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IgA肾病是儿童及青少年最常见的原发性肾小球肾炎，是全球最常见的原发性肾小球肾炎，其病理特征为IgA在系膜区沉积导致的系膜细胞增生，临床表现多样，常伴随血尿及轻微蛋白尿，有25%～40%的患者进展到终末期肾病。异常糖基化的IgA1在系膜区沉积是导致IgA肾病致病的始动因素，越来越多的研究发现，IgA肾病患者的蛋白尿与肾小球硬化及足细胞损伤有关。
足细胞与内皮细胞、基底膜构成肾脏滤过屏障，是维持肾脏滤过结构的重要组成部分。足细胞是一种高度分化的终末细胞，其足突相互交叉，防止蛋白质等大分子滤过，相邻的足突间通过裂孔隔膜相连接，nephrin、podocin等是裂孔隔膜的重要组成部分。足细胞与基底膜的连接是部分通过α3β1整合素黏附在基底膜实现的，部分可能是通过足突与基底膜上的层粘连蛋白β 2 相互作用实现的。为了维持肾脏的滤过功能，足细胞具有特殊的功能：对抗滤过屏障的高跨壁压；足突构成了分子筛网，使肾小球滤过屏障具有选择性滤过功能；通过分泌可溶性物质调控肾小球的其他细胞；通过裂孔隔膜传递信号通路分子。这些特殊的功能反应了足细胞的结构特征，即高度分化并具有复杂的细胞结构。
足细胞损伤是多种肾小球疾病的共同致病机制，其损伤形式包括足突融合、足细胞活动性增强、从基底膜脱落、凋亡、坏死及自噬障碍等。一般认为，足细胞损伤可导致3种潜在的后果：①肾小球滤过膜选择性滤过的机制明显降低，大量血浆蛋白透过肾小球滤过膜，从而导致显著性蛋白尿的发生；②肾小球滤过率的降低与流体静压/滤过比值的增加，可进一步导致高血压的发生；③由于成熟的足细胞不能进一步分化，因此在损伤后常不能被修复，这一结果提示肾小球足细胞的丢失与肾小球硬化和终末期肾病的病理过程有关。近年来发现，足细胞损伤在IgA肾病肾小球硬化及病程进展中起到了重要的作用。