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脑囊虫病是由猪囊尾蚴寄生于脑内引起脑组织损害的一种中枢神经系统寄生虫感染性疾病。人体食入被猪肉绦虫虫卵或囊尾蚴污染了的食物后，猪带绦虫虫卵进入消化道后发育成囊尾蚴，或吞食的囊尾蚴经肠壁穿入肠系膜小静脉，再经体循环而到达脑膜、脑实质、脑室、基底池、脑沟及脑回、脊髓和视网膜等部位，造成脑组织压迫和破坏、引起脑组织变态反应与炎症、阻塞脑脊液循环通路等从而致病。
根据脑组织损伤的部位可分为脑实质型、脑室型、脑膜型及混合型。临床主要表现有头痛、呕吐、癫痫发作、视力减退、视盘水肿和局灶性神经损害等症状体征，严重时可伴有意识障碍甚至昏迷。头部CT及MRI检查对脑囊虫病具有较高的诊断价值，脑脊液检查嗜酸性粒细胞增高具有提示意义，囊尾蚴抗原、抗体或基因检测阳性具有定性意义。
脑囊虫病临床表现多样，与囊虫寄生的部位、数目、大小以及囊虫所处的生长期有关，临床表现可分为以下五型：
最多见，多发生于脑实质型脑囊虫病患者。发作类型常见的有全面性发作和部分性运动发作及其持续状态等。
多发生于脑室型脑囊虫病患者。主要表现有头痛、呕吐、视力减退、视盘水肿，可伴有癫痫发作、意识障碍甚至昏迷。少数患者在头位改变时突然出现剧烈眩晕、呕吐、呼吸循环功能障碍和意识障碍，称Bruns综合征。
主要表现为头痛、呕吐、脑膜刺激征及发热，还常伴有精神障碍、瘫痪、失语、癫痫发作、共济失调和脑神经麻痹。脑脊液白细胞数明显增加，且嗜酸性粒细胞为主。
如出现偏瘫、偏盲、失语等局限性神经体征可称为类脑瘤型。这些体征是由脑实质内的囊虫、周围水肿、毒性反应以及蛛网膜下腔的占位效应所致。
无神经系统症状，且无明显的皮肌囊虫结节，由于诊断方法的进步（如CT、MRI等）而被发现。
（1）脑脊液检查：
可见白细胞数和蛋白含量增加，脑脊液糖减低，脑脊液细胞学检查可见嗜酸性粒细胞比例增高。
（2）免疫学及分子生物学检查：
血和脑脊液的特异性抗体、抗原阳性具有诊断意义。脑脊液猪带绦虫DNA检测等分子诊断技术有助于确诊。
（3）影像学检查：
头部MRI和CT检查对脑囊虫病具有较高的诊断价值，能够确定脑囊虫病数目、大小、部位等，了解发病特点及病理演变过程，判断临床疗效和预后。小腿X线检查发现多发肌间钙化灶有助于诊断。
癫痫发作和/或多灶、多样的中枢神经系统症状，伴有便绦虫节片史或皮下结节经活检证实为囊虫，脑脊液中特异性抗原、抗体或基因检测阳性，头颅CT、磁共振的典型囊虫影像等均为本病的重要诊断依据。
应与脑肿瘤、蛛网膜囊肿、结核性脑膜炎等各种慢性脑膜炎相鉴别。
治疗要根据临床症状、影像学表现、临床分型和分期综合评价后来确定，包括药物治疗和外科手术治疗等。
（1）吡喹酮：
系广谱抗蠕虫药物，对囊虫亦有良好的治疗作用。通常吡喹酮总剂量为120～180mg/kg，分3～4d服用，一般需要治疗2～3个疗程，每个疗程间隔3～4个月。如脑囊虫为多发性、合并颅内压增高或精神障碍等病情重者，宜采用小剂量长疗程疗法。
（2）丙硫咪唑：
又称阿苯达唑，系广谱抗蠕虫药物。用法：20mg/（kg·d），分2次口服，10d为1个疗程，1个月后再服第2个疗程，通常需治疗3～5个疗程。
由于驱虫治疗时囊尾蚴大量死亡会引起剧烈的炎症反应，导致患者症状加剧，出现频繁的癫痫发作、颅内压增高，甚至出现脑疝而危及生命，因此，驱虫治疗必须住院。为了减少治疗过程中囊虫在体内大量死亡所引起的过敏反应，一般均从小剂量开始，逐渐加量。在出现颅内压增高的症状后应及时用甘露醇等脱水药物治疗，还应酌情使用糖皮质激素等。如发生严重颅内压增高，除及时停用抗囊虫药物及脱水、抗过敏、抗癫痫处理外，还可应用颞肌下减压术，以防止高颅压危象。
确诊为脑室型者应手术治疗。另外，对颅内压持续增高者，神经体征及CT证实病灶局限的患者亦可考虑手术治疗。
（范学文 赵 钢）
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