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第四章
心搏骤停与心脏性猝死

学习目标

掌握 心搏骤停与心脏性猝死的表现和初级心肺复苏的抢救方法。

熟悉 高级心肺复苏的方法。

了解 心搏骤停与心脏性猝死的病因和病理生理。

心搏骤停(cardiac arrest)是指心脏泵功能突然停止,以脑血流终止致突然意识丧失为特征。在立即干预下或可逆转,否则引起死亡,很少自发逆转,干预成功可能性与停搏机制及临床状态有关。

心脏性猝死(sudden cardiac death)是指由各种心脏原因引起的、以急性症状开始1h内骤然发生意识丧失为特征的自然死亡。无论有否有心脏疾病,死亡的时间和形式不可预料。

一、病因与发病机制

最重要的危险因素是既往心肌梗死病史和冠状动脉严重病变。在西方国家心脏性猝死中80%以上由冠心病所致。其中在75%以上的患者中可以发现冠状动脉的双支或三支有严重的病变。心肌梗死后低射血分数是心脏性猝死的重要预测因素。

除冠心病外,致心脏性猝死的冠脉疾病还包括冠脉先天畸形、冠脉栓塞、冠状动脉炎、冠脉机械性阻塞。各种原因导致的心室肥大、心肌疾病、心力衰竭、心脏瓣膜病和先天性心脏病;电生理异常、与神经体液和中枢神经系统相关的电不稳定性;过度体力活动、静脉回流的机械性干扰如急性心脏压塞和肺栓塞、主动脉的夹层动脉瘤、中毒和代谢紊乱等均可导致心脏性猝死。

导致心搏骤停的病理生理机制最常见的是心室颤动或持续性室速,其次为严重缓慢性心律失常或心脏停顿,较少见的是电-机械分离、心脏破裂、心脏压塞、血流的急性机械性阻塞。

二、临床表现

心脏性猝死的临床经过可分为四个时期:前驱期、终末事件期、心搏骤停、生物学死亡。但不同患者各期表现有明显差异。

1.前驱期

在猝死前数天至数月,有些患者可出现胸痛、气促疲乏等非特异性症状,亦可无前驱表现。

2.终末事件期

指心血管状态出现急剧变化到心搏骤停发生前的一段时间,自瞬间至持续1h不等。典型表现有严重胸痛、急性呼吸困难、突发心悸或晕厥等。

3.心搏骤停

心搏骤停是临床死亡的标志,主要特征为意识丧失。临床表现:①意识突然丧失或伴有短阵抽搐;②呼吸断续、喘息,随后呼吸停止;③皮肤苍白或明显发绀,瞳孔散大、固定,大小便失禁;④颈、股动脉搏动消失;⑤心音消失。

4.生物学死亡

从心搏骤停至发生生物学死亡时间的长短取决于原发病的性质及心搏骤停至复苏开始的时间。心搏骤停发生后,大部分患者4~6min发生不可逆性脑损害,随后的几分钟内即发生生物学死亡。

心搏骤停典型表现为“三联征”:意识突然丧失、呼吸停止、大动脉搏动消失。心电图表现为心室颤动、室性心动过速、心室静止、无脉性电活动。

三、心搏骤停的处理

心搏骤停后立即心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation,CPR)和尽早除颤,是避免生物学死亡的关键。心肺复苏后死亡最常见的原因是中枢神经系统的损伤,其他常见原因有继发感染、低心输出量及心律失常复发等。心肺复苏又分为初级心肺复苏和高级心肺复苏。可按以下顺序进行:

(一)识别心搏骤停

发现患者无反应或突然倒地时,首先观察其对刺激的反应,判断呼吸运动、大动脉有无搏动。突发意识丧失、无呼吸或无正常呼吸(即仅有喘息)视为心搏骤停,马上呼救并立即开始心肺复苏。判断过程中应注意周围环境有无危险因素,以保证所有人员的安全。

(二)呼救

高声呼救,请求他人帮助。在不延缓实施心肺复苏的同时,应设法呼叫120急救电话,启动急救系统。

(三)初级心肺复苏

基础生命支持(basic life support,BLS)主要包括胸外按压(compressions,C)、开放气道(airway,A)、人工呼吸(breathing,B)、除颤,前三者被简称为CAB三部曲。首先保持正确的体位,使患者仰卧在坚固的平面上,施救者在患者的一侧进行,提倡同步分工合作的复苏方法。

1.胸外按压和早期除颤

胸外按压是建立人工循环的主要方法。成人在开放气道前先进行胸外按压。胸外按压通过增加胸腔内压和直接按压心脏产生一定的血流,配合人工呼吸可为心脏和脑等重要器官提供一定的含氧血液,为进一步复苏创造条件。

(1)按压部位:

胸骨中下1/3交界处,即乳头连线与胸骨交界处(图3-4-1)。

图3-4-1 胸外按压部位

(2)按压方法:

用一只手的掌根部放在按压部位,另一手掌重叠放在这只手背上,手掌根部横轴与胸骨长轴确保方向一致,手指不要接触胸壁。按压时肘关节伸直,依靠肩和背部力量垂直向下按压,成人使胸骨下压至少5cm,随后放松,按压和放松的时间大致相等(图3-4-2),按压频率至少为100次/min。按压应平稳、均匀、有规律。

图3-4-2 胸外按压方法

(3)按压注意事项:

胸外按压应遵循正确的操作方法,按压放松时双手不要离开胸壁,应“用力、快速”按压,但要避免冲击式按压。按压过程中应尽量减少因分析心律、检查脉搏和采取其他治疗措施而使胸外按压中断,直到自主循环恢复或复苏终止,中断时间尽量不超过10s,除非有特殊操作,如建立人工气道、除颤。尽量避免并发症的发生,如肋骨骨折、心包积血或心脏压塞、血胸、气胸、肺挫伤等。

除颤是基本生命支持的重要组成部分。统计显示,发生心搏骤停的患者中,有60%~80%为室颤。室颤自行转复者极少,除颤成功率随时间的推移而迅速下降(每延迟1min下降7%~10%)因此,除颤是关键性治疗。尽早配合CPR行电击除颤可增加心脏自主循环恢复率和出院存活率。便携式自动体外除颤仪的广泛应用使早期除颤成为可能。

电击除颤操作方法:①患者平卧,检查除颤仪,在电极板上均匀涂抹导电胶或铺垫有生理盐水的纱布,两电极分别置于胸骨右缘第二肋间及心尖部,打开电源,确认心电示波为室颤。②充电选择能量。双向波除颤器150~200J,单向波除颤器360J,除颤器波形不明,选200J;常用双向波除颤,1次150J双向波除颤的有效性> 90%。③放电前确认无人接触患者,且周围无导电体存在,按紧电极板,在人工呼气末按下放电按钮除颤。④1次除颤后立即继续胸外按压,5个按压-通气循环(约2min)后检查患者心律,如未复律,立即进行下一次除颤。

2.开放气道

患者出现心跳、呼吸骤停,随即发生意识障碍,此时舌后坠、呼吸道分泌物、呕吐物及其他异物可造成呼吸道梗阻。因此,开放气道清除异物保持其通畅是进行成功复苏的重要环节。首先迅速清除患者口中异物和呕吐物,取下活动义齿。开放气道常用方法有:

(1)仰头抬颏法(head tilt-chin lift):

适用于无明显头、颈部受伤的患者。患者取仰卧位,急救者位于患者一侧,将一只手放在患者前额用力使其头部后仰,另一只手的示指、中指抬起下颏,使下颌尖、耳垂的连线与地面呈垂直(图3-4-3)。

(2)托颌法(jaw thrust):

适用于高度怀疑有颈椎受伤的患者。患者平卧,急救者位于患者头侧,双手拇指置于患者口角旁,余四指托住患者下颌部位,在保证头部和颈部固定的前提下,用力将患者下颌向上抬起,使下齿高于上齿,避免搬动颈部(图3-4-4)。

3.人工呼吸

(1)方法:

最好的方法是气管内插管。如时间或条件不允许,需马上进行口对口人工呼吸:用开放气道时压前额的手拇指和示指捏紧患者鼻孔,抢救者深吸气后以口唇包住患者口部(儿童需口鼻均包住),然后将气吹入,每次吹气时间1s,量为500~600ml,以胸廓明显抬举动作为准,然后迅速松开,使患者胸廓被动回缩产生呼气动作(图3-4-5)。

图3-4-3 仰头抬颏法

图3-4-4 托颌法

图3-4-5 口对口人工呼吸

(2)按压/通气比:

每30次胸外按压连续给予2次通气。但口对口呼吸是临时性抢救措施,应争取尽快气管内插管,以人工气囊挤压或人工呼吸机进行辅助呼吸与给氧,纠正低氧血症。必要时可作动脉血氧分压监测。

2人以上心肺复苏时,每隔2min应轮换位置,交替做胸外按压和人工呼吸,以免按压者疲劳使按压质量和频率降低。轮换动作要快,不超过5s,减少按压中断时间。

如上述抢救措施有效,可见周围大动脉能触及搏动,收缩压> 60mmHg;口唇、甲床颜色好转;瞳孔由大缩小,睫毛反射出现,肌张力增高,出现呼吸。

(四)高级心肺复苏

高级心肺复苏即高级心血管生命支持(advanced cardiovascular life support,ACLS)是以基础生命支持为基础,应用辅助设备、特殊技术等建立更为有效的通气和血液循环。主要措施包括气管插管、给氧、除颤、电复律、起搏和药物治疗。在复苏过程中必须持续监测心电图、血压、血氧饱和度等,必要时进行有创血流动力学监测,如动脉血气分析、动脉压、肺动脉压等。

1.气管插管与给氧

需行心肺复苏的患者中,约90%的患者呼吸道有不同程度的梗阻。气管内插管是最可靠、最有效的通气方法。如果患者没有恢复自主呼吸,应尽早行气管插管,以纠正低氧血症。院外抢救中常用气囊维持通气,医院内患者常用呼吸机,开始予100%浓度的氧气,然后根据血气分析结果进行调整。

2.除颤、复律与起搏

迅速恢复有效的心律是复苏成功至关重要的一步。一旦心电监护显示为心室颤动或扑动,应立即除颤。同时尽量改善通气和矫正血液生化指标的异常,以利于重建稳定的心律。对于有症状的心动过缓患者,尤其是当高度房室传导阻滞发生在希氏束以下时,则应施行起搏治疗。

3.药物治疗

复苏时尽早开通静脉通道,给予急救药物治疗。外周静脉通常选用肘正中静脉或颈外静脉,中心静脉可选用颈内静脉、锁骨下静脉和股静脉。

(1)血管加压药:

肾上腺素作为拟交感类药物,是心肺复苏的首选药物。主要效应为增强心肌收缩力,提高外周阻力,升高血压;增加冠状动脉和脑血液灌注;还具有变细颤为粗颤的功效,降低电击除颤阈值,提高电除颤成功率;肾上腺素还可扩张支气管,使气道通畅;也可使支气管黏膜血管收缩而减轻黏膜水肿,减少黏液分泌,有利于改善通气。主要适用于电击无效的室颤、无脉性室速、无脉性电活动、心室停搏。若连续3次除颤无效提示预后不良,应继续胸外按压和人工通气,并常规给予肾上腺素1mg,可每3~5min重复1次,中间给予除颤。血管加压素与肾上腺素作用相同,也可作为一线药物,只推荐使用1次,40IU静脉注射。严重低血压时可给予去甲肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺。

(2)抗胆碱药:

阿托品对副交感神经有直接阻断作用,能解除迷走神经对心脏的抑制,提高窦房结的自律性,增加心率及心输出量,改善房室传导;阿托品对呼吸道平滑肌的松弛作用和抑制腺体分泌有助于改善通气。用法:心脏停搏时阿托品用量为1mg静脉注射,心动过缓时的首次用量为0.5mg,每3~5min可重复;直到总量为3mg,可完全抑制迷走神经。

(3)抗心律失常药:

①胺腆酮。使用肾上腺素2~3次后仍存在无脉性室速或室颤,继续CPR的过程中可静脉给予胺腆酮。用法:胺腆酮150mg缓慢静脉注射(10min),可重复给药总量至500mg,随后10mg/(kg·d)维持静脉滳注;或先按1mg/min静脉滴注,然后0.5mg/min持续静脉滳注,每天总量可达2g,根据需要可维持数天。②利多卡因:没有胺腆酮时考虑使用。用法:利多卡因1~1.5mg/kg,3~5min内静脉注射,若无效可每5~10min予0.5~0.75mg/kg重复1次,总量可达3mg/kg。③硫酸镁:适用于低镁血症、电击无效的室颤,或低镁血症引起的室速、尖端扭转型室速和地高辛中毒。用法:硫酸镁1~2g稀释后静脉注射。

(4)纠正代谢性酸中毒药物:

心肺复苏过程中产生的代谢性酸中毒通过改善通气常可得到改善,不需要给予碱性药物,但对于心搏骤停或复苏时间过长或早已存在代谢性酸中毒、高钾血症患者,可给予5%碳酸氢钠。推荐剂量为1mmol/kg,在持续进行心肺复苏过程中,注意根据动脉血气分析结果调整药物剂量。

4.开胸心脏按压

(1)适应证:

①开胸手术中发生的心搏骤停;②有胸外心脏按压禁忌证;③常规胸外按压无效,且开胸条件已准备就绪者;④多次体外除颤失败。

(2)时机的选择:

在胸外心脏按压的同时,进行开胸心脏按压的准备,越快越好。一般认为在胸外心脏按压进行5~20min后,若心脏尚未复跳,立即行开胸按压。

四、心脏复苏后的处理

心脏复苏后的处理原则和措施,包括维持有效的循环和呼吸功能,控制严重的心律失常、预防再次心搏骤停,维持水、电解质和酸碱平衡,防治脑水肿、急性肾衰竭和继发感染等。

1.防治脑水肿和脑缺氧

积极防治脑水肿对中枢神经系统功能的恢复至关重要。主要有以下几项措施。①降温:低温治疗是保护神经系统和心脏功能的最重要治疗策略。降温宜尽早实施,降温深度一般以32~34℃(肛温)为宜,维持12~24h。可于头部置冰帽,在腹股沟等大血管经过处放冰袋,亦可加用冬眠药物。②脱水:通常选用20%甘露醇或25%山梨醇,减轻脑组织水肿和降低颅内压;联合使用呋塞米或地塞米松有助于避免或减轻渗透性利尿剂导致的“反跳现象”。③防治抽搐:通过应用冬眠药物控制缺氧性脑损害引起的四肢抽搐以及降温过程的寒战反应,可以选用氯丙嗪、异丙嗪各25mg稀释于5%葡萄糖液250ml内静脉滴注。亦可应用安定10mg静脉注射。④高压氧治疗:通过增加血氧含量及弥散,提高脑组织氧分压,改善脑缺氧,降低颅内压。⑤促进脑组织代谢的药物:如腺苷三磷酸、辅酶A、细胞色素C和维生素C等对脑功能的恢复可能有帮助。⑥促进早期脑血流灌注:抗凝疏通微循环,用钙通道阻滞剂解除脑血管痉挛。

2.防治急性肾衰竭

防治急性肾衰竭应注意维持有效的循环功能,避免使用对肾脏有损害的药物。在心脏复苏后宜留置导尿管,记录尿量。如心功能和血压正常但每小时尿量少于30ml,并非因血容量不足所致者,可试用20%甘露醇100~200ml,30min内快速静脉输入,或呋塞米40~100mg静脉注射。若注射后仍无尿或少尿,则提示急性肾衰竭,可给予血液透析治疗。

3.病因治疗

进行全面的心血管系统及相关因素的评估,寻找导致心搏骤停的原因,尤其是急性心肌梗死和电解质紊乱,并应及时处理。

4.维持有效循环和呼吸

对危重患者常需放置肺动脉漂浮导管进行有创血流动力学监测,努力维持血流动力学的稳定。

自主循环恢复后,患者可有不同程度的呼吸系统功能障碍,部分患者仍需机械通气和吸氧治疗,可根据动脉血气结果和/或无创监测调整吸氧浓度、呼气末正压通气和分钟通气量。

(费丽萍)

学习小结

本章阐述了心搏骤停和心脏性猝死的病因和临床表现;阐述了心肺复苏及心肺复苏后患者的处理。

复习参考题

1.心搏骤停的表现及判断。

2.初级心肺复苏的步骤。 yY5UZt0FyPxwwonDVTQfGxHE9VpR0t21xz0R7/iZQtEaUUTUaJn3MB/1pK4+tqVt

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