第二节
扁桃体黏膜免疫

一、扁桃体黏膜免疫紊乱参与IgA肾病的证据

扁桃体黏膜免疫紊乱参与IgA肾病的观点主要来自于上呼吸道感染后发生肉眼血尿的临床观察。后续的研究表明，扁桃体B淋巴细胞可能生成糖基化缺陷的IgA1，扁桃体和肾可能有交叉免疫反应。

扁桃体产IgG、IgA、IgM和IgD细胞比例为65∶30∶3.5∶1.2，产IgA的B淋巴细胞主要位于滤泡外区域，尤其是上皮下区。扁桃体B淋巴细胞产生的IgA也可结合到肾小球系膜区；而从IgA肾病的肾组织洗脱抗体可以结合扁桃体细胞。扁桃体来源的B淋巴细胞下调IgA糖基化的半乳糖基转移酶基因表达，扁桃体B淋巴细胞中该酶水平与eGFR正相关，与蛋白尿和肾间质损伤程度负相关。从扁桃体分离淋巴细胞进行体外培养，与对照比较，来自IgA肾病患者扁桃体的培养液中糖基化缺陷的IgA1水平显著升高。

二、扁桃体切除临床疗效的争议

扁桃体切除治疗IgA肾病主要在日本开展，中国少数单位也曾采用这一疗法。扁桃体切除一般作为激素治疗的辅助手段。单纯扁桃体切除后，只有约一半患者的糖基化缺陷IgA水平下降，其余患者在联合使用激素后糖基化缺陷IgA水平才下降。单独扁桃体切除术不能诱导IgA肾病缓解。在激素基础上联合扁桃体切除能否减少蛋白尿也存在争议。个别研究提示，联合扁桃体切除的疗效与病理损害程度有关，在病理损害轻的个案中疗效不明显。近年Meta分析纳入的研究多为日本学者的研究，提示单独扁桃体切除对IgA肾病的缓解无显著获益。中国早年报道了一组112例IgA肾病的研究，其中54例接受扁桃体切除，平均随访130个月后，扁桃体切除术组的缓解率更高，但是两组的肾脏生存率无差别。欧洲的VALIGA（European validation study of the Oxford classification of IgAN）研究观察了1 147例IgA肾病的远期（> 4.7年）疗效，经倾向性评分匹配了41对接受或未接受扁桃体切除术的患者，结果显示扁桃体切除并不能改善蛋白尿和远期肾功能。因此，扁桃体切除术治疗IgA肾病未能达成全球共识，没有被推广。

扁桃体黏膜免疫在IgA肾病发病中的作用还存在争议，研究热度有递减趋势，但近年还是有一些提示两者联系的新发现。例如，IgA肾病和复发性扁桃体炎患者扁桃体的菌群类似。 NGadF+y5dfQlmHWDdjeUEfWq9OGNV7L6f58HRift96z+aZH31sFVfLTnS46oVQxc