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蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）是指颅内血管破裂后，血液流入蛛网膜下腔，导致脑血管痉挛、颅内压增高、迟发性脑缺血等一系列病理生理过程。根据文献报道，中国人群SAH发病率在各个地区不一致，为每年1.1/10万人～8.2/10万人。基于有限的数据显示，上海地区最低、宁波地区最高，并无明显南北方差异。SAH的常见病因可分为动脉瘤性SAH和非动脉瘤性SAH，而且前者的再发出血风险较高，需要格外重视早期的干预及治疗。SAH的常见危险因素包括吸烟、高血压、饮酒、高胆固醇血症、女性、肥胖、药物使用（口服避孕药、抗血小板药物、可卡因、免疫抑制剂）、激素、年龄、饮食及生活方式等。另外，SAH家族史（尤其是动脉瘤相关SAH家族史）及载脂蛋白E（ APOE ）ε 4 等位基因携带者也是SAH发病的高危人群。
突发且迅速达峰的剧烈霹雳样头痛，可伴有或不伴有恶心、呕吐、颈项强直、短暂意识丧失、局灶性神经系统症状，查体可发现部分患者伴有局灶性或全脑体征，颈部活动受限或强直等，老年高龄患者经常临床表现或体征不典型，常出现其他系统的受累（心脏、呼吸系统等），需要谨慎评估。结合劳累、情绪激动等诱因后发病等特点需要怀疑SAH的可能。
头颅CT平扫是SAH的首选检查手段。1项纳入3 132例的前瞻性队列研究指出，对于1h内突发迅速达到顶峰的头痛患者，CT诊断SAH的灵敏度为92.9%，特异度为100%，但是5～7d后CT诊断的灵敏度急剧下降。因此若怀疑SAH，应尽快行CT平扫检查。
如果CT阴性，可以行腰椎穿刺帮助诊断。如果在脑脊液中发现红细胞或者黄变可支持SAH的诊断。
可以显示动脉瘤和周围结构的关系，具有较高的敏感性和特异性，敏感度>77%，特异度>79%，可用于动脉瘤的筛查。CTA对动脉瘤检出率受到多种因素影响，如动脉瘤大小、动脉瘤部位、CT成像设备、扫描参数及CTA后处理技术等。CTA对于≥5mm的动脉瘤检出敏感度可达95%～100%，而当动脉瘤直径<5mm时，其敏感度就下降为64%～83%。随着CT成像技术的进步，CTA对于微小动脉瘤的检出率有明显提高。研究发现，64排CTA检测长径<3mm的敏感度可达93.7%～96.8%，并推荐将CTA作为动脉瘤筛查的首选方案。研究表明剪影CTA技术可避免骨性结构对动脉瘤的干扰，比传统CTA能够更好的显示动脉瘤，提高动脉瘤的检出率。CTA具有经济、成像时间短、应用广泛等优点，适用于动脉瘤的筛查。
MRI是SAH辅助诊断的主要技术。液体抑制反转恢复序列（FLAIR序列）、质子密度加权像、DWI、梯度回波（GRE）序列或磁敏感加权成像（SWI）对血红素显示非常敏感。MRI能看到比较大的血管畸形。在常规MRI上，T 1 WI和T 2 WI均呈低或无信号黑色流空影。此外，SWI的图像上也可呈现出高信号引流静脉。
MRA有3D时间飞跃法（TOF）和造影剂增强的方法。3D TOF MRA不需要造影剂，无电离辐射，适用于孕妇，但敏感性很低，不如增强MRA、CTA和DSA。MRA检查动脉瘤的敏感性可达70%～98%，对于判断动脉瘤颈与所属血管的关系也存在着局限性。对于动静脉畸形，MRA辅助诊断动静脉畸形优于MRI。
尽管CTA和MRA的技术迅速发展，DSA仍然是诊断颅内动脉瘤的“金标准”。能评估动脉瘤的部位、大小、和周围血管及组织的关系等，3D DSA可以立体展示上述动脉瘤信息。与传统2D DSA相比，具有检出微小动脉瘤的优势。首次DSA检查也存在假阴性的可能。首次检查动脉瘤阴性的患者，1周后再行DSA，约有1%～2%患者发现之前未发现的动脉瘤。但是因为DSA是有创检查，有一定风险且费用较高，是否再次行检查应因人而异。对于其他可能的病因如动静脉畸形（arteriovenous malformation，AVM）、硬脑膜动静脉瘘等，DSA目前仍是最可靠、最重要的诊断方法。DSA较高空间和时间分辨率能确诊断其位置、深度、大小、供血动脉与主干的关系和引流静脉的数目与分布情况。此外，3D DSA在评估血管结构方面与2D DSA相比更细致，可更加准确的显示其空间结构。
1.急性起病。
2.局灶或全面神经功能缺损症状或体征。
3.头颅CT或腰椎穿刺证实存在SAH。
SAH作为神经科的重要急症之一，需要迅速、准确地进行诊断和处理，以下为诊断流程（图1-4-1）。
多个临床分级系统可用于评估SAH患者的严重程度及预后，目前常用的量表包括Hunt-Hess量表、格拉斯哥昏迷量表（GCS）、世界神经外科医师联盟（WFNS）量表、动脉瘤性SAH入院患者预后（PAASH）量表、Hijdra评分等。
图1-4-1 SAH诊断流程图
1.应及时送至经验丰富的卒中诊疗中心或者综合医院，多学科协作有利于SAH患者的全面管理。
2.急性期SAH需要监测和管理血压，目标血压范围在收缩压130～160mmHg。为了维持恰当的血压水平，保持恰当的脑灌注压，可使用尼卡地平等钙离子拮抗剂或拉贝洛尔降压。
3.急性期SAH需要监测血糖，SAH患者发生高血糖，与预后不良及死亡率增加相关，但严格的控制血糖并不会改变最终结局，故应避免低血糖。
目前，在药物止血及防治SAH进展方面并无有效的药物。抗纤维蛋白溶解药物或许可减少早期再出血的风险，但也因为使用该类药物可能会引起迟发性脑缺血，因而SAH患者的总体预后并未得到有效的改善，因此在动脉瘤处理前可短期应用，不推荐常规使用。另外，重组人凝血Ⅶa因子虽然在理论上能减少再出血的发生，但也有一项开放性剂量递增安全性研究因发生严重的不良反应而终止。
1.对大部分破裂动脉瘤患者，介入治疗或开颅手术应尽早（发病72h内）进行，以降低再出血风险，手术方案应根据患者实际情况由经验丰富的神经外科医师和神经介入医师共同讨论确定。
2.对于同时适合介入治疗和开颅手术的动脉瘤患者，有条件者可首选血管内治疗。
3.对于年轻、血肿占位效应明显且高颅内压的患者，若累及大脑中动脉、胼周动脉或宽颈、瘤体发出分支血管的动脉瘤，适合开颅手术治疗；而对于年龄>70岁，WFNS分级Ⅳ～Ⅴ级的患者，适合介入治疗。
1.对于临床存在颅内压增高症状的患者，可给予甘露醇、高渗盐水等渗透性脱水剂治疗。
2.对于临床表现为意识水平下降且影像学证实为急性脑室积水的患者，应及时行脑室外引流治疗。
3.推荐入院后早期口服或静脉应用尼莫地平、法舒地尔减少血管痉挛发生；克拉生坦可以显著降低脑血管痉挛发生率，但使用时需关注其发生肺部并发症、贫血、低血压等不良反应的风险；对于脑血管痉挛高危人群，可考虑在上述常规治疗基础上加用替拉扎特。对于严重的脑血管痉挛，可考虑采用球囊血管成形术。
4.早期使用他汀类药物可预防迟发性脑缺血。另外，目前尚有硫酸镁、西洛他唑、依达拉奉、低分子肝素、氟桂利嗪、奥扎格雷、前列地尔等药物针对脑血管痉挛及迟发性梗死的预防和治疗的研究，但不做常规推荐。
5.不推荐常规预防性应用抗癫痫药；对于SAH癫痫高危患者，若无禁忌证，选择介入栓塞治疗而不是手术夹闭治疗是合理的。
6.SAH患者发生肺炎，与预后不良及死亡率增加相关。高龄、癫痫持续状态、临床分级较重、需要呼吸机辅助通气的患者，发生肺炎的风险较高。
（董 强）
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