第三节
紫外线治疗机制

紫外线治疗主要机制如图2-6所示。

一、免疫抑制

·诱导朗格汉斯细胞凋亡或坏死，下调表皮朗格汉斯细胞数量。

·降低朗格汉斯细胞抗原摄取、处理、递呈和迁移能力。

·下调朗格汉斯细胞表达细胞间黏附分子1。

·诱导皮肤T细胞凋亡。

·使真皮甚至血循环中NK细胞数目和功能下降。

·使表皮中反式尿刊酸转化为顺式尿刊酸，进而通过抑制中性粒细胞活性等途径抑制免疫。

·是治疗银屑病、白癜风、皮肤T细胞淋巴瘤等皮肤病的主要机制。

二、抗炎抗过敏

·诱导肥大细胞凋亡，抑制肥大细胞脱颗粒及组胺的释放。

·抑制T细胞诱导的迟发型超敏反应（治疗接触性皮炎）。

·上调白介素IL-1受体拮抗剂，调节过度炎症反应。

·是治疗炎症性、过敏瘙痒性皮肤病的主要机制。

三、促进黑色素生成

·上调黑色素生成，促进黑色素在表皮中积聚。

·300～400nm波段UV作用最明显。

·是治疗白癜风等色素减退或脱失皮肤病的主要机制。

四、抗增殖效应

·UVB可直接作用于DNA，抑制DNA合成。

·UVB上调p53基因表达，抑制角质形成细胞增殖。

·补骨脂素在UVA作用下，与角质形成细胞DNA螺旋链上的胸腺嘧啶发生光化学反应，形成光化合物，抑制DNA合成及细胞增殖。

·是治疗银屑病等表皮增生性疾病的主要机制。

五、抗血管新生

·UVA体外照射能降低血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）的表达。

·PUVA治疗后促血管生成素及其受体下调。

·PUVA治疗银屑病，可使毛细血管袢缩短。

·是治疗银屑病的重要机制之一。

六、增强皮肤紫外线耐受

·促进角质层增厚、黑色素增多，提高机体对紫外线耐受。

·是治疗多形日光疹等光敏性疾病的机制之一。

七、抗胶原增生

·抑制前胶原合成。

·促进成纤维细胞分泌基质金属蛋白酶，降解胶原蛋白。

·是治疗硬皮病的主要机制。 bYNpChNPsozrt4g4z9b6To/3VpIz27zTPGpPM2SV70mDoj08G1CGHrLgj71xGBgy