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学习目标
掌握 慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病的诊断、鉴别诊断和防治措施。
熟悉 慢性支气管炎的疾病发展规律；充分认识吸烟对慢性支气管炎发病的重要影响；慢性阻塞性肺疾病的病因、发病机制和临床表现。
了解 慢性支气管炎、阻塞性肺气肿和慢性阻塞性肺疾病之间的关系。
慢性支气管炎（chronic bronchitis）是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以反复发作性咳嗽、咳痰伴（或不伴）喘息为主要症状。每年发病持续3个月或更长时间，连续2年或2年以上，并排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病。
本病为常见病，中老年人多发，吸烟者发病率高于不吸烟者。病情呈缓慢进行性进展，可并发阻塞性肺气肿、肺心病，严重危害人民健康。
病因尚不完全清楚，可能是多种环境因素与机体自身因素长期相互作用的结果。
吸烟是慢性支气管炎的重要诱因。香烟中含有焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减弱、巨噬细胞功能降低，导致气道净化功能下降；刺激黏膜下感受器，兴奋副交感神经，导致支气管平滑肌收缩，呼吸道阻力增加；引起杯状细胞增生，黏液分泌增多，支气管黏液积聚、黏膜充血水肿，易诱发感染。此外，香烟烟雾还可增加毒性氧自由基的产生，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，诱发肺气肿形成。吸烟时间越长、烟量越大，患病率越高。戒烟可明显改善病情和延缓疾病进展。
职业性粉尘及化学物质如烟雾、室内空气污染等接触时间长、浓度高，均可促进慢性支气管炎发病。大气污染（如二氧化硫、二氧化氮、氯气等）可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染创造条件。
感染是慢性支气管炎发生和急性加重的重要因素之一。主要病原体有病毒、细菌和支原体。常见病毒有流感病毒、鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等。细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌和卡他莫拉菌为多见。
大部分伴有喘息症状的慢性支气管炎患者的发病与过敏原有关。尘螨、花粉、细菌、寄生虫等都可成为过敏因素而致病。
寒冷空气常为慢性支气管炎发作的诱因。北方寒冷地区患病率较高与之有关。
机体的内在因素如全身或呼吸道局部防御和免疫功能的减退、自主神经功能失调、副交感神经功能亢进等；遗传因素如蛋白酶-抗蛋白酶失衡。
支气管黏膜上皮细胞变性、坏死，纤毛粘连、倒伏、脱落，与缓解期上皮细胞的修复、鳞状上皮细胞化生交替发生。支气管管壁各类炎症细胞浸润，以浆细胞、淋巴细胞为主，急性加重期可见大量中性粒细胞，严重者为化脓性炎症，黏膜充血、水肿；杯状细胞和黏液腺肥大和增生、分泌亢进，腔内大量分泌物潴留。随着疾病进展，炎症由支气管壁向周围组织扩散，黏膜下层平滑肌束可发生断裂和萎缩，支气管壁的损伤-修复过程反复发生，进而引起支气管结构重塑，胶原含量增加，瘢痕形成；进一步发展成阻塞性肺气肿时肺泡腔扩大，肺泡弹性纤维断裂。
慢性支气管炎的特点为起病缓慢，病程较长，反复急性发作使病情加重，呈进行性进展。主要症状为慢性咳嗽、咳痰或伴喘息或气急。急性加重指上述症状突然加重，常于受凉、感冒后诱发，冬季尤甚。主要诱因是呼吸道感染，病原体可为病毒、细菌、支原体、衣原体等。
初期咳嗽以晨起明显，夜间有阵咳、排痰，随病情进展可表现为终年不愈。
一般为白色黏痰或浆液泡沫痰，偶带血丝。晨起排痰较多，起床后或体位变动可刺激排痰。继发感染时痰量增多，常呈脓性痰。
喘息明显者称为喘息性支气管炎。部分患者可能合并支气管哮喘。常因吸入刺激性气体或接触过敏因素而诱发，常伴有哮鸣音。若伴有肺气肿时可表现为劳动或活动后气急。
早期多无异常体征。急性加重期可于肺部闻及散在干、湿啰音，咳嗽后可减少或消失。喘息型者可闻及哮鸣音和呼气延长。慢性支气管炎伴发阻塞性肺气肿、慢性肺心病时，可出现相应体征。
（1）单纯型：
符合慢性支气管炎诊断标准，具有咳嗽、咳痰两项症状。
（2）喘息型：
符合慢性支气管炎诊断标准，除咳嗽、咳痰外，尚具有喘息症状和哮鸣音。
（1）急性发作期：
指在1周内出现脓性或黏液脓性痰，痰量明显增多，或伴发热等炎症表现，或咳嗽、咳痰、喘息症状任何一项明显加剧。
（2）慢性迁延期：
指有不同程度的咳嗽、咳痰、喘息症状，迁延1个月以上者。
（3）临床缓解期：
经治疗或自然缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽和少量痰液，保持2个月以上者。
早期无明显异常。长期反复发作及急性加重期患者，可见双肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状及斑点状阴影，下肺野较明显。
缓解期患者白细胞总数及分类多正常。急性加重期合并细菌感染时，白细胞总数及中性粒细胞增多。喘息型患者嗜酸性粒细胞可增高。
急性发作期痰涂片常可见大量中性粒细胞。喘息型患者可有较多的嗜酸性粒细胞。痰培养有助于致病菌的检出。
早期多无明显异常。如有小气道阻塞时，表现为最大呼气流速-容积曲线在75%和50%肺容量时流量降低，肺活量、用力肺活量（FVC）及第1秒用力呼气容积（FEV 1 ）可维持正常。当使用支气管扩张剂后FEV 1 占用力肺活量的比值（FEV 1 /FVC）< 70%提示已发展成为慢阻肺。
慢性咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病至少持续3个月，连续2年或以上，并除外其他心、肺疾病（如肺结核、尘肺、支气管哮喘、支气管扩张、肺癌、慢性鼻咽疾病、心功能不全等）后，可作出诊断。若每年发病持续时间不足3个月，而有明确的客观检查依据（如X线胸片、肺功能等）亦可诊断。
①多在青少年发病，常有过敏史及家族史，一般无慢性咳嗽、咳痰史；②以发作性呼气性呼吸困难为主要表现，发作时双肺满布哮鸣音，可自行或经解痉平喘治疗后较快缓解，缓解后可无症状；③血和痰中嗜酸性粒细胞增高，肺功能检查支气管激发试验及支气管舒张试验结果阳性。但哮喘并发慢性支气管炎时常难以鉴别。
①临床症状与慢性支气管炎相似；②X线胸片检查无明显改变或肺纹理增加，支气管激发试验多阴性，临床上容易误诊；③诱导痰检查嗜酸性粒细胞比例增加（≥3%）可以诊断。
①常有低热、盗汗等结核中毒症状，慢性咳嗽、咳痰的症状较轻，常有咯血；②胸部影像学检查可发现肺结核病灶；③“合格”痰标本检查见结核分枝杆菌可确诊。
①多于儿童或青少年发病，常继发于麻疹、肺炎或百日咳后；②典型表现为慢性咳嗽、大量脓痰，常反复咯血，肺部可闻及固定性湿啰音，可伴杵状指/趾；③胸部X线检查可见卷发样、蜂窝状阴影；④高分辨率CT可确诊。
①多见于长期吸烟者；②一般有刺激性干咳，常有痰中带血，部分患者可于肺部闻及局限性高调干啰音；③胸部X线、肺部CT检查可发现肺部块状影或反复发作的阻塞性肺炎；④痰脱落细胞学或支气管镜检查等可明确诊断。
①可有慢性咳嗽，一般为干咳或少量黏液性非脓性痰，但不明原因的乏力、进行性呼吸困难的症状更为明显；②双肺底可闻及velcro啰音；③X线胸片可见双肺纹理紊乱增多呈网状结构，以中下肺野及肺周边部明显；④肺功能检查呈限制性通气功能障碍；⑤肺活检是确诊手段。
慢性咽炎、鼻后滴流综合征、胃食管反流、某些心血管疾病（如二尖瓣狭窄）等均有其各自特点。
急性加重期的治疗原则是控制感染、祛痰平喘。
多依据患者所在地常见病原菌经验性选用抗菌药物。应及早留取痰标本，以便参考痰细菌培养结果调整敏感抗菌药物。一般口服，病情严重时静脉给药。如果培养出致病菌，应按药敏试验选用抗菌药物。抗感染治疗疗程一般5～7d，必要时可延长。
可用盐酸氨溴索30mg，每日3次；标准桃金娘油300mg，每日3次（空腹）；溴己新16mg，每日3次；复方甘草合剂10ml，每日3次。干咳症状明显者可应用镇咳药物，如右美沙芬。
有气喘者可加用支气管扩张剂，如氨茶碱0.1g，每日3次，或用茶碱控释剂；或β 2 受体激动剂吸入。
1.戒烟，避免有害气体和颗粒的吸入。
2.增强体质，预防感冒。
3.反复呼吸道感染者可酌情选用一些增强机体免疫功能的药物如卡介菌多糖核酸注射液、胸腺肽注射液等。
部分患者预后较好，病情得以控制，不影响工作、学习；部分患者可发展成慢阻肺甚至肺心病。
戒烟，增强体质，加强耐寒锻炼，预防感冒，以降低发病率，减少并发症。
烟草依赖是一种慢性高复发性疾病，其本质是尼古丁依赖。临床研究显示，大部分吸烟者之所以按照一定频率吸烟就是为了维持其血液中的尼古丁浓度，从而避免因血液中尼古丁水平过低而产生戒断症状，这一行为称为自我剂量调节。吸烟者由于夜间血液中的尼古丁水平会降低，所以早晨第一支烟的强化效果最为明显。吸烟者对尼古丁产生依赖后，躯体上表现为耐受性增加和戒断症状，行为上表现为失去控制。按照世界卫生组织国际疾病分类ICD-10诊断标准，确诊烟草依赖综合征通常需要在过去1年内体验或表现出以下6条中的至少3条：①对吸烟的强烈渴求或冲动感；②对开始吸烟、停止吸烟以及烟量难以控制；③当停止吸烟或减少烟量时出现生理戒断症状；④耐受的依据，例如必须使用较高剂量的烟草才能获得过去较低剂量的效应；⑤因吸烟逐渐忽视其他的快乐或兴趣，在买烟、吸烟或从其作用中恢复所花费的时间逐渐增加；⑥固执地吸烟，不顾其明显的危害后果。烟草依赖可导致多系统损害，医师应认识到，吸烟成瘾不是一种行为习惯而是一种慢性疾病，需要进行反复干预及多次戒烟尝试，包括戒烟建议、药物治疗、戒烟咨询和戒烟热线。
慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）简称“慢阻肺”，是一种可以预防和治疗的常见病，其特征是持续存在的呼吸道症状和气流受限，而呼吸道症状和气流受限是由有毒颗粒或气体导致的气道和/或肺泡异常引起。
病因尚不清楚。目前认为该病是宿主与环境共同作用的结果。
1.遗传因素 慢阻肺有明显的家族聚集现象。目前认为慢阻肺是一种多基因相关疾病。已知的遗传因素有α 1 -抗胰蛋白酶（α 1 -AT）缺乏。遗传相关性研究发现与慢阻肺发病相关的基因包括转移生长因子β 1 （TGF-β 1 ）、微粒体环氧化物水解酶（mEPHX）等。
2.肺脏生长与发育 在胎儿期、新生儿期、婴儿期或儿童期由各种原因（低出生体重、呼吸道感染等）导致肺脏发育或生长不良的个体在成人后容易罹患慢阻肺。儿童时期肺部疾病如慢性新生儿肺炎、支气管肺发育不良、病毒性毛细支气管炎和哮喘都可能是慢阻肺的危险因素。
3.支气管哮喘和气道高反应性也是慢阻肺的危险因素，气道高反应性可能与机体遗传因素和环境因素有关。
4.感染 与慢性支气管炎类似，感染同样是慢阻肺发生、发展的重要因素之一。儿童期重度呼吸道感染病史与成人期肺功能下降及呼吸道症状增加相关。
5.社会经济状态 发生慢阻肺的风险与社会经济状态呈负相关。
吸烟是慢阻肺最常见的危险因素。烟龄越长，吸烟量越大，慢阻肺患病率越高。吸烟者每年FEV 1 的下降速度更快，发生慢阻肺后的死亡率更高。但并非所有的吸烟者均发展成为慢阻肺，提示遗传因素对个体患病风险的影响。
被动吸烟也可导致呼吸道症状和慢阻肺。怀孕期间吸烟，可能会影响宫内胎儿的肺脏生长及免疫系统发育，使胎儿日后患病的风险增加。
长期接触职业粉尘或化学物质，如蒸汽、刺激性气体、过敏原、有机与无机粉尘和烟雾，均可促进与吸烟无关慢阻肺的发生。
包括室内和室外的空气污染。在通风差的住所燃烧生物燃料，如烹饪和取暖所造成的室内空气污染，是发展中国家妇女罹患慢阻肺的重要危险因素。大气中的有害气体可损伤气道黏膜上皮，使黏液纤毛清除功能下降，细菌感染机会增加。
烟草、烟雾等慢性刺激物作用于肺部，使肺部出现异常炎症反应。病变可累及气道、肺实质和肺血管，表现为以中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞浸润为主的慢性炎症反应，是慢阻肺发病的关键机制。参与慢性炎症反应的细胞释放炎性介质，与气道和肺实质的结构细胞相互作用，进而促使T淋巴细胞（尤其是CD8 + T细胞）和中性粒细胞及嗜酸性粒细胞在肺组织聚集，释放白三烯B 4 （LTB 4 ）、白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等多种细胞因子及炎性介质，导致肺结构破坏。氧化-抗氧化失衡、蛋白酶-抗蛋白酶失衡、自主神经系统功能紊乱以及胆碱能神经张力增高等参与并加重肺部炎症和气流受限。遗传异质性在慢阻肺发病中起一定作用。
慢阻肺病理改变主要是慢性支气管炎和肺气肿。
参见本章第一节。
肺脏外观呈灰白或苍白色，肺过度膨胀、弹性减退，表面有时可见多个大小不一的大疱。镜检可见肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或融合形成大疱，血液供应减少，弹力纤维网破坏。按累及肺小叶的部位，肺气肿可分为三类：小叶中央型、全小叶型及介于两者之间的混合型，其中以小叶中央型多见。小叶中央型是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管的管腔狭窄，致使其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。全小叶型是呼吸性细支气管狭窄引起所属终末肺组织，即肺泡管、肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内（图2-3-1）。有时两型同时存在一个肺叶内，称混合型肺气肿。
图2-3-1 肺气肿的分类
反复发生的炎症损伤和修复导致气道重塑、气道狭窄、气流受限，是慢阻肺最重要的病理生理改变。可伴有肺总量、残气容积和功能残气量增多等肺功能改变。
大量肺泡的膨胀和破坏导致肺毛细血管床的挤压和减损，该部分肺区虽有通气但肺毛细血管床减少、血流灌注不足，导致生理无效腔气量增大；也有部分肺区虽有血流灌注，但肺泡通气不良，导致动-静脉血液分流，从而使通气与血流比例失调。
通气与血流比例失调导致肺内气体交换效率明显下降，肺泡和毛细血管床破坏使肺组织内弥散面积减少，加重换气功能障碍。肺通气和换气功能障碍导致不同程度的低氧血症及高碳酸血症。长期慢性缺氧可引起肺血管广泛收缩和肺动脉压力升高。肺血管内膜增生，发生纤维化和闭塞造成肺循环血管重构，后期出现肺动脉高压，进展为慢性肺心病及右心功能不全。
慢阻肺的炎症反应不仅局限于肺部，还可伴有全身炎症反应。患者发生心血管疾病、代谢综合征、骨质疏松、焦虑抑郁等风险增加，影响患者的生活质量和预后。
慢阻肺起病缓慢，病程较长。常见的症状有咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难、胸闷，呈进行性加重。后期患者可有食欲减退、营养不良、体重下降等。
早期体征不明显。随病情加重，视诊可见桶状胸，呼吸运动减弱，部分患者呼吸浅快，呼气相延长，严重者呈缩唇呼吸；触诊语颤减弱；叩诊呈过清音等典型的肺气肿体征。
是判断气流受限的主要客观指标。吸入支气管扩张剂之后FEV 1 /FVC < 70%表明存在持续性气流受限，即可诊断为慢阻肺。
X线胸片可见两肺野透亮度增加，肋间隙增宽，膈面低平，胸廓及膈肌运动减弱，心影狭长呈垂位。胸部CT检查对鉴别诊断有一定价值。急性加重期可见炎症性改变征象，如肺纹理增粗、紊乱，或渗出性改变。
可出现动脉血氧分压（PaO 2 ）降低，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO 2 ）升高以及酸碱平衡失调。
慢阻肺合并细菌感染时，可出现外周血白细胞计数升高、核左移；C反应蛋白、降钙素原等升高。痰培养可见致病菌。
根据病史（如吸烟或职业粉尘等危险因素暴露史）、症状（慢性咳嗽、咳痰或呼吸困难）考虑慢阻肺，应进一步行肺功能检查以确诊。吸入支气管扩张剂后FEV 1 /FVC < 70%，表明存在持续性气流受限，可诊断慢阻肺。少数患者无咳嗽、咳痰、明显气促等症状，仅在肺功能检查时发现FEV 1 /FVC < 70%，在除外其他疾病后，亦可诊断为慢阻肺。
（1）急性加重期：
是指呼吸道症状急性恶化，需要额外的治疗。
（2）稳定期：
咳嗽、咳痰、气短症状稳定或症状较轻。
慢性阻塞性肺疾病全球倡议（Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease，GOLD）2017版关于慢阻肺的综合评估如下：
（1）气流受限程度的评估：
采用肺功能的分级评估（表2-3-1）。
（2）症状的评估：
采用改良英国医学研究委员会（Modified British Medical Research Council，mMRC）呼吸困难指数评分量表、COPD评估测试（COPD Assessment Test，CAT）和临床慢阻肺问卷（CCQ）等进行评估。
（3）急性加重风险的评估：
包括急性加重史和肺功能检查。以两者评估所得到的风险最高项的结果为准。
根据综合评估结果，可将慢阻肺患者分为A、B、C、D四组，以便于指导治疗，改善慢阻肺患者的管理（表2-3-2）。
表2-3-1 慢阻肺气流受限严重程度分级（基于使用支气管舒张剂后的FEV 1 值）
FEV 1 为第1秒用力呼气容积，FVC为用力肺活量，GOLD为慢性阻塞性肺疾病全球倡议。
表2-3-2 慢阻肺的综合评估
FEV 1 为第1秒用力呼气容积，FVC为用力肺活量，GOLD为慢性阻塞性肺疾病全球倡议，mMRC为此处表示改良英国医学研究委员会呼吸困难指数评分量表，CAT为COPD评估测试。
GOLD 2017版关于慢阻肺的共患疾病阐述如下：
（1）心血管疾病：是最常见及最重要的合并症，心血管疾病主要包括缺血性心脏病、心力衰竭、心律失常、外周血管疾病和高血压。
（2）骨质疏松症：是慢阻肺重要的共患疾病，但常漏诊。它与患者健康状况差及预后不良有关。全身性应用糖皮质激素可以显著增加骨质疏松症的风险。
（3）焦虑与抑郁：也是慢阻肺重要的共患病。其发生主要与慢阻肺不良预后、患病年龄较小、女性、吸烟、低FEV 1 、咳嗽、高SGRQ评分以及既往心血管病病史有关。
（4）肺癌：常见于慢阻肺患者，且为轻度慢阻肺患者的最常见死因。高龄和长期吸烟史可增加患病风险。相比气流受限，肺气肿与肺癌的相关性更大。
（5）代谢综合征和糖尿病：是慢阻肺常见的合并症，可以影响预后。
（6）胃食管反流：胃食管反流是独立的急性加重因素，与健康状态较差相关。
（7）支气管扩张：与慢阻肺急性加重时间延长、死亡率增加有关。
（8）阻塞性睡眠呼吸暂停：合并慢阻肺预后较单纯阻塞性睡眠呼吸暂停差。二者重叠会出现更严重的低氧血症和更频繁的心律失常，更易发展为肺动脉高压。
与慢性支气管炎需要鉴别的疾病相似，见本章第一节。应特别注意与一些已知病因或具有特征病理改变的气流受限疾病相鉴别，如弥漫性泛细支气管炎、闭塞性细支气管炎及肺囊性纤维化等。
慢阻肺患者可因剧咳、屏气、用力等使肺大疱破裂而致自发性气胸。患者可表现为突发呼吸困难、胸痛、发绀，体检发现气管向健侧移位，患侧叩诊呈鼓音，听诊呼吸音减弱或消失。胸部X线检查可确诊。
肺泡的过度膨胀破裂致肺部血管床减少，低氧血症致肺动脉痉挛，肺血管重塑等因素，可导致肺动脉高压，右心室肥厚、扩大，最终发生右心功能不全。
通常在合并感染等病情急性加重时发生，表现为低氧血症和/或高碳酸血症，伴有发绀、神志恍惚等缺氧和二氧化碳潴留的症状。
一旦诊断为慢阻肺，应对患者进行个体化病情评估，以便给予有效治疗。治疗目标为：①减轻症状，包括缓解症状、改善运动耐力和健康状况；②降低风险，包括预防疾病进展、预防和治疗急性加重、降低死亡率。
是治疗慢阻肺的重要措施之一。吸烟者肺功能、FEV 1 下降的幅度和速度均较不吸烟者明显，戒烟可延缓患者疾病的进展。尽早戒烟在治疗慢阻肺方面具有重要意义。因职业粉尘或有害气体吸入所致者，应脱离污染环境。
是慢阻肺稳定期治疗的基石用药。吸入制剂的使用尤为重要，应注意吸入装置的使用方法、技巧，并进行定期评估，正确使用吸入制剂有助改善患者的转归。
（1）β 2 肾上腺素受体激动剂：
主要有短效β 2 受体激动剂（SABA）如沙丁胺醇气雾剂、特布他林气雾剂及口服制剂；长效β 2 受体激动剂（LABA）如沙美特罗吸入制剂、福莫特罗吸入制剂。
（2）抗胆碱药：
短效抗胆碱药（SAMA）如异丙托溴铵气雾剂；长效抗胆碱药（LAMA）如噻托溴铵。长效抗胆碱药预防急性加重优于长效β 2 受体激动剂，是慢阻肺患者首选单药。
（3）茶碱类：
短效剂型如氨茶碱、多索茶碱；长效剂型如茶碱缓释或控释片。
目前认为，β 2 受体激动剂和抗胆碱药的长效制剂均优于短效制剂。如单一制剂不能控制症状，建议联合应用，如β 2 受体激动剂联合抗胆碱药，而不是单纯增加某一药物剂量。基于疗效和不良反应，吸入支气管扩张剂优于口服制剂。
对于中度至重度的慢阻肺患者，联合吸入糖皮质激素（ICS）和长效β 2 受体激动剂有利于改善患者肺功能状态和健康状况，减少急性加重的发生。伴有外周血嗜酸性粒细胞增高的急性加重患者使用吸入糖皮质素/长效β 2 受体激动剂比单用长效β 2 受体激动剂效果显著。目前不建议稳定期慢阻肺患者长期单一口服激素或单一吸入某种吸入糖皮质激素治疗。吸入糖皮质素/长效β 2 受体激动剂联合用药的基础上加用长效抗胆碱药，可改善患者的肺功能、降低急性加重的风险。
痰液黏稠不易咳出的患者可考虑应用该类药物，如乙酰半胱氨酸、氨溴索、羧甲司坦等。
对慢阻肺合并慢性呼吸衰竭的患者实施长期氧疗，可改善患者的生活质量，提高生存率。提倡在医师指导下施行长期家庭氧疗（LTOT）。长期家庭氧疗的指征（具有以下任何一项）：①静息时，PaO 2 ≤55mmHg或SaO 2 < 88%，有或无高碳酸血症；②PaO 2 为56～60mmHg或SaO 2 < 89%，并伴继发红细胞增多（血细胞比容> 55%）、肺动脉高压、右心功能不全导致水肿中的一种。一般采用鼻导管吸氧，氧流量为1.0～2.0L/min，吸氧时间10～15h/d，使患者在静息状态下达到PaO 2 ≥60mmHg和/或SaO 2 升至90%以上。
对于存在明显日间高碳酸血症的患者，无创辅助通气如连续气道正压通气可改善患者生存率，降低住院风险。
接种流感疫苗和/或肺炎球菌疫苗可降低慢阻肺患者的严重程度和病死率，尤其对老年患者更为有效。
通过宣教加强患者自我管理能力，提高患者康复训练的依从性，主要为加强呼吸肌功能锻炼。
呼吸功能的锻炼可采取以下措施：①缩唇呼吸。用鼻吸气，用口呼气，呼气时缩唇，吸与呼时间之比为1∶2或1∶3。规律呼吸，尽量将气呼出，可改善通气。②膈肌锻炼（腹式呼吸锻炼）。进行深而缓的腹式呼吸，加强膈肌活动，增加肺泡通气量，可使通气/血流比例失调得到改善。③全身性运动。如步行、广播操、太极拳等，可锻炼呼吸循环功能。
慢阻肺共患病与患者的生活质量及住院时的死亡率相关，应及时诊治慢阻肺的共患疾病。具体治疗方法可参阅有关章节。
肺减容手术使部分患者生活质量有所提高，但远期疗效仍不确定。有适应证的严重慢阻肺患者可以考虑行肺移植术。
慢阻肺患者急性加重最常见的诱因是病毒或细菌感染。根据患者的症状、辅助检查（动脉血气分析、血常规等）、初始治疗的反应等对患者进行病情评估，以决定门诊或住院治疗。
可通过鼻导管或文丘里面罩吸氧，以改善患者的低氧血症，血氧饱和度目标值是88%～92%。鼻导管给氧时，吸入氧浓度与给氧流量有关，估算公式是吸入氧浓度（%）= 21 + 4 ×氧流量（L/min）。慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者，应给予低流量吸氧，避免吸入氧浓度过高加重二氧化碳潴留，一般氧气吸入浓度为28%～30%。
细菌感染是导致慢阻肺急性加重的重要诱因。当患者具有呼吸困难加重、咳痰增加、脓痰增加这三个基本症状，或含脓性痰增多在内的两个基本症状，或需要机械辅助通气时，应及时根据当地病原菌流行病学和药物敏感情况选择经验性抗菌药物治疗，并适时根据痰培养和药敏试验结果调整药物。慢阻肺急性加重患者同时应用广谱抗菌药物和糖皮质激素治疗时，需防治继发真菌感染。
缓解喘息、呼吸困难等症状，可选择短效β 2 受体激动剂单一吸入，或联合短效抗胆碱药雾化吸入。静脉使用甲基黄嘌呤类药物（茶碱或氨茶碱）时，因其副作用较大，应慎用。
慢阻肺急性加重患者全身应用糖皮质激素治疗时间应该不超过5～7d（推荐泼尼松40mg/d，共5d）。
慢阻肺患者常有血液高凝状态。对长期卧床、红细胞增多症或脱水难以纠正的患者，如无禁忌证可考虑应用低分子肝素等抗凝治疗。
其他治疗包括保持呼吸道通畅、维持水电解质及酸碱平衡、改善营养状况、器官功能支持治疗等。注意相关并发症和共患疾病的治疗，如休克、呼吸衰竭、慢性肺心病或心力衰竭、上消化道出血等。
预防的关键在于避免慢阻肺的高危因素，避免急性加重的诱因和增强机体免疫力。其中戒烟是重要措施之一，定期注射流感疫苗和肺炎球菌多糖疫苗等可减少上呼吸道感染的风险。加强呼吸功能锻炼，增强体质，可适当应用免疫增强剂。
（赖国祥）
本章主要介绍慢性支气管炎和慢阻肺。从病因和发病机制、分类、病理、临床表现、辅助检查、诊断和鉴别诊断及治疗等方面进行了阐述。学生通过本章的学习可初步了解慢性支气管炎、阻塞性肺气肿和慢阻肺之间的关系。熟悉慢性支气管炎的疾病发展规律，充分认识吸烟对慢性支气管炎发病的重要影响。掌握慢性支气管炎的诊断、鉴别诊断和防治措施。
1.阐述慢性支气管炎、慢阻肺的诊断标准、鉴别诊断。
2.阐述慢性支气管炎、慢阻肺的防治措施。