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学习目标
掌握 呼吸系统疾病的诊断要点。
由于大气、室内污染及吸烟等不良生活习惯，人口老龄化及产酶耐药菌株增多等因素，使慢性阻塞性肺疾病（简称“慢阻肺”）、支气管哮喘、肺癌、间质性肺疾病以及肺部感染等疾病的发病率、死亡率有增高趋势。2015年年底，《柳叶刀》发表了《1990—2013中国240种疾病死亡率》，其中慢阻肺位于国人疾病死亡原因第三位，肺癌位于第四位，下呼吸道感染位于第七位。近年来，肺结核病流行病学调查显示，我国仍属于高流行地区。而严重急性呼吸综合征（severe acute respiratory syndrome，SARS）、禽流感等的出现，使临床医师面临更为严峻的挑战，这就需要广大医务工作者暨全社会的共同努力，做好呼吸系统疾病的防治工作。
解剖学上以环状软骨为界，将呼吸道分成上呼吸道、下呼吸道两部分。上呼吸道作为气体的通道，有净化和湿润吸入气体的作用；下呼吸道是气体传导及气体交换的场所。
肺组织最重要的功能为呼吸功能，即吸入氧气、排出二氧化碳。同时，还有一定的代谢功能，如肺循环血管内皮表面存在血管紧张素转换酶，能将血管紧张素Ⅰ转化成活性强的血管紧张素Ⅱ；此外，肺组织内散在着具有神经内分泌功能的细胞，若起源于这些特殊功能细胞的恶性或良性肿瘤分泌大量激素，不受机体调控，可引起肥大性骨关节病、电解质紊乱等。
与体循环比较，肺组织是一个高容、低阻、低压的器官，肺循环血压仅为体循环的1/10。当二尖瓣狭窄、左心功能低下时，肺毛细血管压可增高，继而发生肺水肿。各种原因（如肝硬化、肾病综合征等）引起低蛋白血症时，可引发肺间质水肿或胸膜腔漏出液。
肺组织有两套血管供应，肺循环的动、静脉为气体交换的功能血管；体循环的支气管动、静脉为气道和脏胸膜等的营养血管。肺组织与全身各器官的血液及淋巴循环相通。
详尽的病史和细致的体格检查是诊断呼吸系统疾病的基础，X线胸片和CT检查对诊断肺部病变具有重要作用，由于呼吸系统病变常为全身疾病的一种局部表现，还应结合其他特殊检查结果进行全面综合分析，力求作出病因、解剖、病理和功能的诊断，尤其是病理诊断。
了解患者的个人史、肺部传染性疾病传染源的密切接触史（如SARS、活动性肺结核、流感）、吸烟史、家族史及用药史等，对诊断十分重要。
呼吸系统常见症状有咳嗽、咳痰、咯血、胸痛及呼吸困难，在不同的呼吸系统疾病中表现亦有差别。
（1）咳嗽：
咳嗽是呼吸道疾病最常见的症状。急性发作的刺激性干咳伴有发热、声嘶，常为急性喉炎、气管炎和支气管炎；常年咳嗽，秋冬季加重提示慢性支气管炎；体位改变时咳嗽、咳痰加剧，常见于支气管扩张或肺脓肿；发作性干咳（尤其在夜间规律发作），可能是咳嗽变异性哮喘；高亢的干咳伴有呼吸困难可能是支气管肺癌累及气管或主支气管；持续而逐渐加重的刺激性咳嗽伴有气促则考虑特发性肺纤维化等。
（2）咳痰：
痰的性状、量及气味对诊断有一定帮助。痰由白色泡沫或黏液状转为脓性，多为细菌感染；大量黄脓痰常见于肺脓肿或支气管扩张；铁锈色痰提示肺炎链球菌感染；红棕色胶冻样痰可能是肺炎克雷伯菌感染。肺阿米巴病呈咖啡色痰；肺吸虫病为果酱样痰。痰量的增减常反映感染的加重或炎症的缓解，若痰量突然减少且出现体温升高，可能与支气管引流不畅有关。急性肺水肿时，则可能咳粉红色稀薄泡沫痰。
（3）咯血：
痰中带血是肺结核、肺癌的常见症状。咯鲜血（特别是大咯血）多见于支气管扩张。在我国，肺结核、支气管扩张、支气管肺癌占咯血病因的前三位。
（4）胸痛：
肺组织和脏胸膜对痛觉不敏感，肺炎、肺结核、肺栓塞等病变累及壁胸膜时，才会发生胸痛。突发性胸痛伴咯血和/或呼吸困难，应考虑肺栓塞。胸膜炎的胸痛常出现在胸廓活动幅度较大的胸肋部，与咳嗽、深吸气有关。在剧烈咳嗽或屏气时突发胸部剧痛需考虑自发性气胸。应注意与非呼吸系统疾病引起的胸痛鉴别，如心绞痛，纵隔、食管、膈、腹腔疾患及胸壁带状疱疹或胸主动脉夹层等所致的胸痛。
（5）呼吸困难：
急性气促伴胸痛常提示肺炎、气胸、胸膜炎或肺栓塞。左心衰竭患者可出现夜间阵发性呼吸困难。慢性进行性呼吸困难见于慢阻肺、弥漫性间质性肺疾病。反复发作性呼吸困难主要见于支气管哮喘。喉头水肿、喉气管炎症、肿瘤或异物引起上气道狭窄，表现为吸气性呼吸困难。支气管哮喘发作时，表现为呼气性呼吸困难。此外，气管、支气管结核亦可产生不同程度的吸气相或双相呼吸困难，并呈进行性加重。
由于病变的性质、范围不同，呼吸系统疾病的体征可完全正常或出现明显异常。气管、支气管病变以干湿啰音为主；肺部炎症病变时有呼吸音性质、音调和强度的改变，如肺炎出现吸气相小水泡音；肺大片炎症病变呈实变体征；特发性肺纤维化可在双肺出现吸气相高调爆裂音（velcro啰音）；胸腔积液、气胸或肺不张可有相应的体征，伴有气管移位；肺癌可有杵状指或锁骨上淋巴结肿大。
（1）血液检查：
呼吸系统细菌感染时，中性粒细胞增加，可伴有中毒颗粒；嗜酸性粒细胞增加提示过敏性因素、曲霉菌或寄生虫感染；血清学抗体试验，如荧光素标记抗体、对流免疫电泳、酶联免疫吸附测定等，对于病毒、支原体和细菌感染的诊断有一定价值。
（2）抗原皮肤试验：
哮喘的过敏原皮肤试验阳性有助于过敏体质的确定和相应抗原的脱敏治疗。对结核及真菌呈阳性的皮肤反应仅说明已受感染，并不能肯定患病。
（3）痰液检查：
痰涂片在低倍镜视野里上皮细胞< 10个，白细胞> 25个，提示为下呼吸道的“合格”痰标本，定量培养菌量≥10 7 CFU/ml可判定为致病菌。若经环甲膜穿刺气管吸引或经支气管镜双套管防污染毛刷采样，可防止咽喉部定殖菌的污染，此时培养菌量≥10 3 CFU/ml即有诊断意义；若经支气管肺泡灌洗，此时培养菌量≥10 4 CFU/ml即有诊断意义。肺部病变标本病理学诊断、痰涂片中查到抗酸杆菌和/或痰标本中培养出结核分枝杆菌是确诊肺结核的证据。多次痰脱落细胞检查有助于肺癌的诊断。
（4）胸腔积液检查和胸膜活检：
常规胸腔积液检查明确渗出性或漏出性，测定胸腔积液中的癌胚抗原、腺苷脱氨酶，有助于恶性与结核性胸腔积液的鉴别。脱落细胞检查和胸膜活检对明确肿瘤或结核有病理诊断价值。
（5）影像学检查：
正侧位X线胸片可发现被心脏、纵隔等掩盖的病变，并能观察膈肌、心血管活动情况。CT能进一步明确病变部位、性质和形态学改变。MRI对纵隔疾病和肺栓塞的诊断有较大帮助。PET-CT在分子影像学水平反映各脏器的功能和代谢状况，并同步获得CT图像及清晰的解剖结构，从而更灵敏、准确地反映人体功能状况，在疾病处于代谢异常状态时就能早期定位诊断，可以较准确地对> 1cm的肺部阴影及纵隔淋巴结进行良恶性鉴别及治疗后的疗效判断。
（6）肺血管造影：
用于肺栓塞和血管病变的诊断。支气管动脉造影和栓塞术对咯血有较好的诊治价值。放射性核素扫描对肺区域性通气/灌注情况、肺栓塞和血流缺损的诊断有帮助。
（7）支气管镜、胸腔镜和纵隔镜：
支气管镜能深入支气管亚段，可直视黏膜水肿、充血、溃疡、肉芽肿、新生物及异物等，并行黏膜的刷检或钳检，进行组织病理学检查；经支气管镜作支气管肺泡灌洗，灌洗液可作微生物、细胞学、免疫学、生物化学等检查以明确病因；还可通过支气管镜取出异物、诊治咯血；结合高频电刀、激光、微波及药物注射治疗良、恶性肿瘤与支气管结核等；借助支气管镜的引导可行气管插管。胸腔镜已广泛应用于胸膜活检、肺活检。纵隔镜通过颈部小切口入径，直接对气管周围、气管隆嵴下及支气管区域进行视诊、触诊和活检，是明确纵隔病变及其性质的一种重要方法，同时，有助于肺癌的准确分期，以便合理制订治疗方案及判断预后。
（8）肺活检：
经支气管镜作病灶活检，可反复取材，有利于诊断和随访疗效。近胸壁的肿块等病灶，可在X线、超声或CT引导下定位作经皮肺穿刺活检，进行微生物学和病理学检查。肺部及纵隔部位的肿物和肿大淋巴结，可在超声引导下经支气管镜从气管或支气管腔内对肿物进行穿刺取材，必要时可行开胸肺活检。
（9）超声检查：
进行胸腔积液及肺外周肿物定位，指导穿刺抽液及穿刺活检。
（10）肺功能测定：
了解肺功能损害的性质及程度，对某些呼吸系统疾病的早期诊断具有重要价值。如慢阻肺表现为阻塞性通气功能障碍，而肺纤维化、胸廓畸形、胸腔积液、胸膜增厚或肺切除术后均显示限制性通气功能障碍。这些变化常在临床症状出现前已存在。结合动脉血气分析，可对呼吸衰竭的性质、程度、防治和疗效判断等作出全面评价。
呼吸系统感染性疾病仍然有增无减，随着抗菌药物的广泛使用，细菌产生β-内酰胺酶的能力也越来越强（如超广谱酶、AmpC酶等），以及细菌生物被膜的形成，多耐药菌株和泛耐药菌株的出现，都给抗菌药物的应用带来新的挑战，这就要求临床医师严格掌握抗菌药物的使用指征，合理使用抗菌药物，遵循指南及临床路径用药。
慢阻肺、肺癌及职业性肺病是与空气污染和吸烟密切相关的疾病，控烟、减少大气污染是预防这些疾病发生、发展的关键。宣传吸烟有害并采取切实有效的措施戒烟是当前的重要任务。目前，我国已制定了慢阻肺、支气管哮喘、肺栓塞、间质性肺疾病、社区和医院获得性肺炎等疾病的诊治指南，规范呼吸系统疾病的诊治。
从影像学上，高分辨率CT的广泛使用对肺部小病灶的发现及早期肺癌诊断具有较高的临床意义。CT肺动脉造影和MRI已经成为肺栓塞的一线诊断方法。PET-CT为肺部阴影及纵隔淋巴结影的定位和定性提供了更精确的方法。
从功能上，吸烟等高危人群定期进行肺功能检查将有助于诊断早期慢阻肺。人体体积描记仪能更全面地发现肺功能的变化，强迫振荡技术（forced oscillation technique，FOT）更适宜对幼儿和老年人进行肺功能测定。
从分子生物学上，采用聚合酶链反应（polymerase chain reaction，PCR）技术能更灵敏准确地诊断肺结核、军团菌肺炎，以及支原体、耶氏肺孢子菌和病毒感染等。分子遗传学分析可确定遗传性α 1 -抗胰蛋白酶缺乏症、肺囊性纤维化等。基因诊断技术将开创一种全新的临床诊治模式。
从临床治疗上，随着呼吸重症监护病房组织及管理系统的建立，呼吸生理和重症监护医学包括仪器设备的创新，特别是呼吸支持技术的发展与完善及各种通气模式的改进，可对不同病因引起的呼吸衰竭进行针对性的治疗，极大地丰富了重症患者呼吸衰竭抢救的理论与实践，降低了病死率。无创正压通气为睡眠呼吸障碍的治疗提供了全面的技术手段。介入呼吸病学为呼吸系统疾病的诊疗开辟了崭新的格局，经支气管镜介入微创治疗免除了众多患者的手术之苦，胸腔镜等微创技术可对一些肺功能差的患者施行肺部手术。肺移植的开展，将成为部分终末期呼吸系统疾病的重要治疗手段。相信将来会有更多、更先进的技术为呼吸病领域展现更新的治疗前景。
（赖国祥）
本章从呼吸系统解剖结构和生理功能特点、呼吸系统疾病的临床特点、特殊的辅助检查、呼吸系统疾病的防治展望等方面进行了阐述。学生通过本章的学习可整体了解呼吸系统解剖结构、功能特点与疾病的关系，培养对呼吸系统疾病诊治的临床思维。
呼吸系统疾病的诊治要点？
学习目标
掌握 急性上呼吸道感染、急性气管-支气管炎的定义、临床表现及治疗原则。
熟悉 急性上呼吸道感染、急性气管-支气管炎的实验室检查及鉴别诊断。
了解 急性上呼吸道感染、急性气管-支气管炎的病因及发病机制；流行性感冒的概述。
急性上呼吸道感染（acute upper respiratory tract infection）简称“上感”，俗称“感冒”，为鼻腔、咽或喉急性炎症的统称。急性上呼吸道感染不是一个疾病，而是一组疾病。主要病原体为病毒，少数为细菌，免疫功能低下者易感。通常病情较轻，病程短，可自愈，预后良好。
急性上呼吸道感染70%～80%由病毒引起。20%～30%由细菌引起，可单纯发生或继发于病毒感染，以口腔定植菌溶血性链球菌多见，其次为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和葡萄球菌等，偶见革兰氏阴性杆菌。但接触病原体后是否发病，还取决于传播途径和机体易感性。
当机体或呼吸道防御功能降低时，原先存在于上呼吸道或从外界侵入的病原体迅速增殖；或者直接接触携带病原体的患者，由喷嚏、空气以及污染的手和用具传播诱发本病。免疫功能低下或有慢性呼吸道疾病如鼻窦炎、扁桃体炎者更易发病。
病原体多为病毒。一年四季均可发生，常在季节交替和冬、春季节发病，起病较急。早期症状主要以鼻部卡他症状为主，可有喷嚏、鼻塞、流清涕，初期也可有咽部不适（如咽干、咽痒或烧灼感、咽痛），2～3d后可变为稠涕。有时由于咽鼓管炎可出现听力减退，也可出现流泪、味觉迟钝、呼吸不畅、咳嗽、咳少量痰等症状。一般无发热及全身症状，或仅有低热。严重者除发热外，可感乏力不适、畏寒、食欲减退、头痛和四肢酸痛等全身症状。伴有基础疾病的普通感冒患者则临床症状较重、易迁延不愈，容易出现并发症，使病程延长。免疫功能低下者易出现感冒并发症。无并发症的普通感冒一般5～7d可痊愈。体格检查可见鼻腔黏膜充血、水肿、有分泌物，咽部轻度充血，胸部多无异常。伴有基础疾病或出现并发症者可以查到相应体征。
病原体多为病毒，如鼻病毒、腺病毒、流感病毒、副流感病毒、肠病毒及呼吸道合胞病毒等。急性咽炎表现为咽痒和烧灼感，咽痛不明显，咳嗽少见。急性喉炎表现为声嘶、发音困难，可伴有咽痛、咳嗽或发热。体格检查可见咽喉部充血、水肿，局部淋巴结轻度肿大和触痛，有时可闻及喉部的喘息声。
病原体多为柯萨奇病毒A。多发于夏季，常见于儿童，偶见于成人。表现为明显咽痛，可伴发热，病程约为7d。体格检查可见咽部充血，软腭、悬雍垂、咽及扁桃体表面有灰白色疱疹及浅表溃疡，周围伴红晕。
病原体多为腺病毒、柯萨奇病毒。多发于夏季，由游泳传播，儿童多见。表现为发热、咽痛、畏光、流泪，病程4～6d。体格检查可见咽及结膜明显充血。
病原体多为溶血性链球菌。起病急，咽痛明显，伴畏寒、发热，体温可达39℃以上。体格检查可见咽部明显充血，扁桃体肿大、充血，表面有黄色脓性分泌物。有时伴有颌下淋巴结肿大、压痛。
因上呼吸道感染多为病毒性感染，外周血白细胞计数常正常或偏低。细菌感染者可有外周血白细胞与中性粒细胞增多和核左移现象。
因病毒类型繁多，且明确类型对治疗无明显帮助，一般不需要明确病毒类型。必要时可作痰细菌培养帮助判断细菌类型并作药物敏感试验以指导临床用药。
根据鼻咽部症状和体征，结合外周血常规和X线胸片检查可作出临床诊断。一般不需要病因诊断。
主要与过敏性鼻炎、流行性感冒、急性气管-支气管炎、急性传染病前驱症状等表现为感冒样症状的疾病相鉴别。
起病急，临床表现为鼻黏膜充血和分泌物增多，伴有突发性连续性喷嚏、鼻痒、鼻塞和流大量清涕，咳嗽较少，无发热。多由过敏因素如螨虫、灰尘、动物毛皮、低温等刺激引起。如脱离过敏原，数分钟至1～2h内症状即消失。体格检查可见鼻黏膜苍白、水肿。鼻分泌物涂片可见嗜酸性粒细胞增多，皮肤过敏试验可明确过敏原。
为流感病毒引起，可为散发，时有小规模流行，病毒发生变异时可大规模暴发。起病急，高热、头痛、乏力、眼结膜炎和全身肌肉酸痛等中毒症状明显，而呼吸道卡他症状轻微。取患者鼻洗液中黏膜上皮细胞涂片，免疫荧光标记的流感病毒免疫血清染色，置荧光显微镜下检查，有助于诊断。近来已有快速血清聚合酶链反应方法检查病毒，可供鉴别。
临床表现多为咳嗽、咳痰，外周血白细胞可升高，鼻部症状较轻，X线胸片常见肺纹理增强。
很多病毒感染性疾病如麻疹、脊髓灰质炎、脑炎、肝炎和心肌炎等疾病前期表现类似。初期可有鼻塞、头痛等类似症状，应予重视。但如果在一周内呼吸道症状减轻，反而出现新的症状，需进行必要的实验室检查，以免误诊。
由于目前尚无特效抗病毒药物，以对症治疗为主，同时戒烟、注意休息、多饮水、保持室内空气流通和防治继发细菌感染。
对有急性咳嗽、鼻后滴漏和咽干的患者应给予伪麻黄碱治疗以减轻鼻部症状。必要时加用解热镇痛类药物。小儿感冒忌用阿司匹林，以防发生Reye综合征。
有流脓涕、咽部脓液、咳黄痰和外周血白细胞升高等细菌感染证据时，可口服青霉素、第一代头孢菌素、大环内酯类或喹诺酮类等抗菌药物。
利巴韦林和奥司他韦是较为常用的抗病毒药物，对流感病毒、副流感病毒和呼吸道合胞病毒等有较强的抑制作用，可缩短病程。对于无发热、免疫功能正常的患者一般不需要应用抗病毒药物。
可辨证给予清热解毒和/或辛温解表以及有抗病毒作用的中药，有助于改善症状，缩短病程。
上呼吸道感染重在预防，隔离传染源有助于避免传染，如在上呼吸道感染流行时应戴口罩、避免在人多的公共场合出入、勤洗手等。加强运动锻炼、增强体质、规律饮食、改善营养、避免受凉和过度劳累有助于降低易感性，是预防上呼吸道感染的方法。
流行性感冒（influenza）简称“流感”，是由流感病毒引起的急性呼吸道传染病，是人类面临的主要公共健康问题之一。由于流感病毒（主要是甲型流感病毒）的易变性和不可预知性，常常造成流感的暴发流行，甚至造成全球范围的大流行。发病有季节性，北方常在冬季发病，而南方多在冬、夏两季发病。主要通过接触及空气飞沫传播。根据发病类型分为单纯型、胃肠型和中毒型。潜伏期一般为1～7d，多数为2～4d。起病急，高热、头痛、乏力、眼结膜炎和全身肌肉酸痛等中毒症状明显，而呼吸道卡他症状轻微。流感患者需进行隔离，给予对症支持治疗，并在发病36h或48h内尽早开始抗流感病毒药物治疗，如奥司他韦等神经氨酸酶抑制剂。
急性气管-支气管炎（acute tracheobronchitis）是由生物性或非生物性因素引起的气管-支气管黏膜的急性炎症。
多由病毒感染引起，常见病毒为腺病毒、流感病毒（甲、乙型）等；也可由细菌感染引起，常见细菌为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、卡他莫拉菌等。近年来衣原体和支原体感染明显增加，在病毒感染的基础上继发细菌感染亦较多见。
吸入冷空气、粉尘、刺激性气体或烟雾（如二氧化硫、氯气等），可对气管-支气管黏膜形成急性刺激和损伤而导致本病。
吸入花粉、尘螨、有机粉尘等过敏原可引起气管-支气管的炎症反应而致病。
起病较急，一般全身症状较轻，可有轻度畏寒、发热、乏力等症状，多于3～5d明显减轻。常先有急性上呼吸道感染症状如咳嗽、咳痰，先为干咳或咳少量痰，继而为黏液脓性痰，痰量增多，咳嗽加剧，偶见痰中带血。如支气管发生痉挛，可出现程度不等的气促。咳嗽和咳痰可延续2～3周，有时可延长数周，如迁延不愈，可演变成慢性支气管炎。体格检查两肺呼吸音粗，有时可闻及散在湿啰音。
血常规多无异常；存在细菌感染时，外周血白细胞和中性粒细胞计数增高。痰培养可发现致病菌。X线胸片大多为肺纹理增粗，少数无异常发现。
通常根据病史、症状和体征，结合血常规和X线胸片即可作出临床诊断，主要与急性上呼吸道感染、流感和其他肺部疾病如支气管肺炎、肺结核、肺癌、肺脓肿、麻疹、百日咳等多种可有类似的咳嗽、咳痰表现的疾病相鉴别。
注意休息、保暖，多饮水，避免劳累。防止冷空气、粉尘、刺激性气体的吸入。
主要是镇咳祛痰治疗。镇咳治疗可酌情使用右美沙芬等，对于有痰的患者不宜给予可待因等强力镇咳药，以免影响痰液排出。痰液黏稠难以咳出者可选用盐酸氨溴索、溴己新、标准桃金娘油提取物等祛痰，也可雾化吸入帮助祛痰。有支气管痉挛者可给予茶碱类药物、β 2 肾上腺素受体激动剂、抗胆碱药等。发热可用解热镇痛药。
仅在有细菌感染证据时使用。可适当选用抗菌药物如大环内酯类、青霉素类、头孢菌素类或喹诺酮类等。药物以口服为主，症状较重者可经肌肉注射或静脉滴注给药。
加强运动锻炼，增强体质，防止感冒。避免受凉、劳累，避免吸入环境中的过敏原，可预防本病。
（赖国祥）
本章主要介绍急性上呼吸道感染及急性气管-支气管炎，均从疾病的定义、病因及发病机制、临床表现、实验室检查、诊断与鉴别诊断、治疗及预防进行详细介绍；学生通过本部分学习初步认识急性上呼吸道感染及急性气管-支气管炎，了解这两种疾病的病因及发病机制，熟悉实验室检查及鉴别诊断，掌握定义、临床表现及治疗原则。
1.普通感冒与流感的区别。
2.阐述急性气管-支气管炎的治疗。
学习目标
掌握 慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病的诊断、鉴别诊断和防治措施。
熟悉 慢性支气管炎的疾病发展规律；充分认识吸烟对慢性支气管炎发病的重要影响；慢性阻塞性肺疾病的病因、发病机制和临床表现。
了解 慢性支气管炎、阻塞性肺气肿和慢性阻塞性肺疾病之间的关系。
慢性支气管炎（chronic bronchitis）是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以反复发作性咳嗽、咳痰伴（或不伴）喘息为主要症状。每年发病持续3个月或更长时间，连续2年或2年以上，并排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病。
本病为常见病，中老年人多发，吸烟者发病率高于不吸烟者。病情呈缓慢进行性进展，可并发阻塞性肺气肿、肺心病，严重危害人民健康。
病因尚不完全清楚，可能是多种环境因素与机体自身因素长期相互作用的结果。
吸烟是慢性支气管炎的重要诱因。香烟中含有焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减弱、巨噬细胞功能降低，导致气道净化功能下降；刺激黏膜下感受器，兴奋副交感神经，导致支气管平滑肌收缩，呼吸道阻力增加；引起杯状细胞增生，黏液分泌增多，支气管黏液积聚、黏膜充血水肿，易诱发感染。此外，香烟烟雾还可增加毒性氧自由基的产生，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，诱发肺气肿形成。吸烟时间越长、烟量越大，患病率越高。戒烟可明显改善病情和延缓疾病进展。
职业性粉尘及化学物质如烟雾、室内空气污染等接触时间长、浓度高，均可促进慢性支气管炎发病。大气污染（如二氧化硫、二氧化氮、氯气等）可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染创造条件。
感染是慢性支气管炎发生和急性加重的重要因素之一。主要病原体有病毒、细菌和支原体。常见病毒有流感病毒、鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等。细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌和卡他莫拉菌为多见。
大部分伴有喘息症状的慢性支气管炎患者的发病与过敏原有关。尘螨、花粉、细菌、寄生虫等都可成为过敏因素而致病。
寒冷空气常为慢性支气管炎发作的诱因。北方寒冷地区患病率较高与之有关。
机体的内在因素如全身或呼吸道局部防御和免疫功能的减退、自主神经功能失调、副交感神经功能亢进等；遗传因素如蛋白酶-抗蛋白酶失衡。
支气管黏膜上皮细胞变性、坏死，纤毛粘连、倒伏、脱落，与缓解期上皮细胞的修复、鳞状上皮细胞化生交替发生。支气管管壁各类炎症细胞浸润，以浆细胞、淋巴细胞为主，急性加重期可见大量中性粒细胞，严重者为化脓性炎症，黏膜充血、水肿；杯状细胞和黏液腺肥大和增生、分泌亢进，腔内大量分泌物潴留。随着疾病进展，炎症由支气管壁向周围组织扩散，黏膜下层平滑肌束可发生断裂和萎缩，支气管壁的损伤-修复过程反复发生，进而引起支气管结构重塑，胶原含量增加，瘢痕形成；进一步发展成阻塞性肺气肿时肺泡腔扩大，肺泡弹性纤维断裂。
慢性支气管炎的特点为起病缓慢，病程较长，反复急性发作使病情加重，呈进行性进展。主要症状为慢性咳嗽、咳痰或伴喘息或气急。急性加重指上述症状突然加重，常于受凉、感冒后诱发，冬季尤甚。主要诱因是呼吸道感染，病原体可为病毒、细菌、支原体、衣原体等。
初期咳嗽以晨起明显，夜间有阵咳、排痰，随病情进展可表现为终年不愈。
一般为白色黏痰或浆液泡沫痰，偶带血丝。晨起排痰较多，起床后或体位变动可刺激排痰。继发感染时痰量增多，常呈脓性痰。
喘息明显者称为喘息性支气管炎。部分患者可能合并支气管哮喘。常因吸入刺激性气体或接触过敏因素而诱发，常伴有哮鸣音。若伴有肺气肿时可表现为劳动或活动后气急。
早期多无异常体征。急性加重期可于肺部闻及散在干、湿啰音，咳嗽后可减少或消失。喘息型者可闻及哮鸣音和呼气延长。慢性支气管炎伴发阻塞性肺气肿、慢性肺心病时，可出现相应体征。
（1）单纯型：
符合慢性支气管炎诊断标准，具有咳嗽、咳痰两项症状。
（2）喘息型：
符合慢性支气管炎诊断标准，除咳嗽、咳痰外，尚具有喘息症状和哮鸣音。
（1）急性发作期：
指在1周内出现脓性或黏液脓性痰，痰量明显增多，或伴发热等炎症表现，或咳嗽、咳痰、喘息症状任何一项明显加剧。
（2）慢性迁延期：
指有不同程度的咳嗽、咳痰、喘息症状，迁延1个月以上者。
（3）临床缓解期：
经治疗或自然缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽和少量痰液，保持2个月以上者。
早期无明显异常。长期反复发作及急性加重期患者，可见双肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状及斑点状阴影，下肺野较明显。
缓解期患者白细胞总数及分类多正常。急性加重期合并细菌感染时，白细胞总数及中性粒细胞增多。喘息型患者嗜酸性粒细胞可增高。
急性发作期痰涂片常可见大量中性粒细胞。喘息型患者可有较多的嗜酸性粒细胞。痰培养有助于致病菌的检出。
早期多无明显异常。如有小气道阻塞时，表现为最大呼气流速-容积曲线在75%和50%肺容量时流量降低，肺活量、用力肺活量（FVC）及第1秒用力呼气容积（FEV 1 ）可维持正常。当使用支气管扩张剂后FEV 1 占用力肺活量的比值（FEV 1 /FVC）< 70%提示已发展成为慢阻肺。
慢性咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病至少持续3个月，连续2年或以上，并除外其他心、肺疾病（如肺结核、尘肺、支气管哮喘、支气管扩张、肺癌、慢性鼻咽疾病、心功能不全等）后，可作出诊断。若每年发病持续时间不足3个月，而有明确的客观检查依据（如X线胸片、肺功能等）亦可诊断。
①多在青少年发病，常有过敏史及家族史，一般无慢性咳嗽、咳痰史；②以发作性呼气性呼吸困难为主要表现，发作时双肺满布哮鸣音，可自行或经解痉平喘治疗后较快缓解，缓解后可无症状；③血和痰中嗜酸性粒细胞增高，肺功能检查支气管激发试验及支气管舒张试验结果阳性。但哮喘并发慢性支气管炎时常难以鉴别。
①临床症状与慢性支气管炎相似；②X线胸片检查无明显改变或肺纹理增加，支气管激发试验多阴性，临床上容易误诊；③诱导痰检查嗜酸性粒细胞比例增加（≥3%）可以诊断。
①常有低热、盗汗等结核中毒症状，慢性咳嗽、咳痰的症状较轻，常有咯血；②胸部影像学检查可发现肺结核病灶；③“合格”痰标本检查见结核分枝杆菌可确诊。
①多于儿童或青少年发病，常继发于麻疹、肺炎或百日咳后；②典型表现为慢性咳嗽、大量脓痰，常反复咯血，肺部可闻及固定性湿啰音，可伴杵状指/趾；③胸部X线检查可见卷发样、蜂窝状阴影；④高分辨率CT可确诊。
①多见于长期吸烟者；②一般有刺激性干咳，常有痰中带血，部分患者可于肺部闻及局限性高调干啰音；③胸部X线、肺部CT检查可发现肺部块状影或反复发作的阻塞性肺炎；④痰脱落细胞学或支气管镜检查等可明确诊断。
①可有慢性咳嗽，一般为干咳或少量黏液性非脓性痰，但不明原因的乏力、进行性呼吸困难的症状更为明显；②双肺底可闻及velcro啰音；③X线胸片可见双肺纹理紊乱增多呈网状结构，以中下肺野及肺周边部明显；④肺功能检查呈限制性通气功能障碍；⑤肺活检是确诊手段。
慢性咽炎、鼻后滴流综合征、胃食管反流、某些心血管疾病（如二尖瓣狭窄）等均有其各自特点。
急性加重期的治疗原则是控制感染、祛痰平喘。
多依据患者所在地常见病原菌经验性选用抗菌药物。应及早留取痰标本，以便参考痰细菌培养结果调整敏感抗菌药物。一般口服，病情严重时静脉给药。如果培养出致病菌，应按药敏试验选用抗菌药物。抗感染治疗疗程一般5～7d，必要时可延长。
可用盐酸氨溴索30mg，每日3次；标准桃金娘油300mg，每日3次（空腹）；溴己新16mg，每日3次；复方甘草合剂10ml，每日3次。干咳症状明显者可应用镇咳药物，如右美沙芬。
有气喘者可加用支气管扩张剂，如氨茶碱0.1g，每日3次，或用茶碱控释剂；或β 2 受体激动剂吸入。
1.戒烟，避免有害气体和颗粒的吸入。
2.增强体质，预防感冒。
3.反复呼吸道感染者可酌情选用一些增强机体免疫功能的药物如卡介菌多糖核酸注射液、胸腺肽注射液等。
部分患者预后较好，病情得以控制，不影响工作、学习；部分患者可发展成慢阻肺甚至肺心病。
戒烟，增强体质，加强耐寒锻炼，预防感冒，以降低发病率，减少并发症。
烟草依赖是一种慢性高复发性疾病，其本质是尼古丁依赖。临床研究显示，大部分吸烟者之所以按照一定频率吸烟就是为了维持其血液中的尼古丁浓度，从而避免因血液中尼古丁水平过低而产生戒断症状，这一行为称为自我剂量调节。吸烟者由于夜间血液中的尼古丁水平会降低，所以早晨第一支烟的强化效果最为明显。吸烟者对尼古丁产生依赖后，躯体上表现为耐受性增加和戒断症状，行为上表现为失去控制。按照世界卫生组织国际疾病分类ICD-10诊断标准，确诊烟草依赖综合征通常需要在过去1年内体验或表现出以下6条中的至少3条：①对吸烟的强烈渴求或冲动感；②对开始吸烟、停止吸烟以及烟量难以控制；③当停止吸烟或减少烟量时出现生理戒断症状；④耐受的依据，例如必须使用较高剂量的烟草才能获得过去较低剂量的效应；⑤因吸烟逐渐忽视其他的快乐或兴趣，在买烟、吸烟或从其作用中恢复所花费的时间逐渐增加；⑥固执地吸烟，不顾其明显的危害后果。烟草依赖可导致多系统损害，医师应认识到，吸烟成瘾不是一种行为习惯而是一种慢性疾病，需要进行反复干预及多次戒烟尝试，包括戒烟建议、药物治疗、戒烟咨询和戒烟热线。
慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）简称“慢阻肺”，是一种可以预防和治疗的常见病，其特征是持续存在的呼吸道症状和气流受限，而呼吸道症状和气流受限是由有毒颗粒或气体导致的气道和/或肺泡异常引起。
病因尚不清楚。目前认为该病是宿主与环境共同作用的结果。
1.遗传因素 慢阻肺有明显的家族聚集现象。目前认为慢阻肺是一种多基因相关疾病。已知的遗传因素有α 1 -抗胰蛋白酶（α 1 -AT）缺乏。遗传相关性研究发现与慢阻肺发病相关的基因包括转移生长因子β 1 （TGF-β 1 ）、微粒体环氧化物水解酶（mEPHX）等。
2.肺脏生长与发育 在胎儿期、新生儿期、婴儿期或儿童期由各种原因（低出生体重、呼吸道感染等）导致肺脏发育或生长不良的个体在成人后容易罹患慢阻肺。儿童时期肺部疾病如慢性新生儿肺炎、支气管肺发育不良、病毒性毛细支气管炎和哮喘都可能是慢阻肺的危险因素。
3.支气管哮喘和气道高反应性也是慢阻肺的危险因素，气道高反应性可能与机体遗传因素和环境因素有关。
4.感染 与慢性支气管炎类似，感染同样是慢阻肺发生、发展的重要因素之一。儿童期重度呼吸道感染病史与成人期肺功能下降及呼吸道症状增加相关。
5.社会经济状态 发生慢阻肺的风险与社会经济状态呈负相关。
吸烟是慢阻肺最常见的危险因素。烟龄越长，吸烟量越大，慢阻肺患病率越高。吸烟者每年FEV 1 的下降速度更快，发生慢阻肺后的死亡率更高。但并非所有的吸烟者均发展成为慢阻肺，提示遗传因素对个体患病风险的影响。
被动吸烟也可导致呼吸道症状和慢阻肺。怀孕期间吸烟，可能会影响宫内胎儿的肺脏生长及免疫系统发育，使胎儿日后患病的风险增加。
长期接触职业粉尘或化学物质，如蒸汽、刺激性气体、过敏原、有机与无机粉尘和烟雾，均可促进与吸烟无关慢阻肺的发生。
包括室内和室外的空气污染。在通风差的住所燃烧生物燃料，如烹饪和取暖所造成的室内空气污染，是发展中国家妇女罹患慢阻肺的重要危险因素。大气中的有害气体可损伤气道黏膜上皮，使黏液纤毛清除功能下降，细菌感染机会增加。
烟草、烟雾等慢性刺激物作用于肺部，使肺部出现异常炎症反应。病变可累及气道、肺实质和肺血管，表现为以中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞浸润为主的慢性炎症反应，是慢阻肺发病的关键机制。参与慢性炎症反应的细胞释放炎性介质，与气道和肺实质的结构细胞相互作用，进而促使T淋巴细胞（尤其是CD8 + T细胞）和中性粒细胞及嗜酸性粒细胞在肺组织聚集，释放白三烯B 4 （LTB 4 ）、白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等多种细胞因子及炎性介质，导致肺结构破坏。氧化-抗氧化失衡、蛋白酶-抗蛋白酶失衡、自主神经系统功能紊乱以及胆碱能神经张力增高等参与并加重肺部炎症和气流受限。遗传异质性在慢阻肺发病中起一定作用。
慢阻肺病理改变主要是慢性支气管炎和肺气肿。
参见本章第一节。
肺脏外观呈灰白或苍白色，肺过度膨胀、弹性减退，表面有时可见多个大小不一的大疱。镜检可见肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或融合形成大疱，血液供应减少，弹力纤维网破坏。按累及肺小叶的部位，肺气肿可分为三类：小叶中央型、全小叶型及介于两者之间的混合型，其中以小叶中央型多见。小叶中央型是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管的管腔狭窄，致使其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。全小叶型是呼吸性细支气管狭窄引起所属终末肺组织，即肺泡管、肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内（图2-3-1）。有时两型同时存在一个肺叶内，称混合型肺气肿。
图2-3-1 肺气肿的分类
反复发生的炎症损伤和修复导致气道重塑、气道狭窄、气流受限，是慢阻肺最重要的病理生理改变。可伴有肺总量、残气容积和功能残气量增多等肺功能改变。
大量肺泡的膨胀和破坏导致肺毛细血管床的挤压和减损，该部分肺区虽有通气但肺毛细血管床减少、血流灌注不足，导致生理无效腔气量增大；也有部分肺区虽有血流灌注，但肺泡通气不良，导致动-静脉血液分流，从而使通气与血流比例失调。
通气与血流比例失调导致肺内气体交换效率明显下降，肺泡和毛细血管床破坏使肺组织内弥散面积减少，加重换气功能障碍。肺通气和换气功能障碍导致不同程度的低氧血症及高碳酸血症。长期慢性缺氧可引起肺血管广泛收缩和肺动脉压力升高。肺血管内膜增生，发生纤维化和闭塞造成肺循环血管重构，后期出现肺动脉高压，进展为慢性肺心病及右心功能不全。
慢阻肺的炎症反应不仅局限于肺部，还可伴有全身炎症反应。患者发生心血管疾病、代谢综合征、骨质疏松、焦虑抑郁等风险增加，影响患者的生活质量和预后。
慢阻肺起病缓慢，病程较长。常见的症状有咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难、胸闷，呈进行性加重。后期患者可有食欲减退、营养不良、体重下降等。
早期体征不明显。随病情加重，视诊可见桶状胸，呼吸运动减弱，部分患者呼吸浅快，呼气相延长，严重者呈缩唇呼吸；触诊语颤减弱；叩诊呈过清音等典型的肺气肿体征。
是判断气流受限的主要客观指标。吸入支气管扩张剂之后FEV 1 /FVC < 70%表明存在持续性气流受限，即可诊断为慢阻肺。
X线胸片可见两肺野透亮度增加，肋间隙增宽，膈面低平，胸廓及膈肌运动减弱，心影狭长呈垂位。胸部CT检查对鉴别诊断有一定价值。急性加重期可见炎症性改变征象，如肺纹理增粗、紊乱，或渗出性改变。
可出现动脉血氧分压（PaO 2 ）降低，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO 2 ）升高以及酸碱平衡失调。
慢阻肺合并细菌感染时，可出现外周血白细胞计数升高、核左移；C反应蛋白、降钙素原等升高。痰培养可见致病菌。
根据病史（如吸烟或职业粉尘等危险因素暴露史）、症状（慢性咳嗽、咳痰或呼吸困难）考虑慢阻肺，应进一步行肺功能检查以确诊。吸入支气管扩张剂后FEV 1 /FVC < 70%，表明存在持续性气流受限，可诊断慢阻肺。少数患者无咳嗽、咳痰、明显气促等症状，仅在肺功能检查时发现FEV 1 /FVC < 70%，在除外其他疾病后，亦可诊断为慢阻肺。
（1）急性加重期：
是指呼吸道症状急性恶化，需要额外的治疗。
（2）稳定期：
咳嗽、咳痰、气短症状稳定或症状较轻。
慢性阻塞性肺疾病全球倡议（Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease，GOLD）2017版关于慢阻肺的综合评估如下：
（1）气流受限程度的评估：
采用肺功能的分级评估（表2-3-1）。
（2）症状的评估：
采用改良英国医学研究委员会（Modified British Medical Research Council，mMRC）呼吸困难指数评分量表、COPD评估测试（COPD Assessment Test，CAT）和临床慢阻肺问卷（CCQ）等进行评估。
（3）急性加重风险的评估：
包括急性加重史和肺功能检查。以两者评估所得到的风险最高项的结果为准。
根据综合评估结果，可将慢阻肺患者分为A、B、C、D四组，以便于指导治疗，改善慢阻肺患者的管理（表2-3-2）。
表2-3-1 慢阻肺气流受限严重程度分级（基于使用支气管舒张剂后的FEV 1 值）
FEV 1 为第1秒用力呼气容积，FVC为用力肺活量，GOLD为慢性阻塞性肺疾病全球倡议。
表2-3-2 慢阻肺的综合评估
FEV 1 为第1秒用力呼气容积，FVC为用力肺活量，GOLD为慢性阻塞性肺疾病全球倡议，mMRC为此处表示改良英国医学研究委员会呼吸困难指数评分量表，CAT为COPD评估测试。
GOLD 2017版关于慢阻肺的共患疾病阐述如下：
（1）心血管疾病：是最常见及最重要的合并症，心血管疾病主要包括缺血性心脏病、心力衰竭、心律失常、外周血管疾病和高血压。
（2）骨质疏松症：是慢阻肺重要的共患疾病，但常漏诊。它与患者健康状况差及预后不良有关。全身性应用糖皮质激素可以显著增加骨质疏松症的风险。
（3）焦虑与抑郁：也是慢阻肺重要的共患病。其发生主要与慢阻肺不良预后、患病年龄较小、女性、吸烟、低FEV 1 、咳嗽、高SGRQ评分以及既往心血管病病史有关。
（4）肺癌：常见于慢阻肺患者，且为轻度慢阻肺患者的最常见死因。高龄和长期吸烟史可增加患病风险。相比气流受限，肺气肿与肺癌的相关性更大。
（5）代谢综合征和糖尿病：是慢阻肺常见的合并症，可以影响预后。
（6）胃食管反流：胃食管反流是独立的急性加重因素，与健康状态较差相关。
（7）支气管扩张：与慢阻肺急性加重时间延长、死亡率增加有关。
（8）阻塞性睡眠呼吸暂停：合并慢阻肺预后较单纯阻塞性睡眠呼吸暂停差。二者重叠会出现更严重的低氧血症和更频繁的心律失常，更易发展为肺动脉高压。
与慢性支气管炎需要鉴别的疾病相似，见本章第一节。应特别注意与一些已知病因或具有特征病理改变的气流受限疾病相鉴别，如弥漫性泛细支气管炎、闭塞性细支气管炎及肺囊性纤维化等。
慢阻肺患者可因剧咳、屏气、用力等使肺大疱破裂而致自发性气胸。患者可表现为突发呼吸困难、胸痛、发绀，体检发现气管向健侧移位，患侧叩诊呈鼓音，听诊呼吸音减弱或消失。胸部X线检查可确诊。
肺泡的过度膨胀破裂致肺部血管床减少，低氧血症致肺动脉痉挛，肺血管重塑等因素，可导致肺动脉高压，右心室肥厚、扩大，最终发生右心功能不全。
通常在合并感染等病情急性加重时发生，表现为低氧血症和/或高碳酸血症，伴有发绀、神志恍惚等缺氧和二氧化碳潴留的症状。
一旦诊断为慢阻肺，应对患者进行个体化病情评估，以便给予有效治疗。治疗目标为：①减轻症状，包括缓解症状、改善运动耐力和健康状况；②降低风险，包括预防疾病进展、预防和治疗急性加重、降低死亡率。
是治疗慢阻肺的重要措施之一。吸烟者肺功能、FEV 1 下降的幅度和速度均较不吸烟者明显，戒烟可延缓患者疾病的进展。尽早戒烟在治疗慢阻肺方面具有重要意义。因职业粉尘或有害气体吸入所致者，应脱离污染环境。
是慢阻肺稳定期治疗的基石用药。吸入制剂的使用尤为重要，应注意吸入装置的使用方法、技巧，并进行定期评估，正确使用吸入制剂有助改善患者的转归。
（1）β 2 肾上腺素受体激动剂：
主要有短效β 2 受体激动剂（SABA）如沙丁胺醇气雾剂、特布他林气雾剂及口服制剂；长效β 2 受体激动剂（LABA）如沙美特罗吸入制剂、福莫特罗吸入制剂。
（2）抗胆碱药：
短效抗胆碱药（SAMA）如异丙托溴铵气雾剂；长效抗胆碱药（LAMA）如噻托溴铵。长效抗胆碱药预防急性加重优于长效β 2 受体激动剂，是慢阻肺患者首选单药。
（3）茶碱类：
短效剂型如氨茶碱、多索茶碱；长效剂型如茶碱缓释或控释片。
目前认为，β 2 受体激动剂和抗胆碱药的长效制剂均优于短效制剂。如单一制剂不能控制症状，建议联合应用，如β 2 受体激动剂联合抗胆碱药，而不是单纯增加某一药物剂量。基于疗效和不良反应，吸入支气管扩张剂优于口服制剂。
对于中度至重度的慢阻肺患者，联合吸入糖皮质激素（ICS）和长效β 2 受体激动剂有利于改善患者肺功能状态和健康状况，减少急性加重的发生。伴有外周血嗜酸性粒细胞增高的急性加重患者使用吸入糖皮质素/长效β 2 受体激动剂比单用长效β 2 受体激动剂效果显著。目前不建议稳定期慢阻肺患者长期单一口服激素或单一吸入某种吸入糖皮质激素治疗。吸入糖皮质素/长效β 2 受体激动剂联合用药的基础上加用长效抗胆碱药，可改善患者的肺功能、降低急性加重的风险。
痰液黏稠不易咳出的患者可考虑应用该类药物，如乙酰半胱氨酸、氨溴索、羧甲司坦等。
对慢阻肺合并慢性呼吸衰竭的患者实施长期氧疗，可改善患者的生活质量，提高生存率。提倡在医师指导下施行长期家庭氧疗（LTOT）。长期家庭氧疗的指征（具有以下任何一项）：①静息时，PaO 2 ≤55mmHg或SaO 2 < 88%，有或无高碳酸血症；②PaO 2 为56～60mmHg或SaO 2 < 89%，并伴继发红细胞增多（血细胞比容> 55%）、肺动脉高压、右心功能不全导致水肿中的一种。一般采用鼻导管吸氧，氧流量为1.0～2.0L/min，吸氧时间10～15h/d，使患者在静息状态下达到PaO 2 ≥60mmHg和/或SaO 2 升至90%以上。
对于存在明显日间高碳酸血症的患者，无创辅助通气如连续气道正压通气可改善患者生存率，降低住院风险。
接种流感疫苗和/或肺炎球菌疫苗可降低慢阻肺患者的严重程度和病死率，尤其对老年患者更为有效。
通过宣教加强患者自我管理能力，提高患者康复训练的依从性，主要为加强呼吸肌功能锻炼。
呼吸功能的锻炼可采取以下措施：①缩唇呼吸。用鼻吸气，用口呼气，呼气时缩唇，吸与呼时间之比为1∶2或1∶3。规律呼吸，尽量将气呼出，可改善通气。②膈肌锻炼（腹式呼吸锻炼）。进行深而缓的腹式呼吸，加强膈肌活动，增加肺泡通气量，可使通气/血流比例失调得到改善。③全身性运动。如步行、广播操、太极拳等，可锻炼呼吸循环功能。
慢阻肺共患病与患者的生活质量及住院时的死亡率相关，应及时诊治慢阻肺的共患疾病。具体治疗方法可参阅有关章节。
肺减容手术使部分患者生活质量有所提高，但远期疗效仍不确定。有适应证的严重慢阻肺患者可以考虑行肺移植术。
慢阻肺患者急性加重最常见的诱因是病毒或细菌感染。根据患者的症状、辅助检查（动脉血气分析、血常规等）、初始治疗的反应等对患者进行病情评估，以决定门诊或住院治疗。
可通过鼻导管或文丘里面罩吸氧，以改善患者的低氧血症，血氧饱和度目标值是88%～92%。鼻导管给氧时，吸入氧浓度与给氧流量有关，估算公式是吸入氧浓度（%）= 21 + 4 ×氧流量（L/min）。慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者，应给予低流量吸氧，避免吸入氧浓度过高加重二氧化碳潴留，一般氧气吸入浓度为28%～30%。
细菌感染是导致慢阻肺急性加重的重要诱因。当患者具有呼吸困难加重、咳痰增加、脓痰增加这三个基本症状，或含脓性痰增多在内的两个基本症状，或需要机械辅助通气时，应及时根据当地病原菌流行病学和药物敏感情况选择经验性抗菌药物治疗，并适时根据痰培养和药敏试验结果调整药物。慢阻肺急性加重患者同时应用广谱抗菌药物和糖皮质激素治疗时，需防治继发真菌感染。
缓解喘息、呼吸困难等症状，可选择短效β 2 受体激动剂单一吸入，或联合短效抗胆碱药雾化吸入。静脉使用甲基黄嘌呤类药物（茶碱或氨茶碱）时，因其副作用较大，应慎用。
慢阻肺急性加重患者全身应用糖皮质激素治疗时间应该不超过5～7d（推荐泼尼松40mg/d，共5d）。
慢阻肺患者常有血液高凝状态。对长期卧床、红细胞增多症或脱水难以纠正的患者，如无禁忌证可考虑应用低分子肝素等抗凝治疗。
其他治疗包括保持呼吸道通畅、维持水电解质及酸碱平衡、改善营养状况、器官功能支持治疗等。注意相关并发症和共患疾病的治疗，如休克、呼吸衰竭、慢性肺心病或心力衰竭、上消化道出血等。
预防的关键在于避免慢阻肺的高危因素，避免急性加重的诱因和增强机体免疫力。其中戒烟是重要措施之一，定期注射流感疫苗和肺炎球菌多糖疫苗等可减少上呼吸道感染的风险。加强呼吸功能锻炼，增强体质，可适当应用免疫增强剂。
（赖国祥）
本章主要介绍慢性支气管炎和慢阻肺。从病因和发病机制、分类、病理、临床表现、辅助检查、诊断和鉴别诊断及治疗等方面进行了阐述。学生通过本章的学习可初步了解慢性支气管炎、阻塞性肺气肿和慢阻肺之间的关系。熟悉慢性支气管炎的疾病发展规律，充分认识吸烟对慢性支气管炎发病的重要影响。掌握慢性支气管炎的诊断、鉴别诊断和防治措施。
1.阐述慢性支气管炎、慢阻肺的诊断标准、鉴别诊断。
2.阐述慢性支气管炎、慢阻肺的防治措施。