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评价个体儿童营养状况主要是了解是否存在营养不良如存在营养不良需要明确是原发性的还是继发的、营养不良缺乏的发展阶段等问题，以采取相应的干预措施。
营养低下是营养素不足的结果，而营养过度是摄入营养素过量的结果。因此，正确认识营养素缺乏或过剩应按照营养不良的定义从病史中明确高危因素、临床表现，以相应的实验室方法评价营养素代谢的生理生化状况，可概括为“ACDB”，即“A”人体测量（anthropometric measurement）、“C”临床表现（clinical indicators）、“D”膳食评价（dietary measurement）、“B”实验室或生化检（biochemical or laboratory tests）4步。
通过测量儿童生长发育常用指标如体重、身长/身高、头围、胸围、中上臂围、皮下脂肪厚度等了解儿童一般营养状况，尤其是定期系统测量、监测这些指标，将自身前后测量数值进行比较或与全国或当地同年龄同性别儿童的平均值相比较，对估计该儿童或某一群儿童的营养状况十分有用。
（1）体重：
一般反映小儿近期及长期营养状况。
（2）身长/身高：
往往反映长期以来营养状况，近期营养波动影响较小。
（3）头围：
反映婴儿期骨骼生长状况及胎儿期、婴儿期大脑发育。
（4）胸围：
反映婴幼儿期胸部骨骼肌肉发育及心肺发育。
（5）中上臂围：
包括皮肤、皮下组织脂肪、肌肉及骨骼发育，也可粗略代表皮下脂肪厚度变化。
（6）皮下脂肪厚度（皮褶厚度）：
包括皮肤、皮下组织及皮下脂肪，可代表皮下脂肪厚度变化。这些指标测量时要求方法规范、数据准确，有疑问时要复测。
（1）体格生长评价方法的应用
1）单项分级评价法：
是利用均值加减标准差或直接用百分位数表进行分级。并可制成分级数字表，将所测值与表中参考值进行比较，即可判定该个体或群体儿童体格发育的情况。判定方法见下表1-3。
表1-3 体格发育单项分级评价表
注：SD.标准差。
参考值：2005年中国（九省市）0~18岁儿童参考值（5岁以下儿童生长差别较小，甚至略高于WHO标准，但学龄期，尤其是青春期后儿童身高和体重指数（BMI）等指标较大差异，中国界值点百分位略高于WHO），推荐用中国标准。
2）生长曲线图：
是将儿童的生长数据以指标测量数值为纵坐标，以年龄为横坐标绘制成的曲线图。
通过连续追踪观察可以清楚地看到生长趋势和变化情况，及时发现生长偏离的现象，以便及时发现原因并采取措施。生长曲线在欧美等国家多采用百分位数图并已广泛使用。
3）体格发育的综合评价：
在通常使用年龄标准体重（weight-for-age）或年龄标准身高（height-for-age）进行评价时，只能判断某个体单项指标在体格发育中所处的位置，而不能综合地来评价一个孩子的生长发育情况。因此在进行单项评价的同时，常常需要结合身高的标准体重（weight-for-height）来衡量，以弥补单项评价的不足。
需注意在评估时要求是准确的年龄，如早产儿年龄矫正，体重矫正至24月龄，身长矫正至40月龄。
（2）评价内容
儿童体格生长评价包括生长水平、生长速度以及匀称程度3个方面。评价个体儿童体格生长时按临床需要应进行全面评估，或其中2个，但生长水平是基本评估内容。
1）生长水平：
将特定时间某一个体的各项体格生长指标与同性别、同年龄人群相应的参数进行比较，判断该儿童在同性别、同年龄人群中所处位置，以等级表示。
2）生长速度：
定期连续测量，体现儿童生长轨迹，利于及时早期发现和干预个体的生长偏离。
3）匀称度：
为体格发育的综合评价。
①体形匀称度：身长的体重（W/L），一般2岁以下采用，是判定2岁以内儿童营养不良和超重肥胖最常用的指标之一。体重指数（BMI）随儿童脂肪细胞随年龄、性别变化，因此BMI有年龄、性别特点，是有效的筛查工具，大于2岁幼儿诊断肥胖BMI界值点同成人。≥ P 95 为肥胖； P 85 ~ P 95 超重； P 5 ~ P 85 为正常；< P 5 为低体重。
②身材匀称度：可反映人体下肢发育情况，用坐高/身高（冠－臀长/身长）比值与人群参数比值比较。坐高/身高（冠－臀长/身长）比值随年龄增长减小，从0.68下降至青少年的0.52。实际比值≤参照人群值为身长匀称，实际比值>参照值为不匀称。身材匀称的评价结果可以帮助诊断内分泌及骨骼发育异常的疾病。
儿童营养状况的临床评估是最常用最基本的评估方法，虽然不是十分精准，但对了解大致营养状况极为实用，一般通过以下方法进行评估。
通过详细询问饮食史（食欲好坏、所吃食物种类，数量、烹调方式、进食习惯等），了解孩子进食的大致情况，可作初步估计是否摄入足够且合适比例的营养物质。询问目前和以往患病状况，抚育情况及抚育环境也有参考价值。了解某些营养素缺乏症状，如出现口角炎、夜盲、乳牙萌出延迟、走路晚、前囟迟闭、常有牙龈出血史等问题可提示营养缺乏症的存在。
营养素缺乏和过量常出现相应体征，如维生素A缺乏有皮肤粗糙、角膜溃疡；维生素D缺乏婴儿有颅骨乒乓头体征、肋缘外翻等。体检时仔细寻找这些体征有助于判断儿童具体是缺乏哪种营养素，即使孩子消瘦或肥胖也容易观察到。营养不良的儿童常有各种营养素缺乏并存。
某些营养素缺乏时，给予补充后，可迅速改善临床症状。当临床上未能确诊时，可先给予治疗以观察效果，如维生素A、维生素B 12 等缺乏都可先开始补充治疗，观察其症状和体征是否消失，有助于诊断。
营养调查是了解和评估儿童营养状况常用的方法，在临床实践和群体现场调查中经常使用。进行膳食组成，实际每日摄入量等调查，并与推荐每日供给量相比较以评估儿童营养状况，针对所发现的营养问题，提出改进措施或营养干预方案。
（1）称重法：
详细准确地称重小儿每餐所吃各类食物的熟重，换算出未烹调前生重，一天内各餐（包括点心、零食）相加，计算出每日每人摄入各类食物的总量，按食物成分表计算每人每日所摄取的各种营养素的总量及供热能的总量。一般调查3~5d，至少3d，算出每日平均值。此法较为精确，但执行手续较繁杂。
（2）询问法：
询问调查小儿3~5d内每日每餐所吃食物种类和所食量，总计一日内平均各种营养素及热能摄入量。此法调查较为方便，但家长常记忆不清，准确性较差。
（3）记账法：
多用于集体儿童机构调查，逐日登记所消耗各类食物量，以及每餐用餐实际儿童数，计算出每个儿童每日各种营养素及能量摄入量。
（1）能量与营养素：摄入量与全国推荐供给量相比较，如达到其80%以上为足够，<70%为不足，有缺乏。
（2）蛋白质供给的质量评估：首先估算蛋白质摄入总量达到推荐供给量的百分数，在80%以上为足够。也要计算蛋白质来源，评估其质量是否适合儿童需求。一般动物蛋白质最好能占1/3以上，或称优质蛋白质即动物肉类、乳、蛋以及植物豆类所供蛋白质占总量的1/3~1/2，能保证儿童生长发育所需。
（3）脂肪来源评价：植物油脂大多含多不饱和脂肪酸，优于动物脂肪，儿童应较多食用，同时必需脂肪酸供给不应低于总脂肪量的2%~3%。
（4）产能营养素之间的平衡：按一定比例供给能达到三种供能营养素之间平衡。
（5）一日早、中、晚三餐和午后点心之间供能量之比，一般早餐达到20%~25%，午餐35%~40%，午后点心10%，晚餐30%，晚餐不应供给太多，而早餐应供应充足，质优量够。
（6）膳食烹制要注意饮食卫生，适合不同年龄儿童消化功能，重视色香味，经常变换品种和烹调方法，使孩子饮食营养丰富，品种多样。此外，制备过程要防止营养素流失。
（7）培养良好的饮食习惯：从小注意培养儿童有规律地进餐，专心吃饭，愉快进餐，保持良好食欲。幼儿开始培养进餐礼貌。
采用化学方法测定儿童血液、尿液等排泄物或分泌物，以及组织中各种营养素或其代谢产物及其他有关化合物的水平，以了解此种营养素被儿童吸收和利用情况，用以评估儿童营养状况。实验室生化指标异常往往早于临床症状或体征，有利于早期诊断。测定血液中总蛋白、白蛋白、维生素、微量元素等水平。低于正常值表示有营养素缺乏的可能；检测血、尿中一些营养素的代谢产物也可提示缺乏情况，如维生素B 1 缺乏时影响碳水化合物代谢，尿中乳酸、丙酮酸增加。
生理功能异常在营养状况变化时，往往出现于实验室生化检查改变之后，但可在临床症状出现之前，如维生素A缺乏时可出现视力暗适应功能减弱的生理改变，但此时血液中维生素A水平已下降。而夜盲症状可能尚未引起注意。生理功能测定需要一定设备仪器，且其结果特异性也较差，故不常应用。
一切生命活动都需要能量，人类主要通过摄取食物获得所需能量。食物中所含有的营养素可分为六大类：碳水化合物、脂类、蛋白质、矿物质、维生素和水。其中，碳水化合物、脂肪和蛋白质在体内经氧化后可释放能量供给生命活动所需，这三者统称为“产能营养素”。
碳水化合物又称为糖类，是自然界分布最广、数量最多的一类有机化合物，为机体提供能量，参与构成组织和生命物质，具有节约蛋白质、抗生酮和解毒作用，增强肠道功能。
食物中的碳水化合物经消化产生的葡萄糖被吸收后，一部分以糖原的形式贮存在肝脏和肌肉中。贮存在肝脏中的称为肝糖原，是一种贮存量不多的贮备能源，主要维持机体血糖的相对稳定，其贮备量与血糖含量保持动态平衡。贮存在肌肉中的称为肌糖原，是一种可以随时动用的贮备能源，用以满足骨骼肌在紧急情况下的需求。
随着供氧情况不同，碳水化合物功能途径也不一样。当氧供给充分时，碳水化合物进行有氧氧化，完全氧化分解为二氧化碳和水，同时释放能量。正常情况下，机体组织、细胞有足够氧供，能通过碳水化合物的有氧氧化获得能量。当氧供给不充分时，则进行无氧酵解，葡萄糖只能分解到乳酸，释放很少能量。虽然无氧酵解释放的能量很少，但这是人体营养物质唯一不需要氧气的供能方式，在机体缺氧状况下极为重要。
通常情况下，脑组织均以碳水化合物产生的能量作为能量来源，脑组织只能贮存极少量的糖原，因此大脑对缺氧很敏感，高度依赖血糖水平，当血糖水平过低时会引起昏迷甚至抽搐。
我国人群从食物中摄取的碳水化合物比重最大，一般所需能量约60%以上是由食物中的碳水化合物提供的。每1g碳水化合物能产生17.15kJ（4.1kcal）能量。粮谷类食物含有丰富的碳水化合物，是提供人体所需能量最经济、最重要的食物来源，也是提供B族维生素、矿物质、膳食纤维和蛋白质等其他营养素的来源。其他含有碳水化合物的主要是一些含糖饮料，这些含糖饮料中一般无其他营养素，过度饮用含糖饮料会导致肥胖、龋齿等健康问题。
脂肪具有供给能量，构成生物膜，提供必需脂肪酸及脂溶性维生素，增加食物风味和饱腹感等作用。
体内的脂质分为组织脂质和贮存脂质。前者是组织和细胞的组成成分，不提供能量，其含量较为稳定，如胆固醇、磷脂等。后者主要是脂肪，即甘油三酯或中性脂肪，是体内能源物质的主要贮存形式。其中一部分来源于食物中的脂肪（外源性脂肪），另一部分由体内碳水化合物和氨基酸转化而成（内源性脂肪）。
贮存脂肪在机体需要时能迅速分解为甘油和脂肪酸供组织和细胞利用。通常机体摄入、吸收过多的能源物质而活动缺乏时，体内脂肪贮存增加；能源供给不足而活动较多时，贮存脂肪就减少。脂肪在体内氧化释放出的能量较多，1g脂肪产能39.5kJ（9.45kcal），是碳水化合物或蛋白质的两倍。正常情况下，脂肪供能占人体消耗能源物质的40%~50%，其中包括碳水化合物转化的脂肪。当机体处于短期饥饿时，体内脂肪是主要供给能量者，除骨骼肌、心肌等可以利用脂肪酸和酮体，脑组织也能利用酮体。
脂肪酸从结构形式上可分为饱和脂肪酸（saturated fatty acid，SFA）和不饱和脂肪酸（unsaturated fatty acid，USFA），后者又分为单不饱和脂肪酸（monounsaturated fatty acid，MUFA）和多不饱和脂肪酸（polyunsaturated fatty acid，PUFA）。其中MUFA具有降低血胆固醇、甘油三酯的作用；而PUFA除了防治心血管疾病等，对生长发育也起着重要作用，比如二十碳五烯酸（eicosapentaenoic acid，EPA）和二十二碳六烯酸（docosahexaenoic acid，DHA）。天然食物中含有各种脂肪酸。一般而言，动物性脂肪如猪油、牛油等比植物性脂肪含更多的饱和脂肪酸，而植物性脂肪和鱼类脂肪含较多的不饱和脂肪酸。
蛋白质具有构成和修复组织、调节生理功能和供给能量等作用。由于碳水化合物和脂肪中不含氮，因此蛋白质是人体氮的唯一来源。任何生物样品中，每克氮相当于6.25g蛋白质。氨基酸是组成蛋白质的基本单位。
根据氨基酸是否需要由食物提供而分为必需氨基酸、非必需氨基酸和条件必需氨基酸。必需氨基酸是指不能在体内合成或合成速度不够快，必须由食物供给的氨基酸，包括异亮氨酸、亮氨酸、赖氨酸、甲硫氨酸、苯丙氨酸、苏氨酸、色氨酸和缬氨酸8种。对于儿童而言，组氨酸也属于必需氨基酸 [4] 。能在体内合成的氨基酸则称为非必需氨基酸。非必需氨基酸并非体内不需要，而是可在体内合成，食物中缺少了也无妨。半胱氨酸和酪氨酸在体内可分别由甲硫氨酸和苯丙氨酸转变而成，如果膳食中能直接提供这两种氨基酸，则人体对甲硫氨酸和苯丙氨酸的需要量可分别减少30%和50%。所以半胱氨酸和酪氨酸称为条件必需氨基酸或半必需氨基酸。
蛋白质的食物来源可分为植物性蛋白质和动物性蛋白质两大类。如果某种食物蛋白质组成中必需氨基酸种类齐全、数量充足、比例适当，不但能维持成人的健康，并能促进儿童生长发育，如乳类中的酪蛋白、乳白蛋白，蛋类中的卵白蛋白，肉类中的白蛋白，那么这种蛋白质被称为完全蛋白质。如果其中必需氨基酸种类齐全，但有的数量不足，比例不适当，可以维持生命，但不能促进生长发育，如小麦中的麦胶蛋白，则称为半不完全蛋白质。当其中所含必需氨基酸种类不全，既不能维持生命，也不能促进生长发育，如玉米中的玉米胶蛋白，动物结缔组织和皮肤中的胶质蛋白，则称为不完全蛋白质 [5] 。
不同食物之间的蛋白质具有互补作用，当两种或两种以上食物蛋白质混合食用，其中所含有的必需氨基酸取长补短，相互补充，达到较好的比例，从而提高蛋白质的利用率。如果食物的生物学种属越远，食物搭配的种类越多，食用时间越近，那么蛋白质互补作用就越好。
维生素在体内既不构成身体组织的原料，也不作为能量来源，而是一类生理调节物质，在物质代谢中起重要作用。由于其在体内不能合成或合成量不足，所以虽然需要量很少，但必须经常由食物供给。通常按溶解性质将维生素分为脂溶性和水溶性维生素。
（1）脂溶性维生素：
脂溶性维生素包括维生素A、维生素D、维生素E和维生素K。
1）维生素A：
维生素A是第一个被发现的维生素，具有很多重要的生理功能，包括维持正常视觉功能、维护上皮组织细胞的健康、维持骨骼正常生长发育和促进生长与生殖。此外，近年来也发现维生素A酸（视磺酸）类物质有延缓或阻止癌前病变的作用，尤其对上皮组织肿瘤，临床上作为辅助治疗剂已取得较好效果。维生素A对于机体免疫功能有重要影响，缺乏时，细胞免疫呈下降现象。
人体对维生素A的需要量取决于体重和生理状况。处于生长发育时期的儿童和具有特殊生理状况的乳母，需要量均相对较高。影响维生素A吸收的因素很多，膳食脂肪、维生素E和卵磷脂等，有利于维生素A吸收。而服用矿物油及肠道存在寄生虫都不利于维生素A吸收。动物性食物中含维生素A丰富，最好的来源是各种动物的肝脏、鱼肝油、全奶、蛋黄等。植物性食物只含β-胡萝卜素，最好的来源为有色蔬菜，如菠菜、胡萝卜、韭菜、雪里蕻，水果中的杏、香蕉、梅子等。
2）维生素D：
维生素D是类固醇的衍生物，环戊烷多氢菲类化合物，维生素D 3 （胆钙化醇）和维生素D 2 （麦角钙化醇）是两种最常见的形式。人体内维生素D 3 是皮肤表皮和真皮内的7-脱氢胆固醇经紫外线照射转变而来，从动物性食物中摄入者甚少。维生素D 2 是植物体内的麦角固醇经紫外线照射而来，其活性只有维生素D 3 的1/3。维生素D具有促进小肠黏膜对钙吸收、促进骨组织钙化和促进肾小管对钙磷重吸收的作用。当维生素D缺乏时，可引起婴幼儿佝偻病，以钙磷代谢障碍和骨样组织钙化障碍为特征，成人则成熟骨矿化不全，表现为骨质软化症。
人体对维生素D的需要量与体内钙磷的含量有关。当膳食钙和磷量合适时，每日摄入维生素D 100U（2.5μg）即可预防佝偻病与促进生长。对婴幼儿、青少年、孕妇与乳母而言，每日给予300~400U（7.5~10μg）已可促进钙吸收并满足发育的需要。摄入800U可明显提高预防佝偻病的作用。然而，来自膳食维生素D最低需要量尚难确定，主要是由于皮肤形成的维生素D量难以确定。皮肤形成的量取决于阳光照射强度、时间及身体暴露面积。阳光照射强度又与季节、云雾和大气污染情况有关，因此皮肤形成量变化较大。天然食物来源的维生素D不多，脂肪含量高的海鱼、动物肝脏、蛋黄、奶油和干酪等相对含量较多。鱼肝油中的天然浓缩维生素D含量很高。
3）维生素E：
维生素E是一种很强的抗氧化剂，能抑制细胞内和细胞膜上的脂质过氧化作用。当膳食中缺少维生素E，可引起红细胞数量减少及其生存时间缩短，导致溶血性贫血，故临床上常用维生素E治疗溶血性贫血。此外，维生素E参与DNA生物合成过程，是维生素C、辅酶Q合成的辅助因子，对含硒蛋白、含铁蛋白等的氧化有抑制作用，也与精子生成和繁殖能力有关。
不同生理时期对维生素E的需要量不同。妊娠期间维生素E需要量增加，以满足胎儿生长发育的需要。婴儿出生时体内维生素E的储存量有限，为了防止发生红细胞溶血，早产婴儿在出生后前3个月，应补充维生素E 13mg/kg。从人体衰老与氧自由基损伤的角度考虑，老年人需增加维生素E的摄入量。维生素E只能在植物中合成。所有高等植物的叶子和其他绿色部分均含有维生素E。蛋类、鸡/鸭胗、绿叶蔬菜含有一定量，肉类、鱼类动物性食物，以及水果和其他蔬菜含量很少。
4）维生素K：
维生素K参与血凝过程，许多凝血因子的生物合成有赖于维生素K。维生素K也作为辅酶参与骨钙素和γ-羧基谷氨酸蛋白质的形成，通过这两种蛋白质影响骨组织的代谢。
维生素K来源丰富，如绿色蔬菜、动物肝脏和鱼类等，而水果和谷物含量较少，肉类和乳制品含量中等。值得一提的是，正常成人肠道微生物也能合成一定量的维生素K，因此一般情况下很少发生维生素K缺乏。维生素K缺乏的主要疾病是“新生儿出血症”，这是由于维生素K的胚盘转运很少，出生时维生素K的储存量有限，肠道菌群尚未建立，合成维生素K的能力较弱所致。
（2）水溶性维生素：
水溶性维生素包括B族维生素和维生素C。
1）维生素B 1 ：
维生素B 1 又称硫胺素，参与体内辅酶的构成，促进胃肠道蠕动，缺乏时可引起神经系统病变和功能异常。维生素B 1 广泛存在于天然食物中，含量受食物种类，以及食物储存、烹调、加工等条件影响。最为丰富的来源是葵花籽仁、花生、大豆粉、瘦猪肉；其次是小麦粉、小米、玉米、大米等谷类粮食；鱼类、蔬菜和水果中含量较少。建议食用碾磨不太精细的谷物，可防止维生素B 1 缺乏。中国营养学会2013年建议中国居民膳食维生素B 1 推荐摄入量儿童为0.6mg/d~1.6mg/d；成人1.4mg/d [5] 。
2）维生素B 2 ：
维生素B 2 又名核黄素，构成体内辅酶并参与物质代谢和细胞正常生长，和肾上腺皮质激素的产生，骨髓中红细胞生成以及铁的吸收、储存和动员有关。
维生素B 2 广泛存在于天然食物中，但因来源不同，含量差异很大。动物性食品，尤其是动物内脏如肝、肾、心肌等含量较高；其次是蛋类、奶类；大豆和各种绿叶蔬菜也有一定含量，其他植物性食物含量较低。单纯维生素B 2 缺乏呈现特殊的上皮损害、脂溢性皮炎、轻度弥漫性上皮角化并伴有脂溢性脱发和神经紊乱。中国营养学会2013年建议中国居民膳食维生素B 2 推荐摄入量儿童为0.6mg/d~1.5mg/d；成人1.2mg/d~1.4mg/d [5] 。
3）维生素B 6 ：
维生素B 6 作为辅酶参与体内氨基酸代谢，如丙氨酸、精氨酸、天冬氨酸、半胱氨酸、异亮氨酸、赖氨酸、苯丙氨酸、色氨酸、酪氨酸及缬氨酸等氨基酸的转氨基作用。参与糖原与脂肪酸代谢，还涉及脑和组织中能量转化、核酸代谢和内分泌等代谢过程。近年研究发现，维生素B 6 可降低血浆同型半胱氨酸水平，后者水平升高已被认为是心血管疾病的一种可能危险因素。
维生素B 6 广泛存在于动植物食物中，其中豆类、畜肉及肝脏、鱼类等食物中含量较丰富，其次为蛋类、水果和蔬菜，乳类、油脂等含量较低。维生素B 6 缺乏的典型临床症状包括脂溢性皮炎、小细胞性贫血、癫痫样惊厥，以及忧郁和精神错乱。中国营养学会2013年建议中国居民膳食维生素B 6 推荐摄入量儿童为0.6~1.4mg/d；成人1.6mg/d [5] 。
4）烟酸：
烟酸又名维生素PP、尼克酸，其氨基化合物为烟酰胺或尼克酰胺，二者都是吡啶的衍生物。烟酰胺在体内与腺嘌呤、核糖和磷酸结合构成辅酶Ⅰ和辅酶Ⅱ，在生物氧化还原反应中起电子载体或递氢体作用，也是葡萄糖耐量因子的组成成分。
烟酸缺乏可引起癞皮病。此病起病缓慢，常有前驱症状，如体重减轻、疲劳乏力、记忆力差、失眠等。如不及时治疗，则可出现皮炎、腹泻和痴呆。烟酸及烟酰胺广泛存在于食物中。植物性食物中存在的主要是烟酸，动物性食物中以烟酰胺为主。烟酸和烟酰胺在肝、肾、瘦畜肉、鱼以及坚果类中含量丰富；乳、蛋中的含量虽然不高，但色氨酸较多，可转化为烟酸。谷类中的烟酸80%~90%存在于种皮中，故受加工影响较大。玉米含烟酸并不低，甚至高于小麦粉，但以玉米为主食的人群容易发生癞皮病，主要是因为一方面玉米中的烟酸为结合型，不能被人体吸收利用，另一方面其色氨酸含量低。如果用碱处理玉米，可将结合型烟酸水解成为游离型烟酸，易被机体利用。中国营养学会2013年建议中国居民膳食烟酸推荐摄入量儿童为6~15mgNE/d；成人12~14mgNE/d [5] 。
5）叶酸：
叶酸在肠壁、肝脏及骨髓等组织中，经叶酸还原酶还原成具有生理活性的四氢叶酸，后者是体内生化反应中一碳单位转移酶系的辅酶，起着一碳单位传递体的作用。叶酸携带一碳单位的代谢与许多重要的生化过程密切相关。如果体内叶酸缺乏，那么一碳单位传递就会受阻，核酸合成及氨基酸代谢均受影响，而核酸及蛋白质合成正是细胞增殖、组织生长和机体发育的物质基础，因此，叶酸对于细胞分裂和组织生长具有极其重要的作用。叶酸在脂代谢过程中亦有一定作用。孕妇摄入叶酸不足时，胎儿易发生先天性神经管畸形。叶酸缺乏也是血浆同型半胱氨酸升高和引起巨幼红细胞性贫血的原因之一。
叶酸广泛存在于各种动植物食品中。富含叶酸的食物为动物肝肾、鸡蛋、豆类、酵母、绿叶蔬菜、水果及坚果类。中国营养学会2013年建议中国居民膳食叶酸推荐摄入量儿童为160~400μgDFE/d；成人400μgDFE/d；孕妇600μgDFE/d；乳母550μgDFE/d [5] 。
6）维生素B 12 ：
维生素B 12 又称钴胺素，是一组含钴的类咕啉化合物，主要参与同型半胱氨酸甲基化转变为甲硫氨酸和甲基丙二酸-琥珀酸的异构化反应。
维生素B 12 主要食物来源为肉类、动物内脏、鱼、禽、贝壳类及蛋类，乳及乳制品中含量较少，植物性食物基本不含维生素B 12 。维生素B 12 缺乏多因吸收不良引起，多见于素食者。老年人和胃切除患者胃酸过少可引起维生素B 12 的吸收不良。维生素B 12 缺乏可表现为巨幼红细胞性贫血和高同型半胱氨酸血症。中国营养学会2013年建议中国居民膳食维生素B 12 推荐摄入量儿童为1.0~2.4mg/d；成人2.4mg/d [5] 。
7）维生素C：
维生素C又称抗坏血酸，主要参与羟化反应，能促进胶原和神经递质合成，促进类固醇羟化和有机物或毒物羟化，促进抗体形成，以及促进铁吸收和四氢叶酸形成维持巯基酶活性等。
维生素C主要来源于新鲜蔬菜和水果。蔬菜中，辣椒、茼蒿、苦瓜、白菜、豆角、菠菜、土豆、韭菜等含量丰富；水果中，酸枣、红枣、草莓、柑橘、柠檬等含量较多；在动物内脏中也含有少量维生素C。维生素C缺乏时可引起维生素C缺乏病。从饮食缺乏维生素C至发展成维生素C缺乏病一般历时4~7个月。患者多有体重减轻、四肢无力、衰弱、肌肉关节疼痛、牙龈松肿、牙龈炎、或有感染发炎。婴儿常有激动、软弱、疲倦、食欲减退、肋软骨接头处扩大、四肢长骨端肿胀以及出血倾向等，全身任何部位可出现大小不等和程度不同的出血、血肿或瘀斑。维生素C缺乏还可以引起胶原合成障碍，故可致骨有机质形成不良而导致骨质疏松。维生素C缺乏病患者若得不到及时治疗，可发展到晚期，此时可因发热、水肿、麻痹或肠坏疽而死亡。中国营养学会2013年建议中国居民膳食维生素C推荐摄入量儿童为40~100mg/d；成人100mg/d [5] 。
人体内的元素除碳、氢、氧、氮以有机形式存在外，其余的统称为矿物质，可分为常量元素和微量元素，共20余种，其中体内含量大于体重的0.01%，每日膳食需要量都在100mg以上者，称为常量元素；含量小于体重的0.01%，每日膳食需要量为微克至毫克的矿物质，称为微量元素。
（1）常量元素：
常量元素包括钙、镁、钾、磷、钠、氯共6种。
1）钙：
钙形成和维持骨骼与牙齿的结构，维持肌肉和神经的正常活动，同时也参与机体凝血过程。
奶和奶制品是钙的最佳食物来源，含量丰富且吸收率高。豆类、坚果类、绿色蔬菜、各种瓜子也是钙的较好来源。少数食物如虾皮、海带、发菜、芝麻酱等含钙量特别高。中国营养学会2013年建议生后5个月内的婴儿每日钙适宜摄入量为200mg，这一时期无论采用哪种喂养方式均不需要额外补充钙剂。生后5个月到1岁，推荐每日钙摄入量为250~600mg，此期应根据奶量摄入情况，酌情补充钙剂。幼儿期推荐每日钙摄入为600~800mg，学龄期至青春期可增至800~1 200mg/d [5] 。
钙摄入量过低可导致钙缺乏症，主要表现为骨骼病变，儿童时期可以骨骼发育异常，成年人发生骨质疏松症。而钙过量也会对机体产生不利影响，诸如增加肾结石的风险，以及干扰其他矿物质的吸收和利用。钙的吸收与年龄有关，随年龄增长其吸收率下降。婴儿钙的吸收率超过50%，儿童约为40%，成年人只有20%左右。一般40岁后，钙吸收率逐渐下降。但在人体对钙的需要量大时，钙的吸收率增加，妊娠、哺乳和青春期，钙的需要量最大，因而钙的吸收率增高；需要量小时，吸收率降低。适量维生素D、某些氨基酸（赖氨酸、精氨酸、色氨酸）、乳糖和适当的钙磷比例，均有利于钙吸收。膳食中不利于钙吸收的因素包括谷物中的植酸、某些蔬菜（如菠菜、苋菜、竹笋等）中的草酸、过多的膳食纤维、碱性磷酸盐、脂肪等。抗酸药、四环素、肝素等也不利于钙的吸收。蛋白质摄入过高会增加钙的排出。
2）镁：
激活多种酶的活性，维护骨骼生长、神经肌肉的兴奋性和胃肠道功能。镁摄入不足、吸收障碍、丢失过多等可使机体镁缺乏，可导致神经肌肉兴奋性亢进；低镁血症患者可有心律失常，也可导致胰岛素抵抗和骨质疏松。过量镁摄入会出现恶心、胃肠痉挛等反应；当血清镁浓度进一步增加，可出现嗜睡、肌无力和麻痹。
镁普遍存在于各种食物中，但含量差别很大。一般绿叶蔬菜中富含镁。食物如糙粮、坚果含丰富的镁，而肉类、淀粉类食物及牛奶中的镁含量却属中等。精制食品的镁含量一般很低。随着精制、加工的食品摄入量增加，镁的摄入量将逐渐减少。除食物外，饮水中也可以获得少量镁。一般硬水中含镁较高，而软水中含量相对较低。中国居民膳食镁推荐适宜摄入量为：成人330mg/d，儿童160~320mg/d [5] 。
3）磷：
磷和钙都是构成骨骼和牙齿的成分，也是组织细胞中很多重要成分的原料，如核酸、磷脂以及某些酶等。磷还参与许多重要生理功能，如糖和脂肪的吸收以及代谢。另外，对能量的转移和酸碱平衡的维持都有重要作用。
磷在食物中分布广泛。瘦肉、蛋、鱼、干酪、蛤蜊、动物的肝脏和肾中磷的含量都很高。海带、芝麻酱、花生、干豆类、坚果等中含量也很高。但粮谷中的磷多为植酸磷，吸收和利用率很低。肠道酸度增加有利于磷的吸收。当肠道中存在一些金属阳离子，如钙、镁、铁、铝等，可与磷酸根形成不溶性磷酸盐，而不利于磷的吸收。磷的吸收也需要维生素D，维生素D缺乏常使血清中无机磷盐下降。大多数食物中以有机磷酸酯和磷脂为主，经酶促水解形成酸性无机磷酸盐后才易被吸收。乳类食品含较多的溶解度高的酸性无机磷酸盐，故易于吸收。普通膳食磷吸收率约为70%，而低磷膳食时，吸收可增至90%。母乳喂养的婴儿，磷吸收率为85%~90%，学龄儿童吸收率为50%~70%。由于磷的食物来源广泛，一般膳食中不易缺乏，只有在特殊情况下才会出现，如早产儿仅喂以母乳，因人乳含磷量较低，不能满足早产儿骨磷沉积的需要而导致磷缺乏，出现佝偻病样骨骼异常。中国营养学会提出，成年人膳食磷的适宜摄入量为700mg/d。儿童参考摄入量根据不同年龄从100~710mg/d不等 [5] 。
4）钾：
钾是人体的重要阳离子之一，具有多种重要的生理功能，如维持糖、蛋白质的正常代谢，维持细胞内正常渗透压和细胞内外酸碱平衡，维持神经肌肉的应激性和正常功能等。
大部分食物都含有钾，但蔬菜和水果是钾最好的来源。蔬菜和水果中含钾200~500mg，肉类中钾含量为150~300mg，鱼类中含钾200~300mg。据研究，要维持正常体内钾储备、血浆及间质中钾离子的正常浓度，每日至少需要摄入1 600mg [6] 。当发生消化道疾患，如频繁呕吐、腹泻、胃肠引流、长期服用缓泻剂或轻泄剂等，可使钾损失；各种以肾小管功能障碍为主的肾脏疾病，可使钾从尿中大量丢失；高温作业或重体力劳动，大量出汗而使钾大量流失等。中国居民膳食钾适宜摄入量儿童1.2~2.2g/d，成人为2g/d [5] 。
5）钠：
钠是人体不可缺少的常量元素，参与体内水分与渗透压，维持酸碱平衡和增强神经肌肉兴奋性。
钠普遍存在于各种食物中，一般动物性食物钠含量高于植物性食物，但人体钠来源主要为食盐，以及加工、制备食物过程中加入的钠或含钠的复合物（如谷氨酸钠、小苏打即碳酸氢钠等），酱油、盐渍或腌制肉或烟熏食品、酱咸菜类、发酵豆制品、咸味休闲食品等。调查表明，我国钠的来源中，10%来自食物中所含的天然盐分，15%来自烹调加工及餐桌上加入的食盐，而75%是食物加工和制造过程中加入的食盐。正常情况下，钠摄入过多并不蓄积。发生急性中毒时可出现水肿、血压上升、血浆胆固醇升高、脂肪清除率降低、胃黏膜上皮细胞受损等。钠摄入过多、尿中Na ＋ /K ＋ 比值增高，是高血压的重要因素。最新制定的《中国居民膳食营养素参考摄入量》2013修订版中，推荐0~5个月婴儿钠的适宜摄入量为170~350mg/d；1~4岁700~900mg/d；7~11岁1 200~1 400mg/d；14~18岁1 600~1 500mg/d。18岁以后为1 500mg/d [5] 。
6）氯：
氯是人体必需常量元素之一，主要以氯离子形式与钠钾化合存在。参与维持细胞外液的容量和渗透压，维持体液酸碱平衡，以及参与血液CO 2 运输。
膳食中氯几乎完全来源于氯化钠，仅少量来自氯化钾。因此食盐及其加工食品酱油、盐渍、腌制或烟熏食品，酱咸菜以及咸味食品等都是富含氯化物。一般天然食品中氯的含量差异较大；天然水中也几乎都含有氯，日常饮水中可提供约40mg/d，与食盐来源的氯的量（约6g）相比并不重要。一般情况下膳食中的氯总量比钠多，但氯化物从食物中的摄入和从体内流失大多与钠平行，因此，除婴儿外所有年龄人的氯需要量基本上与钠相同。由于人乳中所含的氯化物（11mmol）高于钠浓度，因此美国儿科学会建议，氯在类似浓度10.4mmol时，其Na ＋ 、K ＋ 与Cl － 比例为1.5~2.0，可维持婴儿体内的正常酸碱平衡调节水平 [7] 。
（2）微量元素：
包括铁、碘、锌、硒、铜、铬、钼和钴8种。此外，氟属于可能必需的微量元素。
1）铁：
铁是血红蛋白与肌红蛋白、细胞色素A以及一些呼吸酶的主要成分，参与体内氧与二氧化碳的转运、交换和组织呼吸过程。铁与红细胞形成和成熟有关，铁在骨髓造血组织中进入幼红细胞内，与卟啉结合形成正铁血红素，后者再与珠蛋白合成血红蛋白。缺铁时，新生的红细胞中血红蛋白不足，甚至影响DNA合成及幼红细胞的分裂增殖，使红细胞寿命缩短、自身溶血增加。此外，铁与免疫关系密切，可提高机体免疫力，增加中性粒细胞和吞噬细胞的功能。但当感染时，过量铁往往促进细菌生长，对抵御感染不利。
铁在体内代谢中，可被身体反复利用，一般除肠道和皮肤、消化道、尿道上皮脱落损失少量外，铁排出的量很少。从膳食中吸收少量加以补充即可满足机体需要。铁广泛存在于各种食物中，但分布极不均衡，吸收率相差也极大。一般动物性食物铁的含量和吸收率均较高，因此膳食中铁的良好来源主要为动物肝脏、动物全血、畜禽肉类和鱼类；蛋类含铁较多，但吸收率较低；牛奶是贫铁食物，且吸收率不高。植物性食物中铁吸收率均较低。
2）碘：
碘在体内主要参与甲状腺素合成，能量代谢，促进代谢和生长发育。所有哺乳动物都必须有甲状腺素以维持其细胞的分化与生长。发育期儿童的身高、体重、肌肉、骨骼增长和性发育都必须有甲状腺素的参与。碘缺乏不仅会引起甲状腺肿和少数克汀病发生，还可引起更多的亚临床克汀病和儿童智力低下的发生。孕妇严重缺碘可殃及胎儿发育，使新生儿生长损伤，尤其是神经、肌肉、认知能力低下，以及胚胎期和围产期死亡率上升。而较长时间的高碘摄入也可导致高碘性甲状腺肿等危害。高碘、低碘都可引起甲状腺肿，高碘时，碘越多患病率也越高。
人类所需的碘主要来自食物，其次为饮水和食盐。食物中碘含量的高低取决于各种地区土壤及土质等含量。海洋生物是碘的良好来源，如海带、紫菜、海鱼、蛤干、干贝、淡菜、海参、海蜇、龙虾等。而远离海洋的内陆山区或不易被海风吹到的地区，土壤和空气中含碘量较低，这些地区食物含碘量也不高。陆地食品含碘量动物性食品高于植物性食品，蛋、奶含碘量相对稍高，其次为肉类，淡水鱼的含碘量低于肉类。中国营养学会2013年提出每日碘推荐摄入量：儿童为90~110μg，成人120μg，孕妇和乳母为230μg [5] 。
3）锌：
在体内有着广泛作用，比如是多种酶依赖锌的催化而发挥作用，也可作为调节基因表达的因子等。
锌的来源广泛，但食物中的锌含量差别很大，吸收利用率也有很大差异。贝壳类海产品、红色肉类、动物内脏都是锌的极好来源。植物性食物含锌较低，精细的粮食加工过程可导致锌大量丢失。植物性食物中含有的植酸、鞣酸和纤维素等均不利于锌的吸收，而动物性食物中的锌生物利用率较高，维生素D可促进锌的吸收。中国营养学会2013年提出锌的每日推荐摄入量儿童为4~10mg/d，成人7.5~12.5mg/d [5] 。
4）硒：
硒构成含硒蛋白和含硒酶，也是一些抗氧化酶的必需组分，可以消除脂质过氧物，阻断活性氧自由基。适宜的硒水平对于保持细胞免疫和体液免疫很重要。硒缺乏是克山病和大骨病的重要原因。
海洋食物和动物的肝、肾和肉类是硒的良好来源。谷类和其他种子的硒含量依赖它们生长土壤的硒含量，因环境不同而差异较大。蔬菜和水果的含硒量很少。中国营养学会2013年提出硒的每日推荐摄入量为：儿童30~60μg/d，成人60μg/d [5] 。
5）铜：
铜在体内的生理功能主要是催化作用，许多含铜金属酶作为氧化酶，参与体内氧化还原过程，维持正常造血、促进结缔组织形成、维护中枢神经系统的健康，以及促进正常黑色素形成和维护毛发正常结构、保护机体细胞免受超氧阴离子损伤等重要作用。
铜广泛存在于各种食物中。牡蛎、贝类等海产品以及坚果类是铜的良好来源，其次是动物肝肾组织，谷类胚芽部分和豆类。植物性食物铜含量受其培育土壤中铜含量及加工方法的影响。奶类和蔬菜含量最低。中国营养学会2013年中国居民膳食铜推荐摄入量儿童为0.3~0.8mg/d；成人为0.8mg/d [5] 。
6）铬：
铬在体内具有加强胰岛素的作用，预防动脉粥样硬化、促进蛋白质代谢和生长发育等功能。肉类及整粒粮食、豆类是铬的良好来源；乳类、水果、蔬菜中的含量较低。中国营养学会2013年中国居民膳食铬推荐摄入量儿童为15~35μg/d；成人为30μg/d [5] 。
7）钼：
钼是黄嘌呤氧化酶/脱氢酶、醛氧化酶和亚硫酸盐氧化酶的组成成分。钼广泛存在于各种食物中，动物肝肾中含量最丰富，谷类、奶制品和干豆类是钼的良好来源。蔬菜、水果和鱼类中钼含量较低。中国营养学会2013年中国居民膳食铬推荐摄入量儿童为40~100μg/d；成人100μg/d [5] 。
8）钴：
钴是维生素B 12 的组成部分，反刍动物可以在肠道内将摄入的钴合成为维生素B 12 ，而人类和单胃动物不能将摄入的钴合成维生素B 12 。食物中钴含量较高者有蘑菇、甜菜、卷心菜、洋葱、萝卜、菠菜、西红柿、无花果、荞麦和谷类等。钴的生理功能依赖于维生素B 12 的营养状况，因此，有关钴的膳食参考摄入量的资料很少。
9）氟：
氟在骨骼和牙齿的形成中有着非常重要的作用。氟能和骨盐结晶表面的离子进行交换，形成氟磷灰石而成为骨盐的组成部分。骨盐中氟多时，骨质坚硬，而且适量的氟有利于钙和磷的利用及在骨骼中沉积，可加速骨骼成长，促进生长，并维护骨骼的健康。氟也是牙齿的重要成分，氟被牙釉质中的羟磷灰石吸附后，在牙齿表面形成一层抗酸性腐蚀的、坚硬的氟磷灰石保护层。氟缺乏时，由于釉质中不能形成氟磷灰石而得不到保护，牙釉质易被微生物、有机酸和酶侵蚀而发生龋齿。此外，钙磷的利用也会受到影响，而导致骨质疏松。摄入过量的氟可引起急性或慢性氟中毒。长期摄入过量的氟主要造成骨骼和牙齿的损害，表现为斑釉症和氟骨症。近年来研究表明，过量的氟对机体的免疫功能也有损伤。
一般情况下，动物性食品中氟高于植物性食品，海洋动物中氟高于淡水及陆地食品，鱼和茶叶氟含量很高。人体每日摄入的氟约有65%来自饮水，30%来自食物。我国制定膳食推荐量时，氟仅制定适宜摄入量。中国营养学会2013年中国居民膳食氟适宜摄入量儿童为0.6~1.5mg/d；成人1.5mg/d [5] 。
膳食是提供人类营养的最重要来源，对于处于生长发育期的儿童来说尤为重要。儿童合理膳食是指能满足其生长发育和各种生理、代谢及活动需要的营养素食物。喂养是一个持续在整个儿童期的长期实践过程，早期喂养需要多人参与，因此除了母亲以外，家庭的所有带养人都应该具备相关的营养喂养知识，基层儿科医生具备正确的儿童营养和喂养知识，对儿童的营养喂养咨询和家庭的健康宣教工作有重要意义。
婴儿6月龄以前最好的食物是母乳，纯母乳喂养可以满足绝大部分婴儿正常生长发育的需要，并且能降低感染、过敏及远期代谢性疾病风险。对于因特殊疾病或母亲不能提供母乳或未能接受足够母乳喂养的婴儿，可选择配方奶或选择配方奶作为补充。6月龄以后，全部用液体食物喂养不能满足婴儿的生长发育需要，需要添加富含能量、蛋白质、矿物质、维生素等营养素的辅食补充，满足其对营养素增加的需要，促进婴儿的健康生长。
母乳喂养婴儿时应尽早开奶，让婴儿吃到的第一口奶是母乳，尤其应该强调蛋白质含量高，尤其是免疫球蛋白含量高的初乳的摄入；乳母应两侧乳房轮换哺喂，尽量排空乳房促进母乳分泌；在喂养过程中母亲和婴儿都应该保持舒适的姿势，保证婴儿口腔与乳头衔接，充分有效地吸吮；年龄越小的婴儿喂养次数越多，提倡按需哺乳，满足小婴儿胃容量小的需求，不用挤出母乳喂养，避免用奶瓶过度喂养，新生儿可以每日哺喂10余次，3月龄后开始定时哺乳，4~6月龄后逐渐停止夜间喂奶，每日喂养次数可减低到6次左右，有利于消化功能和婴儿睡眠，也减少引入其他食物的难度。
根据世界卫生组织（WHO）和中国营养学会的建议，纯母乳可喂养至6月龄。但临床门诊时针对个体，医生可以结合儿童的生长状况和6月龄后辅食添加的情况建议断母乳的时间，一方面坚持纯母乳喂养至6月龄，并在合理顺利引入辅食情况下继续母乳喂养直到2岁甚至更大，另一方面也应避免年龄较大的婴幼儿因依恋母乳，造成的其他食物不能引入或引入不及时导致的营养不足，体重不增或下降。
当婴儿每次母乳喂养后能安静睡眠2~4h，定期体格生长监测下生长正常，就可以说明母乳足够。不需要母乳挤出喂养计算每日摄取量，但当定期体格监测发现生长障碍（failure to thrive，FTT）应积极寻找原因。
母乳喂养禁忌证：母亲患急慢性传染病，如HIV、活动性肺结核，重症心肾疾病；慢性消耗性疾病，如糖尿病、恶性肿瘤等均不宜哺乳。HBV表面抗原携带者并非哺乳禁忌，感染结核无临床症状可以继续哺乳；婴儿有先天性遗传代谢性疾病，如苯丙酮尿症、半乳糖血症等不能接受母乳喂养。
当没有母乳或因各种原因母亲不能进行哺乳时，用标准配方的牛乳或其他兽乳喂养，称为配方奶喂养。配方奶的配方标准是母乳，但它不含母乳中对人类生长和免疫有利的生长因子和免疫物质。鲜牛奶不适合1岁以下婴儿喂养，其宏量营养素比例不恰当，肾溶质负荷高，有引起肠道出血的风险。
配方奶通常为粉剂，需要按照配方奶说明配兑奶粉成奶液，每一种配方粉与水的配兑比例可能不一样，应参照配方粉说明书进行。不能因婴儿进食量少而增加奶液浓度，或因担心消化不良而稀释奶液；否则可增加肾脏负担或造成营养不良。
对于6月龄以下无母乳喂养的婴儿来说，配方奶是主要的甚至是唯一的能量及其他营养素来源。3月龄内小婴儿阶段仍应按需哺乳，但由于用奶瓶喂养，配兑有要求，所以奶量容易固定，小婴儿胃容量有限，因此其自我定时的现象出现比母乳喂养者早，也容易过度喂养。医生可以根据婴儿的体重、能量需要和配方奶100ml提供的能量来估计配方奶奶量。如5kg重的2月龄婴儿，因需能量约450kcal/d，则每日约需要65kcal/100ml配方奶750ml。配方奶每次喂养时间与婴儿年龄和精力有关，5~25min不等，由于婴儿食欲可能变化，因此不能强迫婴儿吃完配兑的奶，剩余的应该丢弃 [6] 。
婴儿几乎都会偶尔有反流或呕吐甚至喷出奶液或奶凝块的情况，配方奶喂养的孩子中更常见，最可能的原因是吞入空气后打嗝可以避免反流和腹部不适。随着年龄增长，打嗝和吐奶现象逐渐减轻至消失。
在一些特殊情况和疾病情况下，如早产儿、牛奶蛋白过敏、乳糖不耐受、苯丙酮尿症等，儿童不能适用普通配方奶粉，需要特殊配方粉用以提供营养需要。因此，儿科医生需了解下列特殊配方的奶粉配方特点和适用的人群，如早产儿配方奶、早产儿出院后配方奶、氨基酸配方奶、深度水解蛋白配方奶、部分水解蛋白配方奶、大豆配方奶、去乳糖的配方奶和去苯丙氨酸的配方奶等属于特殊医疗用途的配方粉，为患儿的喂养提供合适的选择。
随着年龄的增长，完全的乳类喂养不能满足其生长发育需要，应该引入其他食物，增加能量和营养素，也为逐渐过渡到成人食物做准备。这期间引入的食物称为过渡期食物（或称辅食）。此阶段奶类提供能量占总能量比例应逐渐减少，通常在6~9月龄时奶量提供的能量可占总能量需要的2/3，10~12月龄时仅占1/2。其余部分能量应该由过渡期食物（辅食）供给。
引入时间通常为6月龄，如果婴儿体重此时没有达到6.5kg，进食奶量少，可以待6月龄或体重增加以后再添加，但不宜超过8个月。婴儿很少需要超过1 000ml奶类的喂养，如果临床遇4月龄后婴儿每日奶量超过900ml，可以考虑提前添加辅食，满足生长发育需要，同时需要监测其生长发育的状况和对辅食的耐受程度。但通常不宜过早或过晚添加辅食，因为过早添加（<3月龄）可能影响进食奶量，导致营养不良，过晚添加（>8月龄），错过味觉敏感期和学习咀嚼的敏感期，造成后期的咀嚼和吞咽问题 [7-9] 。
过渡期首先选择引入的食物应为易于消化吸收、能满足生长需要，不易产生过敏的食物。因为4~6月婴儿体内储存的铁已消耗，因此国内国际权威机构推荐的首选食物都是强化铁的米粉（谷类）。引入原则应遵循由少到多，由稀到稠，由细到粗，由一种到多种。生病时不加新的辅食，如腹泻应待好转一周后再加辅食。实施辅食引入原则的目的，主要是让婴儿口腔、胃肠道、消化吸收功能不论从食物的味道、种类到质地等都有循序渐进的适应过程，同时可以避免食物过敏的发生。在引入新食物时被婴儿拒绝是常见的事情，但并不一定代表不喜欢（尽管婴儿天生喜欢甜味食物）或者食物过敏，研究表明，通常儿童接受新食物需要15次左右测试，坚持和耐心是成功喂养的关键。辅食引入同时培养和锻炼婴儿进食技能和正常行为是喂养过程中不容忽视的问题，6月龄引入辅食时最好用小勺开始，7~12月龄学用杯，12月龄后逐渐断离奶瓶，不仅有助于婴儿营养的摄入，也有助于其眼手协调、适应性和自我服务能力的发展。
目前提倡的顺应性喂养（responsive feeding）与辅食引入原则并不矛盾，因为其强调的是家长在喂养过程中应观察儿童对食物和喂养过程的反应，在提供的食物和喂养的方式上作出适当的科学应对，是引入原则的完善和补充。
对于1岁以上儿童，儿童应逐渐以粮食类食物为主食，奶类占总能量需要的比例下降，大约占1/3较为合适。适当的奶类摄入可以提供许多重要营养素的来源，如钙元素，但是过量的奶摄入将减少幼儿进食有营养的、多种类的固体食物。幼儿期的食物应从软的、不黏的、颗粒状的食物向成人食物变化，但是需要注意预防部分食物可引起窒息的食物，如坚果类食物，允许儿童阶段性选择自己喜爱的食物，家庭提供的食物应该随儿童年龄的增长多样化，提供色香味俱全且富含营养的食物是家长的责任。
由于1岁后儿童的生长速度减缓而稳定，对营养的需求有所下降，因此食欲会有下降，并且由于其自身具有一定调节能量摄入的能力，食欲会有波动。2岁以后的儿童根据食欲、活动和生长需要安排一日三餐和2~3次健康的点心餐。碳水化合物每日应该提供55%~60%的能量，单糖限制在10%以内；30%以内的能量应该来自膳食脂肪，其中10%来自长链多不饱和脂肪酸。牛奶、水果或果汁、饼干等可以作为点心餐的内容，但是对儿童的果汁摄入应加限制，4~6岁每日120~180ml，7~18岁每日300ml左右。点心餐的量和时间安排以不影响正餐进食为准 [6] 。
儿童早期营养目标非常重要的一点是培养健康的饮食习惯和良好的饮食行为。无论是习惯培养还是行为培养，医生、家长和儿童都有不同的作用，儿科医生应该向家长和儿童宣教各种营养素的食物来源，教育家长认识自己和儿童在进餐中不同的作用：家长的作用是决定“给孩子吃什么，什么时候吃和在哪里吃”，而孩子的作用是决定“是否吃，吃什么和吃多少”。建立良好的进食氛围，鼓励1~2岁以后儿童与家人同桌进餐，并逐渐要求孩子自己进食，同时注意进食安全，不能让正在进食的孩子脱离看护人视线或者在不恰当的地方进食；不要强迫孩子进食、也不允许进餐时看电视或玩玩具；不宜以食物作为奖励或惩罚；对年长儿家长应提供适合孩子生长发育的食物，而不能仅满足孩子的喜好，鼓励积极的饮食行为，忽视消极的饮食行为，培养正确的饮食观，对于食欲极好的孩子，家长应与儿科医生商讨相应策略，在提供的食物种类、控制其进餐速度和运动处方上采取有效措施。
喂养孩子的过程对于家长是一个挑战。儿科医生应该充分了解儿童各个时期生长发育的规律、营养需求和各种营养素的来源，结合当地的饮食文化特点，给予家庭和带养人提供适当的营养咨询，保证儿童的健康成长。
缺铁性贫血（iron deficiency anemia，IDA），是由于体内铁缺乏导致储存铁耗尽，血红蛋白合成减少所致的一类贫血，临床上以小细胞低色素、血清铁蛋白减少和铁剂治疗有效为特点。缺铁性贫血是全球性的营养问题，高危人群主要是6月龄~2岁的婴幼儿和青春期儿童，以婴幼儿发病率最高，严重危害儿童健康，是我国重点防控的儿童常见病之一。
胎儿从母体获得的铁以妊娠最后3个月最多，因此，早产、双胎或者多胎、胎儿失血和母亲严重缺铁等均可导致胎儿先天储铁减少。
铁摄入不足是缺铁性贫血的主要原因。
婴儿期和青春期儿童生长发育较快，对铁等营养素的需求量大，如不及时添加含铁丰富的食物，易导致缺铁。
不合理的食物搭配和胃肠疾病均可影响铁的吸收，慢性腹泻或反复感染等疾病不仅使得铁吸收不良，还会增加铁的排泄或消耗，从而导致贫血。
正常婴儿每日铁排泄量比成人多，故更易缺铁。牛奶过敏、肠息肉、鼻出血等导致的长期少量慢性失血及其他急性出血、溶血性疾病，以及青春期女孩月经增多均有可能导致贫血。
任何年龄均可发病，多见于6月龄~2岁的婴幼儿。发病缓慢，其临床表现随病情轻重而有所不同。
皮肤黏膜苍白，以唇、口腔黏膜及甲床更加明显，易疲劳，不爱活动。年长儿常诉头晕、眼前发黑、耳鸣等。
病情重、病程较长的儿童由于髓外造血常出现肝脾大。
消化系统症状如食欲减退、异食癖、呕吐、腹泻、口腔炎、舌炎或舌乳头萎缩等；神经系统症状如烦躁不安或萎靡不振，注意力不集中、记忆力减退等；心血管系统症状如心率增快、心脏扩大甚至出现心力衰竭；此外长期缺铁性贫血儿童因细胞免疫功能降低常合并感染。
必要时大便常规及隐血检查排除胃肠道失血。
包括血清铁、铁蛋白、总铁结合力、转铁蛋白饱和度。
是诊断IDA的金标准，但由于为侵入性检查，一般情况下不需要进行。对于诊断困难或诊断后铁剂治疗效果不理想的患儿，有条件的单位可以考虑进行，以明确或排除诊断。
血红蛋白降低，符合世界卫生组织儿童贫血诊断标准，即新生儿生后10d以内血红蛋白<140g/L；6月龄~6岁<110g/L；6~14岁<120g/L。由于海拔高度对血红蛋白值的影响，海拔每升高1 000m，血红蛋白上升约4%。外周血红细胞呈小细胞低色素性改变：平均血细胞比容（MCV）<80fl，平均红细胞血红蛋白含量（MCH）<27pg，平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）<0.31。
根据血常规显示小细胞低色素性贫血，结合病史特别是喂养史及临床表现一般可作出初步诊断。进一步进行有关铁代谢的生化检查有确诊意义，用铁剂治疗有效可证实诊断，一般铁剂治疗4周后血红蛋白应上升20g/L以上。对诊断困难或经铁剂治疗不理想者可进行地中海贫血筛查或骨髓检查。基层单位如无相关实验室检查条件可直接开始诊断性治疗，铁剂治疗有效可诊断为IDA [10-11] 。
鉴别应排除其他小细胞低色素性贫血，尤其应与轻型地中海贫血鉴别，此外注意鉴别慢性病贫血、维生素B 6 缺乏、肺含铁血黄素沉着症等。
1.健康教育 加强科普宣教，指导合理喂养和饮食搭配。
2.孕期预防 孕妇应加强营养，摄入富铁食物或适当补充铁剂，从妊娠第3个月开始，按元素铁60mg/d口服补铁，必要时可延续至产后，以增加胎儿对铁的利用，并增加出生后体内铁储存；同时补充小剂量叶酸（400μg/d）及其他维生素和矿物质。
3.提倡母乳喂养，人工喂养婴儿，应选用铁强化的配方乳，并及时添加富含铁的食物，早产/低出生体重儿应从第2~4周龄开始补铁，剂量1~2mg/（kg•d）元素铁，直至1周岁，足月儿必要时可按每日剂量1mg/kg元素铁补充 [11] 。
4.幼儿与年长儿童应合理膳食 促进营养均衡，避免偏食恶习，确保富含铁剂食物的摄入量。
加强护理，避免感染，合理喂养，给予富铁食物，注意休息。
尽可能查找缺铁原因和基础疾病，并采取相应措施祛除病因。
尽量给予铁剂口服治疗，一般采用亚铁制剂口服以促进铁的吸收，按每日补充元素铁2~6mg/kg，餐间服用，每日2~3次，可同时口服维生素C促进铁的吸收，一般情况下，补铁3~4d后网织红细胞开始升高，7~10d达高峰，2~3周后降至正常，补铁2周后血红蛋白开始上升，4周后血红蛋白应上升20g/L以上。应在血红蛋白恢复正常后继续补铁2个月，以恢复机体储存铁水平 [10] 。
治疗严重贫血并发心功能不全或明显感染者可输血。
维生素D缺乏性佝偻病（rickets of vitamin D deficiency）指由于维生素D（vitamin D，VitD）缺乏引起体内钙、磷代谢失常，导致长骨干骺端和骨组织矿化不全，以致骨骼发生病变的一种疾病。是婴幼儿的常见病，以2岁以内小儿发病率最高。
（1）日光照射不足：
日光中的紫外线常被大气中的烟雾、尘埃、衣服或普通玻璃所遮挡或吸收，如婴幼儿经常不在户外活动，或居住在多烟雾、寒带、工业区污染严重处，均使内源性维生素D生成不足。冬季日照短、紫外线较弱，故本病冬春季多见。我国北方冬季长，佝偻病患病率高于南方。
（2）维生素D摄入不足：
母乳、牛乳及一般食物中维生素D含量较少，不能满足需要，且牛乳中的钙、磷比例不合适，不利于吸收。婴幼儿如户外活动少，又未及时补充维生素D，就易患佝偻病。
（3）生长速度快：
早产及双胎婴儿生后生长发育快，需维生素D多，且体内储存的维生素D不足，易发生本病。
（4）疾病影响：
胃肠道的慢性疾病影响维生素D和钙、磷的吸收、利用，严重肝、肾疾病亦可导致维生素D羟化障碍、1，25-（OH） 2 D生成不足而引起佝偻病；长期服用抗惊厥药物如苯巴比妥可使肝细胞微粒体的氧化酶系统活性增加，使维生素D加速分解为无活性的代谢产物而引起佝偻病；服用糖皮质激素可对抗维生素D对钙转运的调节而引起佝偻病。
（5）围生期维生素D不足：
母亲妊娠期患有骨软化症、严重维生素D缺乏、钙摄入量低和分娩期低钙血症，且妊娠期未补充维生素D，婴儿易患先天性佝偻病，即在出生4周内出现佝偻病生化或放射学表现。
维生素D缺乏使肠道吸收钙、磷减少，血钙浓度降低，以致甲状旁腺功能代偿性亢进，甲状旁腺激素分泌增加以动员骨钙释出，使血清钙浓度维持在正常或接近正常水平。但甲状旁腺激素抑制肾小管重吸收磷，使尿磷排出增加，血磷降低，致钙磷乘积下降。当钙磷乘积在正常范围（>40）时，骨矿化作用才能正常进行。钙磷乘积<40时，骨样组织钙化过程发生障碍，成骨细胞代偿增生，碱性磷酸酶分泌增加，局部骨样组织堆积，进而产生一系列骨骼和血生化改变，见图1-3。
图1-3 维生素D缺乏性佝偻病发生机制
本病以3月龄~2岁的婴幼儿最常见，年龄不同，临床表现也不同。主要表现为骨骼改变，并可影响肌肉发育及神经兴奋性。重症佝偻病患儿可有消化和心肺功能障碍，并可影响行为发育和免疫功能。
维生素D缺乏性佝偻病在临床上可分为初期、激期、恢复期和后遗症期。
（1）多见于6月龄以内小婴儿。
（2）主要表现为神经精神症状，如易激惹、烦躁、睡眠不安、夜间啼哭、多汗，但这些并非佝偻病的特异症状。
（3）佝偻病的多汗症状与季节和室温无关，尤其是头部，因汗液刺激皮肤发痒，患儿常摇头摩擦枕部，出现枕秃，但枕秃也不是佝偻病的特异症状。这个时期常常无骨骼病变。
（4）血生化改变轻微，血清25-（OH）D下降，血钙、血磷正常或稍低，碱性磷酸酶正常或稍高。
（5）骨骼X片可无异常或临时钙化带模糊变薄，干骺端增宽。
（1）常见于3月龄~2岁婴幼儿。
（2）有明显的夜惊、多汗、烦躁不安等神经兴奋性增高表现。
（3）骨骼改变可见颅骨软化（6个月以内）、方颅、手（足）镯、肋串珠、肋软骨沟、鸡胸、“O”形腿或“X”形腿等体征。
（4）血钙、血磷均降低，碱性磷酸酶增高，血25（OH）D显著降低。
（5）骨骼X线显示长骨钙化带消失，干骺端呈毛刷样、杯口样改变，骨骺软骨盘增宽；骨质稀疏，骨皮质变薄；可有骨干弯曲畸形或青枝骨折。
（1）患儿经过治疗和日光照射后，临床症状和体征逐渐减轻、消失，精神活泼，肌张力逐渐恢复正常。
（2）血钙、血磷数日内即可恢复正常，碱性磷酸酶需1~2个月降至正常。
（3）骨骼X线片2~3周后改善，出现不规则的钙化线，以后钙化带致密增厚，骨骺软骨盘逐渐恢复正常。
（1）多见于3岁以后小儿。
（2）活动期症状消失，重症佝偻病患儿可残留不同程度的骨骼畸形和运动功能障碍，轻中度佝偻病治疗后很少留有骨骼改变。
（3）此期血生化正常，X线检查骨骼干骺端病变消失。
依据高危因素、临床症状与体征等进行判断，确诊需根据血清25-（OH）D水平 [12-13] 。
25-（OH）D是维生素D在体内血循环中的主要形式，可以反映体内内源性和外源性维生素D的营养状况。血清25-（OH）D水平是评价维生素D营养状况的最佳指标，是维生素D缺乏和佝偻病诊断的主要依据。目前将血清维生素D水平达到50~250nmol/L（20~100ng/ml）范围认定为适宜的维生素D营养状况。
维生素D缺乏性佝偻病的发生发展是一个连续的过程。其诊断是基于病史、体格检查和生化检测而得出，通过X线片确诊。
（1）病史：
维生素D摄入不足或几乎不接触紫外线直射阳光。
（2）体格检查：
不同年龄特异性骨骼改变等体征。
（3）生化检测：
维生素D缺乏性佝偻病实验室检查特征为25-（OH）D、血清磷、血清钙和尿钙下降；血清甲状旁腺激素、碱性磷酸酶和尿磷升高。临床常用血清总碱性磷酸酶水平作为维生素D缺乏性佝偻病诊断和筛查指标，但急性疾病、某些药物、肝脏疾病、生长突增以及婴幼儿时期一过性高磷血症均可导致碱性磷酸酶升高。因此不能单凭血清总碱性磷酸酶升高就诊断维生素D缺乏性佝偻病。当血清钙水平下降至小于7.5mg/dl
时，可能发生手足搐搦。
（4）骨骼X线片表现：
干骺端变宽，临时钙化带消失，呈毛刷样或杯口状，骨密度减低。
本病早期神经兴奋性增高的症状无特异性，需与如下疾病鉴别：
是一遗传性软骨发育障碍，出生时即可见四肢短、头大、前额突出、腰椎前突、臀部后凸。根据特殊的体态（短肢型矮小）及骨骼X线作出诊断。
本病多为性连锁遗传，亦可为常染色体显性或隐性遗传，也有散发病例。为肾小管重吸收磷及肠道吸收磷的原发性缺陷所致。佝偻病的症状多发生于1岁以后，因而2~3岁后仍有活动性佝偻病表现；血钙多正常，血磷明显降低，尿磷增加。对用一般治疗剂量维生素D治疗佝偻病无效时应与本病鉴别。
为常染色体隐性遗传，可分两型：Ⅰ型为肾脏1-羟化酶缺陷，使25-（OH）D转变为1，25-（OH）D发生障碍，血中1，25-（OH） 2 D浓度减低或不能测出；Ⅱ型为靶器官受体缺陷，血中1，25-（OH） 2 D浓度增高，考虑为1，25-（OH） 2 D受体缺乏所致。两型临床均有严重的佝偻病体征、低钙血症、低磷血症，碱性磷酸酶明显升高及继发性甲状旁腺功能亢进，Ⅰ型患儿可有高氨基酸尿症、Ⅱ型患儿的一个重要特征为脱发。
为远曲小管泌氢不足，从尿中丢失大量钠、钾、钙，继发甲状旁腺功能亢进，骨质脱钙，出现佝偻病体征。患儿骨骼畸形显著，身材矮小，有代谢性酸中毒，多尿、碱性尿，除低血钙、低血磷之外，血钾亦低，血氨增高，并常有低血钾症状。
由于先天或后天原因所致的慢性肾功能障碍，导致钙磷代谢紊乱，血钙低、血磷高，甲状旁腺继发性功能亢进，骨质普遍脱钙，骨骼呈佝偻病改变。多于幼儿后期症状逐渐明显，形成侏儒状态。
治疗的目的在于提高血清维生素D水平，控制病情和防止骨骼畸形。
（1）一般疗法：
加强护理，合理饮食，坚持经常晒太阳（6个月以下避免阳光直射）
（2）药物疗法：
维生素D 2 000U/d（50μg）为最小治疗剂量，强调同时补钙，疗程至少3个月，维生素D每日口服疗法为首选治疗方法。12月龄内婴儿活动期口服维生素D 2 000U/d，连服3个月后改为预防量400U/d；12~144月龄幼儿活动期口服维生素D 3 000~6 000U/d，连服3个月后改为预防量600U/d。补钙方式可从膳食摄取或额外口服补充钙剂。钙元素推荐量为500mg/d。维生素D钙联合治疗的效果高于单独应用维生素D治疗。如有条件，应检测血清钙、磷、碱性磷酸酶和25-（OH）D水平。口服困难或腹泻影响吸收时，可采用大剂量突击疗法，维生素D（15~30）万U/d，3.75~7.5mg/次，肌内注射，1个月后维生素D再以400~800U/d维持。用药应随访，1个月后如症状、体征、实验室检查均无改善时应考虑其他疾病，注意鉴别诊断 [12-13] 。
（1）微量营养素补充：
维生素D缺乏性佝偻病多伴有锌、铁降低，及时适量地补充微量元素，有利于骨骼的健康成长，也是防治维生素D缺乏性佝偻病的重要措施。
（2）外科手术：
严重的骨骼畸形可采取外科手术矫正畸形。
（1）孕妇应常到户外活动、多晒太阳。
（2）饮食应含有丰富的维生素D、钙磷和蛋白质等营养物质。
（3）防治妊娠并发症，对患有低钙血症或骨软化症的孕妇应积极治疗。
（4）可于妊娠3个月后补充维生素D 800~1 000U/d，同时服用钙剂 [12-13] 。如有条件，孕妇应监测血清25（OH）D水平，存在维生素D缺乏时应及时治疗。
（1）适量户外活动：
限制阳光照射会增加维生素D缺乏和罹患营养性佝偻病的风险。婴幼儿应适当进行户外活动，主动接受日光照射，1~2h/d。
（2）维生素D补充：
为预防佝偻病，无论何种喂养方式的婴儿均需补充维生素D 400U/d；12月龄以上儿童至少需要维生素D600U/d [13] 。
（3）保证膳食钙摄入量：
含钙丰富的辅食添加不晚于26周；婴幼儿推荐膳食钙摄入量300~400mg/d，母乳/配方奶喂养正常足月婴幼儿一般不需要额外补充钙剂。
（1）早产儿、低出生体重儿、双胎儿生后即应补充维生素D 800~1 000U/d，3个月后改预防剂量 [13] 。
（2）具有高危因素的12月龄以上各年龄阶段儿童均需补充维生素D，如母亲缺乏、长期母乳喂养而未及时添加含钙食物、冬春季节高纬度居住、深色皮肤和/或阳光暴露受限（如室内活动为主、残疾、污染、云量）以及低维生素D膳食等。必要时，根据25-（OH）D水平增加维生素D补充剂量（一般不超过2 000U/d）。
蛋白质-能量营养不良，是由于各种原因引起的蛋白质和/或热能摄入不足或消耗增多引起的营养缺乏病，多见于3岁以下的婴幼儿。临床上常见的3种类型：以能量供应不足为主的消瘦型；蛋白质严重缺乏为主的水肿型；临床表现介于两者之间的混合型。据世界卫生组织估计，发展中国家低于5岁的儿童死亡率，约有60%是由营养不良造成的。流行病学调查显示，因喂养不当和/或小儿饮食习惯不良，如挑食、偏食等，造成营养不良的发病率仍然较高。一旦出现营养不良，如果不能及时纠正，尤其在婴幼儿期，可严重影响患儿的生长发育及免疫功能，易患各种感染性疾病，故儿科医生应当给予足够重视。
蛋白质-能量营养不良的常见原因包括：
因食物中的蛋白质和能量摄入量长期不能满足机体生理需要和生长发育所致。喂养不当是导致营养不良的主要原因，如母乳不足而未及时添加其他富含蛋白质的牛奶、奶粉配制过稀、突然停奶而未及时添加辅食、长期以淀粉类食品（粥或米粉等）喂养等。
由于消化系统疾病，如唇裂、腭裂、幽门梗阻、迁延性腹泻、过敏性肠炎、肠吸收不良综合征等均可影响食物的消化和吸收。
生长发育迅速而未及时给予补充的儿童。常因营养需要量大而造成相对的缺乏。
长期发热，各种急、慢性传染病，以及慢性消耗性疾病等均可致分解代谢增加、食物摄入减少及代谢障碍。
患儿早期表现为活动量减少、精神较差、体重生长速度过缓。随着营养不良的加重，最先是体重不增，继而是体重逐渐减轻，皮下脂肪逐渐减少，最后患儿出现身高低于正常值。皮下脂肪层厚度是判断营养不良程度的重要指标之一。皮下脂肪减少的顺序首先为腹部，其次是躯干、臀部、四肢，最后是面部。
皮下脂肪的测量方法：面部测量为将拇指固定于嘴角外侧，示指对着耳垂，两指相距3cm，捏起皮褶。背部测量为肩胛下角下（稍偏外侧），皮褶方向向外下方，与脊柱成45°。腹部测量为锁骨中线和脐水平线相交处，两指相距3cm，捏起皮褶，皮褶方向和躯干平行。上臀部测量为于肩峰与桡骨头连线中点处。大腿部测量为大腿内侧上1/3与中1/3交界处。
患儿最常见的并发症为营养性贫血，以小细胞低色素性贫血最为常见，贫血常与缺乏铁、叶酸、维生素B 12 、蛋白质等造血原料有关。营养不良常并发自发性低血糖，患儿可突然出现面色灰白、神志不清、脉搏减慢、呼吸暂停、体温不升，但无抽搐，若诊治不及时，可危及生命。
3岁以下儿童营养不良的分度见表1-4。
表1-4 3岁以下儿童营养不良的分度
营养不良的早期往往缺乏特异、敏感的诊断指标。
血清白蛋白浓度降低是最为特征性的改变，但由于半衰期较长（19~21d），故不够灵敏。维生素A结合蛋白、转甲状腺素、前白蛋白和甲状腺素结合前白蛋白等代谢周期较短的血浆蛋白质水平降低具有早期诊断价值。胰岛素样生长因子（IGF-1）不受肝功能影响，被认为是用于早期诊断的灵敏可靠指标。
血清氨基酸与非必需氨基酸之间比值降低，血清牛磺酸、支链氨基酸水平明显降低。
血脂、血胆固醇、微量元素及电解质水平均有不同程度的下降，血糖水平降低，但糖耐量曲线与糖尿病患儿相同。
体格测量是评价营养不良的可靠指标，目前国际上通常采用年龄别体重、年龄别身高和身高别体重3个指标。
体重低于同年龄、同性别参照人群值的均值减2个标准差（SD）为体重低下。
身高低于同年龄、同性别低于参照人群值的均值减2个标准差为生长迟缓。
体重低于同性别、同身高参照人群值得均值减少2个标准差为消瘦。此项指标主要反映近期、急性营养不良。
临床常综合应用以上指标来判断患儿营养不良的类型和严重程度（表1-5）。以上3项判断营养不良的指标可以同时存在，也可仅符合其中一项。符合一项即可作出营养不良的诊断 [10-11] 。
表1-5 营养不良的分型与分度
注：SD.标准差。
（1）祛除病因、治疗原发病：
大力提倡母乳喂养，及时添加辅食，保证优质蛋白质的摄入量。及早纠正先天畸形、控制感染性疾病及根治各种消耗性疾病等。
（2）调整饮食、补充营养：
强调个体化，勿操之过急。一般轻中度营养不良患儿的热量补充从每日251~335kJ（60~80kal）/kg，蛋白质从每日3g/kg开始，逐渐增至每日热量628kJ、蛋白质3.5~4.5g/kg [10-11] 。饮食调整要由少到多、由稀到稠，循序渐进，避免出现腹泻，加重胃肠功能紊乱。选择易消化吸收、高热能、高蛋白质的食物。
（1）给予助消化的药物，如胃蛋白酶和胰酶。
（2）口服各种维生素及微量元素，必要时肌内注射或静脉滴注补充。
（3）血锌降低者口服1%硫酸锌糖浆，从每日0.5ml/kg开始逐渐增至每日2ml/kg，补充锌剂可促进食欲、改善代谢。
（4）必要时可肌内注射蛋白质同化类固醇制剂，如苯丙酸诺龙，每次10~25mg，每周1~2次，连续2~3周，以促进机体对蛋白质的合成、增进食欲。
（5）对进食极少或拒绝进食者，可应用普通胰岛素2~3U/次，肌内注射，每日1次，在肌内注射前必须先服20~30g葡萄糖或静脉注射25%葡萄糖溶液，40~60ml，以防发生低血糖，每1~2周为一个疗程，有促进食欲的作用。
（1）预防感染：
预防呼吸道感染，室内保持适宜的温湿度。患儿皮下脂肪薄，易出现压伤，因此褥垫要软，经常翻身，避免皮肤感染。注意防寒保暖，尽量避免去公共场所。
（2）生长发育监测：
定期每周测量体重，每个月测量身高。发现体重增长缓慢或不增，应尽快查明原因，及时予以纠正。
肥胖是一种能量代谢失衡，导致全身脂肪组织过度增生、达到损害健康程度的一种慢性疾病。肥胖不仅是其他疾病的危险因素，同时也是一种真实的疾病状态。儿童肥胖可导致心血管疾病、内分泌和代谢性疾病等并发症的发生，造成儿童心理不良影响以及成年期肥胖。儿童肥胖在临床上分为单纯性肥胖和病理性肥胖两大类，其中单纯性肥胖约占总数的95%。
肥胖呈现明显的家族聚集性，对肥胖遗传结构的研究显示，只有极少数肥胖是单基因突变引起，绝大部分肥胖是多基因及基因-环境的相互作用导致的。
包括过度饮食及不良饮食行为、缺乏体力活动、家长营养知识匮乏、喂养方式不当等。近年来的研究还表明，环境污染物如己烯雌酚、邻苯二甲酸盐等化学物质与肥胖相关。
包括教育水平、经济地位、城市化、心理因素等。
低出生体重和高出生体重均增加日后肥胖的风险。
儿童肥胖可发生于任何年龄，但多见于婴儿期、学龄前期和青春期。肥胖儿童一般身材较高大，食欲亢进，进食量大，懒于活动，皮下脂肪分布均匀，以面颊、肩部、胸部及腹壁脂肪积累为显著，四肢以大腿、上臂粗壮而肢端较细。男孩可因会阴部脂肪堆积，阴茎被埋入而被误认为外生殖器发育不良。性发育大多正常，骨龄正常或略提前，智能正常。
采集体重、身高、腰围、血压等基本数据。
包括肝肾功能、糖脂代谢等，部分儿童可伴有高脂血症和糖耐量下降。
肝脏超声可显示有肝脂肪变性而致肝脏增大，同时伴有肝功能损害。
诊断主要依靠体格发育指标判断。儿童体重超过同性别、同身高正常儿童体重均值的20%（或2SD）以上者便可诊断：超过20%~30%者为轻度肥胖，超过30%~50%者为中度肥胖，超过50%者为重度肥胖。目前国际上推荐，<5岁儿童肥胖的筛查采用W/H[体重/身长（高）]进行评价，5岁以上儿童肥胖标准采用BMI/age（体重指数/年龄）进行评价 [10-11，14] 。此外，腰围被认为是反映中心性肥胖的一个重要指标，而中心性肥胖与代谢综合征（包括原发性高血压、脂代谢异常、糖代谢紊乱等多种代谢异常在同一个体集结的一种临床综合征）的关系更为密切。
鉴别主要与继发性肥胖鉴别，除外某些内分泌代谢异常、遗传性疾病、中枢神经系统疾病引起的继发性肥胖或因使用药物所引起的肥胖。从病史、症状体征、实验室检查等可以鉴别。
在维持基本营养和生长发育所需的基础上控制能量、限制脂肪和糖类的供给，少量多餐，减少晚餐量，睡前不宜进食，减慢进食速度等。
应提高肥胖儿童对运动的兴趣，使其成为一种爱好。运动要多样化，包括慢跑、柔软操、乒乓球、游泳等。每日运动量约1h，一周坚持3次以上，以低、中强度运动为主，家长一起参与。
行为矫正是肥胖儿童治疗的关键，需让儿童与家庭都认识到肥胖影响健康。通过与儿童及家长或老师等相关人员深入交谈，找出主要危险因素，确定行为矫正的目标，创造有助于肥胖儿童坚持体重控制训练的环境。
一般不主张药物。当生活方式持续干预3个月后仍无法改变肥胖相关并发症，如胰岛素抵抗和代谢综合征时，应在专业医师指导下进行药物治疗。
（霍言言 沈 力 刘红花）