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IgA肾病主要是由于IgA和/或以IgA为主的免疫球蛋白复合物在肾脏系膜区的沉积，并继发免疫炎症反应所致，实际上符合这一组织免疫病理改变描述的疾病有很多种，并可能涉及不同的发病机制。系膜区IgA沉积和IgA启动肾小球炎症对IgA肾病具有特异性，但系膜受损后的病变与其他非IgA相关的慢性系膜增生性肾小球肾炎并无区别。在接受肾移植的IgA肾病患者中，多达60%的患者可出现系膜区新的IgA的沉积，而将系膜区IgA沉积的肾脏移植给非IgA肾病肾衰竭的患者，几周后沉积的IgA消失。研究发现，IgA肾病的始动因素并非来自肾脏，而是来自血液循环中的大分子IgA。虽然IgA肾活检标本经常有IgG、IgM及补体的共同沉积，但这些成分的存在对判断疾病活动性或进展性并不是必要的。
目前已经有多种动物模型用于IgA肾病发病机制的研究，有些模型出现系膜区IgA的沉积，但并不能造成肾小球损伤或补体激活。另外，动物和人类的IgA分子结构和清除机制有很大差异，如非灵长类动物IgA分子没有铰链区，因而通过IgA肾病的动物模型探讨IgA分子在IgA肾病发病中的作用及其机制存在明显的缺陷。
本章将从人体IgA的产生、分泌、分子结构特征、在机体的清除等方面介绍人体IgA的代谢特征，并就其在肾脏系膜区沉积的分子机制作一详尽的阐述。