第一节
压力治疗的生物学机制

随着对静脉疾病流体力学相关病理生理机制的深入认识，静脉压力治疗在静脉疾病治疗中的地位越来越高。当发生下肢静脉疾病的时候，静脉回流障碍和局部静脉压力的显著升高，将导致局部静脉壁通透性增加和血管周围炎症的反复发生。管壁的水肿与增厚会继发静脉瓣膜功能不全，长期的炎症刺激不仅会使局部静脉壁失去正常的组织结构、导致血管内皮细胞被胶原纤维和结缔组织逐步代替，而且管壁的粘连会增加血流阻力，血流速度的减缓和内皮层的损伤也会诱发血栓的形成，加剧管腔的近闭塞化。此时临床上会有下肢肿胀、浅静脉曲张和色素沉着，甚至反复发作的溃疡。因此，可以通过静脉压力治疗阻断局部静脉异常高压灌注的病理学进程，最终改善腿部胀痛、淤血和沉重感等症状，缓解下肢水肿，改善皮肤和皮下组织的微循环而促进溃疡愈合以及防止溃疡复发。生物物理学研究表明，静脉压力治疗可以通过改善皮肤和皮下组织的微循环而抑制局部循环的恶化。仰卧位时，压力治疗使足踝周围的皮下组织压力增加、组织间隙的液体易于流回静脉和淋巴循环系统。随着水肿的减轻，皮肤和皮下组织的代谢水平会因氧气及其他营养成分弥散的增强而得到明显改善。另一些分子生物学研究表明，静脉加压治疗同样可以调控局部细胞因子、白细胞产物等炎症介质的水平。例如，血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor，TNF）被认为可能参与静脉高压引起的组织损害过程，经过数周的静脉加压治疗后，静脉溃疡患者血浆中的血管内皮生长因子和肿瘤坏死因子-α的水平显著降低，且这种变化与静脉溃疡的愈合周期呈正相关。此外，静脉加压治疗也可以刺激内皮细胞的纤溶活性，提高血液中的前列腺素、组织型纤溶酶原活化剂t-PA和各级组织因子抑制剂的水平。

通常认为静脉压力治疗属于机械性物理疗法，多被用于下肢深静脉血栓形成及后遗症、单纯性下肢浅静脉曲张、下肢静脉瓣膜功能不全等常见疾病的治疗，尤其适合静脉早期轻度病变、妊娠期妇女、年龄较大或存在抗凝药物使用禁忌、全身情况较差不适合手术治疗的人群。大多数的物理方法与抗凝治疗联合应用，会发挥重要的积极作用。

目前，静脉压力治疗的研究热点是如何缓解活动时的静脉高压。通常，下肢静脉压是下肢静脉与右心房的压力差，在仰卧位时为10~20mmHg，当外部加压的压力达到20mmHg时，下肢静脉管径会明显变小甚至关闭。如果静脉压力治疗的相关器具可以产生15~20mmHg的压力，可以有效增加仰卧位患者的静脉血流速度，即可达到治疗的目的。同理，直立位时，35~40mmHg压力可使下肢静脉缩窄，而高于60mmHg的压力能使下肢静脉关闭，因此直立位的时候，外部加压的压力需要超过35mmHg，才会影响下肢的血流动力学（图3-1）。研究报道，在不影响组织微循环的前提下，机体最高可承受60mmHg的持续外部压力，可承受的间歇性外部压力则可以高于上述数值。