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早在1984年，就有研究者观察到IgA肾病患者肾小球中的足细胞出现坏死和脱落。有研究进一步提示，IgA肾病时足细胞丢失与疾病的严重程度及预后有关。IgA肾病患者足细胞数量低于250个/肾小球的阈值后，滤过屏障功能障碍与足细胞丢失程度相关，而与系膜细胞数量及内皮细胞数量无关，提示足细胞损伤可能是IgA肾病出现蛋白尿及滤过屏障功能障碍的原因或加重因素。足突融合是多种肾小球疾病的重要特征，足细胞裂孔膜蛋白及骨架蛋白损伤、足细胞-基底膜链异常等均是足突融合的重要原因。有研究观察了100例IgA肾病患者足突融合，发现足突融合程度与蛋白尿水平呈正相关。nephrin是一种足细胞裂孔膜蛋白，IgA肾病患者的足细胞标志物nephrin及podocin等明显减轻，且与蛋白尿程度相关。有研究提出，仅在伴随肾病综合征的IgA肾病时出现nephrin减少及分布异常，而不伴肾病综合征的IgA肾病患者中不会出现nephrin的异常。足细胞特异性骨架蛋白podocin是足细胞的标志物，IgA肾病患者尿液中podocin的mRNA水平明显增加，并与活动性肾小球病变（节段性肾小球硬化和急性毛细血管扩张）有关，而与球外病变（肾小管萎缩及间质纤维化）、肾功能或肾穿刺术时足细胞丢失无关。这些结果提示，足细胞骨架改变导致的足突融合可能是IgA肾病足细胞损伤及蛋白尿的原因之一，但足细胞特异骨架蛋白异常的致病机制仍需要进一步研究。在多种肾小球疾病中，足细胞损伤后脱落进入尿液排出体外，尿液中足细胞数量可反应足细胞的损伤程度。有进一步的研究发现，IgA肾病患者尿液中足细胞数量与临床预后密切相关。有研究发现，儿童IgA肾病患者尿液中足细胞数量增高，且与急性肾损伤（急性毛细血管外、急性毛细血管内及急性肾小管间质病变）有关。有研究发现，尿液中足细胞数量持续性升高与慢性肾小球病变（慢性毛细血管外病变及肾小球硬化）有关。还有研究发现，具有严重的肾小球硬化的IgA肾病患者，其尿液中足细胞数量持续性升高。这些研究提示了足细胞损伤与IgA肾病有关，而持续的足细胞损伤与IgA肾病患者肾小球硬化及疾病进展有关。