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血小板具有分泌多种生物学成分的功能，这些成分在出血时为血液凝固和血栓形成提供所需物质。此外，血小板可以分泌具有生物学活性的酶、化学趋化因子及有丝分裂物质。这些产物在急性和亚急性损伤过程中对于靶细胞具有多种效应，并参与了损伤、愈合及组织修复的复杂过程，这种多重效应可能会抑制正常肾小球的功能，如内皮细胞的渗透性，免疫复合物沉积、细胞迁移、增殖或与细胞外基质的结合等。
血小板并非真正的细胞，既不是巨核细胞的胞质碎片，也缺乏细胞核。血小板内储存具有生物活性物质的α颗粒溶酶体，分泌多种有效生物活性产物，同时浓缩颗粒，自主产生脂质介质，其中部分产物在血液凝固和血栓形成中起着必要的作用，而其他血小板产物在微血管内具有潜在的局部相互作用，并介导组织愈合和修复，现在认为，血小板更倾向于一种炎性细胞。血小板的分泌产物详见表4-8-1。
表4-8-1 血小板的分泌产物
注：ADP，二磷酸腺苷；RANTES，regulated on activation，normal T expressed and secreted，被活化的正常表达和分泌的T细胞。
在多种免疫介导的肾小球肾炎模型中，肾小球血管中血小板数量上升或血小板集聚是一个普遍的现象。血小板和炎症细胞释放的产物与肾小球血管壁之间直接作用，或释放的产物与屏障之间相互作用，引起肾小球通透性改变，这使其受到格外的关注。
血小板产物可以通过3种机制对肾小球多聚阴离子丢失起促进作用：①多聚阴离子介导的阴性物质；②酶降解的阴离子分子；③肾小球细胞内基底膜成分减少。在急性血小板/基底膜相互作用的实验中，前两者可能代替大多数改变膜通透性的主要机制。
正如合成的多聚阳离子一样，血小板释放的多聚阳离子，具有潜在的与肾小球多聚阴离子结合并改变静电及屏障孔径大小，从而改变对循环大分子的通透性，促进免疫复合物沉积的作用。很多血小板分泌产物带正电荷，并具有与肾小球阴离子结合的潜力，然后改变选择性。这些蛋白包括PDGF、血小板因子-4（platlet factor 4，PF-4）和PAF等。血小板分泌的另外一些物质虽不带阳离子电荷，但可以和基底膜上的硫酸乙酰肝素结合，从而影响肾小球基底膜的通透性。
血小板可以释放弹性蛋白酶、胶原酶、组织蛋白酶和内源性糖苷酶等，均能消化基底膜的结构组分和基质，降解Ⅳ型胶原蛋白、黏连蛋白、角蛋白、巢蛋白及硫酸乙酰肝素等，从而导致肾小球基底膜的屏障破坏。虽然在动物模型的尿液中可以检测到上述蛋白酶，但尚缺乏这一机制的直接观察证据。
血小板分泌的PAF、TXA 2 、组胺、PDGF和EGF等可以在体外诱导系膜细胞收缩，实验证明这些分泌产物中的部分成员可以使毛细血管内的压力增加，使GFR降低。
如前所述，血小板可以分泌多种蛋白的降解酶，促进基质溶解，这一过程在肾小球重建过程中可能发挥重要作用，实验证明，这些酶和其降解产物可能直接诱导细胞增殖。
血小板释放的血栓素、PDGF-BB和PGE 2 等对体外培养的系膜细胞有趋化作用。其他研究也证明，血小板的分泌产物可以影响肾小球中的内皮细胞、上皮细胞的迁移、再分配和重塑。抗血小板治疗，可以使系膜细胞的迁移和增生减慢。
血小板相关生长因子［PAF、TXA 2 、bFGF、IL-1、溶血磷脂酸（lysophosphatidic acid，LPA）、TGF-α、血清素、纤维结合蛋白、PDGF和EGF等］对培养的细胞和疾病情况下的细胞具有刺激作用，影响自身生长因子的合成，激活细胞生长的自分泌调控。
目前，有关血小板在IgA肾病中的作用的研究，多来自于其在动物实验中的数据和推理。研究认为，血小板及其分泌产物促进了一系列生化反应，血小板及其产物与GBM存在潜在的相互作用、引起肾小球选择性渗透性改变、辅助肾小球免疫复合物的沉积。血小板可以刺激炎症细胞的浸润、通过肾小球固有细胞的迁移、增殖及细胞外基质的合成而改变肾小球的组织结构。在肾脏疾病进展过程中，血小板通过自分泌和旁分泌途径释放生物活性物质。需要指出的是，目前在IgA肾病中普遍采用的抗血小板治疗的机制，正是基于这些研究成果，但都是非特异性的。今后的研究，将对血小板介导细胞行为而导致肾小球结构改变和肾功能丧失的特异因子进行鉴定，以便了解IgA肾病进展中的各个环节的瞬时顺序。