膜（神经冲动）→视神经→视交叉→视束→外侧膝状体→顶盖前核，绕中脑导水管→双侧E-W核（动眼神经核的一部分），经副交感神经传出通路到瞳孔括约肌和睫状肌，引起缩瞳。
双眼注视迅速由远及近，瞳孔立即缩小，注视由近及远时，瞳孔立即散大。
视网膜兴奋→视神经→大脑枕叶皮质→额中回后部眼球协同运动中枢，经皮质延髓束到E-W核，由此核发出纤维经动眼神经至双侧内直肌（眼球内聚），同时发出副交感神经纤维至瞳孔括约肌（引起缩瞳）。
眼睑闭合或抵抗分睑企图用力闭眼时，瞳孔收缩，证明瞳孔括约肌及光反射弧完好。
角结膜或眼睑受刺激时，双侧瞳孔立即缩小。
双眼水平方向转动时，外展眼瞳孔较内转眼瞳孔稍大，坚持注视，瞳孔扩大更明显。
兴奋、恐惧、激动等情绪改变，以及刺激眼外身体任何部位，均可引起瞳孔扩大。
深吸气时双侧瞳孔扩大，深呼气时双侧瞳孔缩小，与迷走神经兴奋有关。
强烈声音刺激时，双侧瞳孔散大，且受刺激侧更明显。
内耳前庭器官受冷热、旋转等刺激时，瞳孔先轻度缩小，继而散大。
系动眼神经受刺激，副交感神经及其中枢兴奋所致，病因包括：
-拟胆碱能药（毛果芸香碱）、胆碱能药（乙酰胆碱）等直接刺激缩瞳肌。
-胆碱酯酶抑制剂（毒扁豆碱、新斯的明等）使乙酰胆碱积聚而作用增强，间接引起缩瞳。
虹膜或角膜炎时，瞳孔括约肌受到炎性刺激。
虹膜受到机械刺激亦可发生缩瞳。
脑干炎、脑肿瘤、脑外伤、脑血管性疾病、海绵窦炎、眼眶疾病、多发性硬化等。
系交感神经麻痹所致，病因包括：
颈椎病、颈交感神经炎、颈部外伤、颈交感神经节封闭后、肺炎综合征、甲状腺手术损伤等。
颈髓肿瘤、炎症或蛛网膜炎，脊髓空洞症、出血，延髓背外侧综合征。
脑干肿瘤或炎症、颈内动脉血栓形成、小脑后下动脉血栓等。
吗啡、氯丙嗪等。
单侧瞳孔缩小（瞳孔散大肌麻痹），轻度上睑下垂、睑裂变小（睑板肌麻痹），眼球轻内陷（眼外肌麻痹），瞳孔对光反应和近反应正常，同侧面颈部（前额除外）潮红无汗。
动眼神经受刺激，颈交感神经破坏，如下丘脑、延髓或颈髓单侧挫伤及颈面部损伤；角膜异物，眼内异物；单眼用缩瞳药物等。
婴儿、老年人生理性瞳孔较小，以及深呼气、脑力劳动、睡眠时。
眼外伤、感染、眼压低、远视眼、虹膜睫状体炎、角膜炎。
神经梅毒、脑桥病变、小脑或脑室出血、下丘脑病损、脑血管病、中央疝。
-吗啡、氯丙嗪等中枢抑制剂。
-皮罗卡品等拟胆碱能药。
-甲酰胆碱等胆碱能药。
-毒扁豆碱、新斯的明等胆碱酯酶抑制剂。
有机磷、食物中毒等。
肾上腺皮质功能减退、尿毒症等。
系交感神经兴奋所致。
脑皮质或颈髓肿瘤、脑外伤、脑出血、脊髓空洞症、颈交感神经炎、肺炎、纵隔肿瘤、甲状腺肿大等。
肾上腺素、去氧肾上腺素、可卡因等。
系副交感神经系统阻滞所致。
使副交感神经系统传导阻滞。
引起中枢抑制。
通过COX-1受体和COX-2受体缓解眼内肌痉挛。
有H 1 受体拮抗、抗胆碱、抗5-羟色胺作用。
青光眼、眼挫伤、重度视神经疾病、广泛性视网膜疾病、原发性虹膜萎缩。
颞动脉炎、颈内动脉闭塞、糖尿病、脑血管意外、结核性脑炎等。
*动眼神经麻痹可有后述全部或部分表现：患侧眼睑下垂，眼球向上、下、内运动障碍，瞳孔不同程度散大，光反应减弱或消失，调节反射障碍。
往往有头痛、眼痛。
青光眼、眼外伤、眶尖综合征。
动眼神经麻痹、海绵窦综合征、Adie瞳孔、海马沟回疝或交感神经受刺激、颈部软组织损伤、小脑病变等。
* 小脑幕切迹疝： 脑疝早期瞳孔短暂缩小，继而逐渐扩大，对光反射迟钝或消失，伴意识障碍和对侧肢体瘫痪。
● 生理性：如深吸气、处于暗处时。
● 精神性：情绪紧张、激动、疼痛、恐惧、暴怒、焦虑、忧郁。
● 药物性：阿托品类、肾上腺素类、去甲肾上腺素降解酶抑制剂（可卡因）等。
● 中毒性：肠伤寒、肉毒毒素等中毒。
● 眼病：近视、青光眼、双侧视神经损伤。
● 中枢神经系统异常：中脑病变、枕骨大孔疝、中枢神经系统感染性疾病、颅内高压、脑血管病、脑缺氧、脑肿瘤、颅脑外伤。
● 病危、昏迷患者。
● 先天性异常。
● 其他：甲状腺功能亢进等。
o 双眼所受光亮不同或生理变异。
o 对光反射消失，常见于深昏迷或危重患者。
o 眼病：虹膜睫状体炎、角膜炎、眶蜂窝织炎。
o 神经系统：颅脑外伤、炎症、血管异常，多发性硬化、神经炎，线粒体脑肌病，偏头痛发作期。
o 其他：白血病、甲状腺功能亢进、颈部肿瘤、肺及纵隔肿瘤。
眼外伤、青光眼、虹膜脱出或粘连、眼内肿瘤、虹膜发育不全；
颅脑外伤、骨折、炎症、血管病变，颅内高压综合征，脊髓病变，下丘脑综合征；
淋巴瘤、败血症、主动脉弓扩张症。
青光眼、眼内肿瘤。
虹膜前后粘连、虹膜缺损、虹膜萎缩、先天发育异常。
o 先天性多瞳症（虹膜上2个以上空洞，各有括约肌）。
o 眼外伤及内眼术后。
瞳孔光反射弧感觉支异常，表现为光照射患眼时双侧瞳孔收缩迟钝或消失。
病变位于视网膜、视神经、视交叉、视束或中脑顶盖前区。
双眼瞳孔传入纤维不对称受损（仅一眼传入性瞳孔障碍而另一眼正常，或双眼传入性瞳孔障碍程度不对称）的症状，与双眼间视野缺损的不对称程度高度相关。
表现为：
● 光照健眼，双侧瞳孔缩小；
● 光照患眼，双侧瞳孔不缩小；
● 用相同光线交替照射双眼，患侧或较重侧眼相对于另眼的瞳孔对光收缩幅度下降、速度减慢或继之有再散大。
病变位于视交叉及其前的视神经，为单侧视神经受累或双侧视神经受损程度不一的重要阳性体征。
*注： ● RAPD不会导致瞳孔不等大。
● 双侧视神经病变程度相当，则RAPD可阴性。
● 单侧顶盖核或上丘臂损害可导致对侧RAPD，但无视力、视野损害。
● 视束病变可导致对侧RAPD，但视力、视野受损。
病损同侧眼瞳孔的鼻侧对光反射消失，病损对侧眼瞳孔的颞侧对光反射消失。常见于视束损伤、Wernick反应或Wernick瞳孔。
双颞侧对光反射消失，间接对光反射及调节反射存在。常见于视交叉正中病变。
常见于视交叉外侧病损。
多双侧瞳孔小，瞳孔缘不齐、欠圆，对光反应消失而近反应存在（光-调节反射分离）。见于神经梅毒、糖尿病、中脑顶盖肿瘤、多发性硬化、眼部带状疱疹等。
● 毒扁豆碱滴眼可缩瞳。
● 阿托品仅引起轻度散瞳。
常见于中青年女性，单侧（左侧好发）瞳孔散大，直接和间接光反射消失，在暗处瞳孔慢慢散大，而在明处慢慢缩小。病因不明，多为特发性。
● 视力正常，无上睑下垂及眼外肌麻痹，睑反射消失。
● 用依色林（毒扁豆碱）或2.5%乙酰甲胆碱（醋甲胆碱）滴眼，瞳孔可缩小。
● 可合并腱反射消失（下肢尤明显）。
● 当有阶段性无汗、心动过速及直立性低血压等自主神经症状时，称Adie瞳孔综合征。
*病变在瞳孔反射中枢（E-W核）与睫状神经节之间，瞳孔呈中度散大；若在睫状神经节以后的路径，则极度散大。
o 瞳孔异常发作特点：时间，持续或间歇性，进展快慢，单眼或双眼，双侧同时或交替性。
o 全身病史：高血压病是否并发动脉瘤、动脉硬化、脑血管病等，糖尿病，梅毒、甲状腺功能亢进及慢性酒精中毒史等易合并眼外肌麻痹的因素，并注意颈部、肺部和咽部疾病，颈、脑部外伤史及肿瘤史等。
o 眼病、眼外伤及内眼手术史。
o 神经系统情况：头痛、恶心、呕吐、面部出汗情况等。
o 药物史：除以上提及药物，还应注意有无眼科扩瞳或缩瞳检查或治疗。
● 有无发热（感染性疾病如海绵窦血栓、脑炎、脑膜炎等）。
● 颈部和咽部有无肿瘤、炎症、肿大淋巴结等。
● 瞳孔对光反射和暗反射应在暗室进行，近反射观察在明室。
● 观察间接对光反射时，应将手于患者鼻梁处遮挡，避免光线入对侧眼。
● 有无眼球突出（海绵窦血栓、眶内肿瘤、颈动脉海绵窦瘘）。
● 眼部杂音（颈动脉海绵窦瘘）。
如肢体瘫痪、感觉异常、自主神经功能异常等。
检查有无脑部肿瘤、炎症、血栓、血管畸形、脑干病变、延髓空洞症及眶部肿瘤、炎症等。
检查有无脊髓空洞症、肿瘤、炎症等。
甲状腺检查、血糖检查、颈部、肺部和咽部的X线检查和组织病理学检查等。
瞳孔区失去正常黑色而呈现白色病态。患儿瞳孔区有白色、黄色或粉白色反光而紧急就诊的一组疾病。
出生即存在或之后逐渐形成的先天遗传或发育障碍性白内障。
儿童最常见恶性视网膜核层原发肿瘤，有先天性和遗传性倾向。向周围浸润生长，侵入玻璃体和视神经及颅内，分眼内期、青光眼期、眼外期、转移期四期。眼内期时，瞳孔区在暗处出现白光或黄光呈现白瞳表现。
视网膜毛细血管和微血管异常渗漏，导致视网膜深层组织大量黄白色脂质性渗出，形成视网膜脱离而呈现白瞳症。多为10岁以下男孩，年龄越小，发病越重。
晶状体后原始玻璃体神经胶质和血管增殖襻，多单眼，足月儿。多伴小眼球、浅前房、小晶状体。
多有宠物接触史，弓蛔虫感染后，虫卵在小肠孵化，幼虫经血播散到全身包括眼部，幼虫死亡后导致肉芽肿型及弥漫性眼内炎型。玻璃体牵拉视网膜脱离，继发白内障等呈现白瞳。
多见于早产儿或低体重儿，因缺氧或吸氧过度，未成熟视网膜血管收缩、逐渐发展为血管阻塞和增殖，常因合并视网膜脱离呈现白瞳，双眼对称。
临床表现与ROP相似，但无早产或吸氧史，常染色体显性遗传，无症状家族成员可出现视网膜周围血管异常。
又称星形细胞错构瘤，是结节硬化症的视网膜病灶，多双眼，可多灶、伴小钙化点。
原因导致的视网膜脱离、眼内肿瘤、眼内炎、白内障等。
正常眼压范围大致为10~21mmHg，高于正常眼压上限21mmHg时，称为高眼压，应行鉴别：
o 原发性开角型或闭角型青光眼。
o 各类继发性青光眼，如青睫综合征、糖皮质激素性青光眼、眼外伤继发性青光眼、晶状体源性青光眼、虹睫炎继发性青光眼、新生血管性青光眼、内眼手术后继发性青光眼及色素性青光眼等。
o 虹膜角膜内皮综合征。
o 先天性和发育性青光眼。
*此类可伴视力下降、雾视、虹视，眼胀痛，恶心、呕吐，头痛，视野变窄等症状。
o 高眼压症。
o 眼压测量高估，如角膜偏厚或瘢痕、角膜曲率增加或散光、眼压测量时患者眨眼或挤眼等。
眼压低于8mmHg为低眼压。
双眼原发性低眼压，多与遗传有关，不伴有其他相关的眼部及全身疾病，眼组织功能正常，无须治疗。
继发性、持续性低眼压属病理状态。可有眼痛、视力减退，严重可致眼球萎缩。查体见角膜水肿皱褶、房水细胞和闪辉、视网膜脉络膜水肿皱褶、浆液性脉络膜脱离、脉络膜上腔出血、视盘水肿、视网膜血管迂曲等。原因包括：
眼球破裂等开放性眼球外伤、睫状体脱离或解离、虹膜睫状体炎、视网膜或脉络膜脱离、增殖性玻璃体视网膜病变等。
手术切口渗漏、滤过泡滤过过强、青光眼引流装置安装后、睫状体房水分泌功能损伤、术后视网膜葡萄膜脱离长期无复位、玻璃体切除术后硅油填充不足等。
长期用脱水药物、降眼压药物联合应用。
眼缺血综合征、巨细胞动脉炎、视网膜中央动脉或静脉阻塞。
如葡萄膜炎、眼内炎。
酸中毒、糖尿病昏迷、贫血等。
晶状体的主要病变为透明度的改变、位置的改变及先天性晶状体形成异常。
即白内障。病因可为年龄相关性、先天性、外伤性、并发性、代谢性、药物性、中毒性、辐射性、发育性和后发性。
晶状体可致晶状体半脱位（晶状体偏位、虹膜震颤），悬韧带完全断裂致晶状体全脱位于前房、玻璃体腔及眼球外（眼球开放伤）。
包括先天性无晶状体和晶状体形成不全、晶状体形态异常（如球形晶状体、圆锥形晶状体、晶状体缺损和晶状体脐状缺损）、透明度和位置异常。
正常玻璃体无色透明，当其组织有序的胶原纤维支架塌陷浓缩、透明质酸降解、水分析出、后皮质与视网膜分离（玻璃体后脱离）、血-眼屏障破坏、各种眼病致异常有形浮游物或异物出现等，玻璃体呈现不同程度、形态及特征的混浊。患者眼前出现飘动黑影，影响视觉质量。
o 年龄相关、高度近视的玻璃体退行性改变，多无须行特殊处理。
o 先天残留于玻璃体内的胚胎细胞或组织。
如玻璃体钙质（星形）、糖尿病及高脂血症等胆固醇沉着（闪辉）。
视网膜裂孔、外伤、葡萄膜炎等色素颗粒进入玻璃体。
内源性或外源性眼内组织感染（细菌、病毒、钩端螺旋体等）或非感染性玻璃体、视网膜和葡萄膜炎症，玻璃体内出现炎症细胞、免疫反应凝集物、渗出物等。
出血来源于眼内组织血管或异常新生血管，新鲜出血呈鲜红色，浓厚者呈暗红色，陈旧者含铁血黄素呈棕黄色，吸收晚期呈浅黄、灰白色。常见于眼外伤或手术、视网膜血管炎或静脉阻塞、高血压糖尿病视网膜病变、视网膜血管瘤、视网膜毛细血管扩张症、Terson综合征（蛛网膜下腔玻璃体积血综合征）、玻璃体后脱离或视网膜裂孔等。
因眼外伤、炎症、出血、视网膜裂孔、糖尿病及其他视网膜血管性疾病伴缺血性改变、视网膜过度光凝或冷冻等导致玻璃体内纤维组织增殖。
眼外伤可致出血性、炎性、色素性、增殖性玻璃体混浊，而眼球开放伤还可有玻璃体异物存留。
眼内寄生虫、肿瘤等。
各种原因致视盘筛板两侧压力失衡，视神经鞘间隙组织液向脑蛛网膜下腔引流受阻，形成视乳头水肿。炎症或缺血等造成视盘部位神经纤维损伤，可引起视盘水肿。
临床表现有视盘边界模糊、隆起、充血，严重时视盘周围出血、渗出、静脉迂曲、黄斑水肿等。一般来讲，视乳头水肿隆起度较高，可呈蘑菇状，但其他体征不显著；视盘水肿相反。
发病原因包括：
● 占据颅腔内容积。
● 刺激脉络丛分泌过多脑脊液。
● 毒素及炎症侵袭脑组织及血管。
● 脑脊液循环通路梗死。
● 阻碍神经轴浆流等。
● 颅内占位 如肿瘤、囊肿、脓肿、血肿、肉芽肿。
● 颅内感染 如脑炎、脑膜炎、寄生虫等。
● 颅脑外伤。
● 脑缺氧 如窒息、麻醉意外、CO中毒，以及某些全身性疾病如肺性脑病、癫痫持续状态、重度贫血等。
● 脑微动脉瘤、静脉窦炎或血栓。
● 脑积水及各种原因的颅内压增高 如特发性或急进性高血压病、肾性高血压、血液病等。
● 颅腔容积太小 如尖头畸形、Chiari小脑扁桃体疝、颅缝早闭。
● 占据眶内容积，压迫眶静脉回流。
● 直接压迫视神经眶内段，使视神经鞘脑脊液和视网膜中央静脉回流受阻。
● 眶高压症 眶内血肿、气肿、脓肿、感染性或非特异性炎症等。
● 眶内占位 如海绵状血管瘤、视神经胶质瘤、眼外肌肿瘤、泪腺肿瘤、泪腺炎、炎性假瘤，以及邻近组织肿瘤的眶内侵犯等。
● 眼眶外伤。
● 眼眶白血病。
视神经炎症、缺血、感染、视神经鞘的肿瘤。
恶性高血压视网膜病变、糖尿病视网膜病变、视网膜静脉阻塞、视盘炎和缺血性视神经病变。
葡萄膜炎、视网膜炎、后巩膜炎。
眼外伤、手术、眼病导致眼压低于颅内压。
白血病、真性红细胞增多症、贫血、血小板减少性紫癜等。
o 肾炎、尿毒症。
o 结缔组织病引起血管炎、动脉瘤、动静脉畸形。
o 黏多糖病。
o 严重慢性阻塞性肺部疾病。
o 伴有凝血障碍的全身性疾病：系统性红斑狼疮、妊娠/产后、弥散性血管内凝血等。
o 年轻女性、肥胖者，尤其是月经紊乱及妊娠时，易发生良性颅内压增高，可能与雌激素过多、肾上腺皮质激素分泌过少而产生的脑水肿有关。
o 肥胖者可能与部分类固醇溶于脂肪组织中不能发挥作用而造成相对性肾上腺皮质激素过少有关。
o 铅、锡、砷等中毒。
o 药物中毒如四环素、维生素A过量等。
o 自身中毒如尿毒症、肝性脑病等。
视盘先天发育异常，如视盘玻璃膜疣、视盘拥挤、视盘倾斜、视盘周围有髓神经纤维等，貌似视乳头水肿。
眼底出血的原因包括：
如视网膜静脉阻塞，与视网膜炎症、低灌注、高血压、动脉硬化、血液高黏度和血流动力学异常等有密切关系。
如急性胰腺炎和长骨骨折的脂肪栓子、胸部挤压时的空气栓子、分娩及产后的羊水栓子，以及炎症介导的白细胞栓子等。
o 非特异性炎症或感染性疾病，炎性介质或免疫复合物侵犯血管壁，血管通透性增加。
o 炎性阻塞：如视网膜静脉周围炎、巨细胞病毒性视网膜病变、视网膜急性坏死、弓形虫视网膜脉络膜炎。
如糖尿病等。
如原发或继发性高血压（如慢性或亚急性肾小球肾炎）等。
如白血病、血小板减少性紫癜、溶血性尿毒症、多发性骨髓瘤等。
如胶原血管性疾病、系统性红斑狼疮、皮肌炎、硬皮病等。
急性胰腺炎、妊娠等。
如早产儿视网膜病变（ROP）、Coats病、家族性渗出性玻璃体视网膜病变（FEVR）、原始永存玻璃体增生症（PHPV）、视网膜血管瘤、视网膜血管畸形。
如视网膜大动脉瘤、视网膜血管瘤样增生（RAP）等。
如特发性、病理性高度近视，湿性老年黄斑变性，息肉样脉络膜血管病变（PCV），眼组织胞浆菌病综合征，眼弓形虫病，眼底血管样条纹，眼底激光或眼外伤后所导致的CNV。
如增殖性糖尿病视网膜病变、缺血性视网膜静脉阻塞、视网膜静脉周围炎、Coats病等。
o 眼球闭合伤：如钝挫伤。
o 眼球开放伤：如破裂伤、穿通伤、贯通伤、眼内异物伤。
o 远达性视网膜病变：如胸腹挤压、颅脑创伤、长骨骨折等。
o 辐射性眼损伤。
玻璃体后脱离、震荡等机械性牵拉导致视网膜血管破裂。
视网膜血管瘤，如毛细血管瘤、海绵状血管瘤、蔓状血管瘤等。
视网膜母细胞瘤、恶性黑色素瘤等。
长期应用抗凝药，化疗药物等使血小板减少。
眼底出血应注意位置、层次、分布、大小、形态、色调、数量。
根据出血的解剖层次，可分为：
出血位于神经纤维层，沿着神经纤维走行间隙扩散，呈线状、斑片状或火焰状，浅层、易吸收。可见于静脉阻塞、糖尿病、高血压、视盘水肿。
出血位于内核层或内外核层之间，呈暗红而圆的斑点，深层、吸收慢，常见于糖尿病、高血压、血管炎。
o 色素上皮下出血位于视网膜色素上皮下与脉络膜之间，边界锐利清晰。
o 视网膜神经上皮下出血较之相对弥散，多为脉络膜出血，如脉络膜新生血管、高度近视眼、外伤等。
受重力作用呈半月形或船形，原因多为浅表视网膜新生血管出血、视网膜内出血穿越内界膜。
出血位于内界膜与神经纤维层之间，一般呈半圆形或新月形，见于糖尿病、动脉硬化、静脉周围炎。
玻璃体腔内出血来自视网膜或葡萄膜血管。
可能的原因有糖尿病视网膜病变、视网膜静脉阻塞、视网膜静脉周围炎、Coats病、眼内肿瘤等，也可为玻璃体后脱离、视网膜裂孔、视网膜脱离、眼外伤、Terson综合征、视网膜大动脉瘤破裂等。
正常人眼球突出度在12~14mm，双眼突出差值小于2mm。超过此正常范围或双侧差值，可考虑为眼球突出。在观察过程中，眼球突出度不断增大者也可认为异常。
眼球突出不单限于眼眶疾病范畴，往往与耳鼻喉科、口腔颌面外科、神经外科等密切联系。病因包括：
o 眶蜂窝织炎：急性疼痛性眼睑、球结膜充血水肿，眼球突出显著、运动受限，严重者可有体温增高、恶心呕吐，甚至颅内扩散。
o 眼球筋膜炎。
o 全眼球炎。
o 慢性筛窦炎：症状多样且不典型，可有神经痛、精神抑郁、注意力不集中等，窦口阻塞时可有鼻塞、嗅觉障碍、鼻后孔流涕等。
眶血管瘤或血管畸形、脑膜瘤、神经鞘膜瘤、泪腺肿物等。
眶横纹肌肉瘤、平滑肌瘤、鼻咽癌晚期、视网膜母细胞瘤等。
o 颈动脉海绵窦瘘：搏动性眼球突出，多见于外伤后，眼部触诊搏动感，听诊轰隆声，压迫颈内动脉时突眼及搏动可消失。
o 眶静脉曲张：间歇性眼突，源于眶内静脉充盈淤滞，低头或憋气时眼突，直立或仰卧头位时眼位复原。
o 海绵窦血栓形成。
o 眼眶骨折：致眶容积变小。
o 眶内血肿：血液病或血管病变也可出现。
o 眶内气肿：多眶壁骨折，与鼻窦相通。
o 眶隔及其平滑肌、内外眦韧带损伤。
甲状腺功能亢进（甲亢）患者眶内组织水肿和淋巴浸润，可单或双侧，发病及程度与甲亢病情不一定成正相关。
恶性突眼，多为垂体瘤引起的促甲状腺素性轻、中度甲亢，垂体肿瘤手术切除或放疗后甲亢症状消失。
o 眼直肌麻痹：导致其正常阻止眼球前突的作用减弱或丧失。
o 系统疾病：白血病、淋巴瘤等。
o 眶部疾病：眶内寄生虫病等。
o 眼球后麻醉意外。
o 高度近视。
o 先天性青光眼。
o 角巩膜葡萄肿。
眼外肌或其支配神经及其中枢病损，出现复视、斜视、眼位及眼球运动受限，还可伴有上睑下垂、头位改变、瞳孔变化及调节异常等。眼动肌神经支配见图2-2-1。
●图2-2-1 眼动肌神经支配
o 内转时，瞳孔内缘达上下泪小点连线；
o 外转时，角膜可达外眦角；
o 上下转范围分别可达5mm。
为眼肌病损，其运动功能减弱或消失，常见于：
o 先天性病变。
o 眼外肌嵌顿、眼外肌瘢痕粘连。
o 甲状腺相关眼病。
o 眼眶占位、恶性肿瘤浸润。
o 眼眶组织炎症。
o 重症肌无力。
o 系统结缔组织病。
o 眼眶、眼外肌、眼球创伤等。
由支配眼外肌的神经（第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ对脑神经）麻痹所致，根据神经通路不同部位及病变临床特点可划分为：
病变定位于神经纤维束内、神经干（包括眼底、海绵窦、眶上裂、眶尖）、眶内末梢。
常见于眼及颅部外伤、肿瘤、感染、血管性（动脉瘤、眼肌麻痹型偏头痛）、颅内高压、中毒及代谢障碍（如糖尿病）、重症肌无力等。
动眼神经麻痹——其支配的眼外肌麻痹表现为上睑下垂、外斜视，眼球不能向上、向内及向下运动或受限，并出现复视；眼内肌麻痹表现瞳孔散大、光反射及调节反射消失。
滑车神经麻痹——单独滑车神经麻痹少见，多合并动眼神经麻痹。可表现眼球向外下方运动受限，并有复视。
展神经麻痹——呈内斜视，眼球不能向外方转动，有复视。
*当发生眶上裂综合征（第Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ对脑神经受损）、海绵窦综合征（第Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ1、Ⅵ对脑神经受损，包括海绵窦血栓、颈内动脉瘤、颈内动脉海绵窦瘘等），可致全眼瘫痪。
脑干病变所致眼球运动神经核损害。常见于血管病、炎症、肿瘤、外伤、代谢障碍、脱髓鞘、变性病等。与核下性相似，另有特点如下：
● 分离性眼肌麻痹（选择性损害个别神经核，某眼肌受累，如动眼神经亚核多而分散）。
● 常伴脑干内部邻近结构损害，如展神经核损害常累及面神经和锥体束。
● 常累及双侧。
病变位于连接动眼神经与展神经核之间的脑干内侧纵束。
其损害可造成眼球水平性同向运动（凝视）障碍，表现为单眼的内直肌或外直肌的分离性麻痹（侧视时单眼侧视运动不能），并多合并分离性水平眼震。
可见于血管病（腔梗）、多发性硬化等。
大脑皮质眼球水平同向运动中枢（侧视中枢）病变所致凝视麻痹，无复视，反射运动仍保存。
位于额中回后部，表现为双眼凝视病灶侧；位于脑桥，表现为双眼凝视病灶对侧。
位于额中回后部，引起双眼凝视病灶对侧；位于脑桥，双眼凝视病灶侧。
上睑无法正常提起，明显低于正常位置，遮盖部分或全部瞳孔。
角膜上缘上方1~2mm。
角膜上缘。
遮盖角膜1~2mm。
上睑肌功能不全或丧失，提举无力而下垂。
上睑提肌（动眼神经支配）和Müller平滑肌（颈交感神经支配）或其支配神经发育不良，多为双侧，常染色体遗传，常合并其他眼部畸形，如小睑裂、内眦赘皮、小眼球、眼球震颤、眼球运动异常（如上直肌功能不全上转受限）等。
动眼神经麻痹：可见于脑血管病、颅内肿瘤、动脉瘤、基底脑膜炎、外伤、海绵窦疾病、眶上裂综合征和动眼神经炎症等，还有糖尿病眼肌麻痹、眼肌麻痹性偏头痛、Fisher综合征等。
颈交感神经受损（Honer综合征），合并相同神经支配障碍。
重症肌无力、甲状腺相关性眼病（Graves病）、慢性进行性眼外肌麻痹、肌营养不良等。
各种原因造成的上睑提肌腱膜缺损或功能异常，多见于老年退行性变性、外伤、术后、眼睑持续肿胀、长期配戴角膜接触镜等。
眼睑本身病变重量增加而下垂，如上睑炎性肿胀或肿物、睑部瘢痕、重症沙眼等。
外伤或手术损伤了眼睑，尤其累及动眼神经或上睑提肌、Müller肌等。
与上睑提肌和Müller肌及其支配神经无关。
o 上睑缺少支撑：小眼球、无眼球、眼球萎缩、眼球内陷、各种原因导致的眶脂肪萎缩或眶内容减少。
o 机械性原因：上睑气肿、水肿、肿瘤所致眼睑重量增加。
o 上睑皮肤松弛症。
o 垂直性麻痹性斜视 上直肌功能障碍（多先天）表现出眼睑下垂假象。
o 对侧突眼。
o 严重眼睑痉挛。
o 保护性上睑下垂 眼受刺激时眼睑的正常防御反应。
o 年龄，系统疾病史、外伤史、手术史、近期感染史。
o 现病史可能诱因、首发症状、特点、持续时间、病情变化、治疗情况。
o 首先排查假性上睑下垂。
o 观察对比双侧睑裂大小是否一致：
● 双眼闭启运动，睁眼时患侧睑裂较小，参考上睑缘遮盖角膜程度确定。
● 睁眼时，试测患侧眉部上方有无额肌代偿性收缩。
● 左右两侧注视，外展时上睑下垂明显，内收时减轻。
o 判断上睑下垂严重程度：
一级：轻度，下垂距离在2mm以内。
二级：中度，下垂距离在2~4mm。
三级：重度，下垂距离>4mm或完全闭合，但用双手拇指紧压患者眉弓部额肌时，患者向上注视，上睑仍能轻度上提。
四级：重度，完全下垂，且用双手拇指紧压患者眉弓部额肌时，患者向上注视，上睑完全无法上提。
o 相关检查，包括视力、视野、眼外肌、瞳孔、其他脑神经异常等检查，必要时行系统的躯体运动、感觉和自主神经功能检查。
睑裂闭合不全指上下眼睑不能完全闭合，导致部分眼球暴露。轻者引起结膜充血、干燥、肥厚和过度角化，重者可导致暴露性角膜炎或溃疡。
病因可为眼睑解剖形态或眼球位置异常，也可由眼运动神经障碍引起。常见原因如下：
最常见于面神经麻痹。
常见于眼睑皮肤瘢痕收缩、先天性上睑过短、眼睑缺损或畸形、眼睑术后上睑滞留或睑裂闭合不全等。
甲状腺相关性眼病、先天性青光眼、角巩膜葡萄肿和眼眶肿瘤等引起的眼球突出。
Guillain-Barré综合征或重症肌无力。
少数正常人睡眠时，睑裂也有一缝隙，但角膜不会暴露。
全身镇静、麻醉或重度昏迷。
眼睑与眶周轮匝肌的非自主性、间歇性或进行性加重的痉挛收缩。实为正常的瞬目过程，即闭睑（环形轮匝肌、皱眉肌和降眉肌，面神经支配）和开睑（上睑提肌和额肌，分别由动眼神经和面神经支配）的协同功能失调所致。中年女性多见，可双侧，可伴发面颈部肌肉痉挛。
无明确病因，为局限性肌张力障碍。多见于老年人，双眼发病，精神紧张可加重。
● 倒睫；
● 角结膜炎；
● 干眼；
● 睑缘炎；
● 睑板腺功能异常；
● 眼外伤；
● 急性葡萄膜炎。
*闭眼反射循环通路如下：
● 传入支——三叉神经。
● 中枢——基底神经节、中脑、脑桥以及大脑等位置。
● 传出支——面神经核、面神经（周围性）。
该通路发生特发性、炎症、脱髓鞘、退行性、肿瘤或异常血管压迫等异常，如：脑炎，帕金森病，肝豆状核变性（威尔逊病），面神经根在小脑脑桥角被异常血管（小脑前下或后下动脉、椎动脉、基底动脉等）或肿瘤压迫等。
此外，还可见于：
● 眼睑痉挛-口下颌张力障碍、贝尔麻痹等联动症。
● 多巴胺异常，如多巴胺缺乏或其受体功能异常。
● 反射性眼睑痉挛（Fisher征），常见于近期严重偏瘫患者的非瘫痪侧，系皮质脑干束损害的释放现象。
如长期应用多巴胺抑制剂、安定（地西泮）等。
常染色体显性遗传。