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学习目标
掌握 心律失常的诊断、鉴别诊断及治疗原则。
熟悉 心律失常的心电图诊断及药物和非药物治疗方法。
了解 心律失常的分类和发生机制。
心脏传导系统包括窦房结、结间束、房室结、希氏束、左右束支和浦肯野纤维网等特殊心肌，负责心电冲动形成和传导。窦房结是正常窦性心律的起搏点。冲动在窦房结形成后以一定的规律沿心脏特殊传导系统在相对恒定的时间内依次激动心房和心室，完成一次心动周期。心律失常（cardiac arrhythmia）是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。
①窦性心动过速；②窦性心动过缓；③窦性心律不齐；④窦性停搏。
（1）被动性异位心律：
①逸搏（房性、房室交界区性、室性）；②逸搏心律（房性、房室交界区性、室性）。
（2）主动性异位心律：
①期前收缩（房性、房室交界区性、室性）；②阵发性心动过速（房性、房室交界区性、房室折返性、室性）；③心房扑动、心房颤动；④心室扑动、心室颤动。
干扰及干扰性房室分离。
①窦房传导阻滞；②房内传导阻滞；③房室传导阻滞；④室内传导阻滞（左、右束支及左束支分支传导阻滞）。
如预激综合征。
按照心律失常发生时心率的快慢，可将其分为快速性心律失常与缓慢性心律失常两大类。
心律失常可因冲动形成异常和/或冲动传导异常引起。
正常情况下窦房结、结间束、冠状窦口附近、房室结远端、希氏束和浦肯野纤维等心肌细胞均具有自律性，其本身病变或自主神经系统兴奋性改变均可导致异常冲动发放。此外，原来无自律性的心肌细胞（如心房、心室肌细胞）亦可在心肌缺血、电解质紊乱、儿茶酚胺增多、某些药物作用等病理状态下自律性明显增高而引发各种快速性心律失常。
触发活动是指心房、心室及希氏束-浦肯野组织在动作电位后产生的除极活动，是一种异常的细胞电活动，又称为后除极。后除极如果达到起搏阈值便可引起反复激动，持续的反复激动即可形成快速性心律失常。见于局部儿茶酚胺浓度增高、低血钾、高血钙、洋地黄中毒、心肌缺血再灌注等。
快速心律失常的最常见发生机制是折返。形成折返的基本条件：①心脏两个或多个部位的传导性与不应期各不相同，相互连接而形成一个闭合环，即折返环；②折返环内有一条通道发生单向传导阻滞；③另一通道传导缓慢，使原先发生单向传导阻滞的通道有足够时间恢复兴奋性；④原先阻滞的通道再次激动，发生逆向传导，完成一次折返激动。冲动在环内反复循环，产生持续而快速的心律失常。
冲动传导障碍也是传导异常的常见表现形式。冲动传导至心肌某部位，若恰逢其生理性不应期，导致冲动传导中断或延迟，则形成生理性阻滞或干扰现象。若传导障碍并非由于上述生理性不应期所致者，则称为病理性传导阻滞。
患者描述的主观感受可为心律失常诊断提供有价值的线索。如心律失常的诱因（如烟、酒、咖啡、运动及精神刺激等），发作时的症状、发作频率、持续时间和起止方式，及对药物和非药物方法（如呼吸、体位或活动）的反应，既往的心脏病史（心力衰竭、心绞痛等）等。仔细询问病史有助于判断心律失常是否存在，并可辅助判断心律失常的类型。
听诊心脏时应注意心率、节律及心脏其他异常体征。窦性心律、阵发性或非阵发性交界性心动过速、房性心动过速或心房扑动伴固定比例（如2∶1、4∶1）房室传导、阵发性室上性或室性心动过速、房室传导阻滞（2∶1、3∶1或完全性房室传导阻滞）等均可表现为规则的心律。心音强度的变化也有助于判断心律失常的类型。心房颤动时第一心音强弱不等，右束支传导阻滞时肺动脉瓣第二心音分裂明显，左束支传导阻滞时可有第二心音反常分裂，三度房室传导阻滞当心房收缩与房室瓣关闭同时发生时在颈静脉可见巨大a波。
心电图检查是诊断心律失常最重要的无创技术和方法。应注意记录12导联心电图，且选择P波清楚的导联（如V 1 或Ⅱ导联）记录足够长时间的心电图长条。分析应包括房室节律和频率、PR间期及P波与QRS波群情况，如心房心室节律是否规整，频率为多少，PR间期是否正常或恒定，P波及QRS波群形态如何，二者关系怎样等。
动态心电图（Holter ECG monitoring）检查是使用小型便携式记录器对患者进行连续24h的心电图记录。该项检查便于了解心悸与晕厥等症状的发生是否与心律失常有关，明确日常活动与心律失常发作的关系及心律失常发生的昼夜分布特征，协助评价抗心律失常药物疗效、起搏器或植入型心律转复除颤器的疗效及其功能是否正常。动态心电图检查是目前分析评价心律失常的重要方法之一。
患者在运动时出现心悸症状，可通过运动试验明确运动中有无心律失常发作，有助于心律失常的诊断。但应注意部分正常人运动试验时也可出现室性期前收缩，多偶发且形态固定。动态心电图诊断心律失常的敏感性优于运动试验。
左心房后壁在解剖上紧邻食管，将电极导由食管插入并置于心房水平，可记录到心房电位，清楚显示P波，有助于复杂心律失常的分辨。食管心电图还可进行心房快速起搏或程序电刺激，一方面可测定窦房结及房室结功能，帮助确定心律失常特别是快速阵发性心动过速类型；另外，亦可有效中止药物治疗无效的某些类型的室上性折返性心动过速、心房扑动等。
心腔内心电生理检查是将数根多电极导管经静脉和/或动脉插入，放置在心腔内的不同部位，辅以8～12通道多导生理仪，同步记录各部位电活动，包括右心房、右心室、希氏束、冠状窦（反映左心房室电活动）。心电生理检查的主要适应证包括窦房结功能测定、房室与室内传导阻滞需了解确切阻滞部位、心动过速需明确病因或同时进行导管消融治疗、不明原因晕厥需明确病因。
三维标测系统是近年来出现的新的标测技术，用于复杂心律失常的标测，能够减少X线曝光时间，提高射频消融手术的成功率，加深心律失常机制的理解。
临床常用的三维标测系统包括心脏电解剖标测系统、接触标测系统及非接触标测系统。
正常窦性心律冲动起源于窦房结，频率为60～100次/min。心电图显示：窦性P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF导联直立，aVR导联倒置，PR间期0.12～0.20s。
心电图符合上述特征，成人心率超过100次/min，称为窦性心动过速。临床较多见于生理状态，如健康人吸烟、饮酒、饮咖啡或茶、情绪激动或体力活动时。某些病理状态也可引起，如发热，贫血，休克，心肌缺血，甲状腺功能亢进，充血性心力衰竭及应用阿托品、肾上腺素药物等。治疗应针对病因和去除诱因。必要时给予β受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙通道阻滞剂，可减慢心率。
心电图符合上述特征，成人心率低于60次/min，称为窦性心动过缓，常同时伴有窦性心律不齐（不同PP间期的差异大于0.12s）。临床常见于健康青年人、运动员及睡眠时。其他原因有颅内疾患、严重缺氧、低温、梗阻性黄疸、甲状腺功能减退及应用拟胆碱药物、β受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙通道阻滞剂、胺碘酮或洋地黄等药物。窦房结病变和急性下壁心肌梗死亦常发生窦性心动过缓。对于无症状的窦性心动过缓不需要治疗。因心率过慢导致心输出量减少出现症状者，可用阿托品、麻黄碱或异丙肾上腺素等药物，心宝丸等中成药也有一定疗效。如长期服用效果不佳或出现严重药物副作用，应考虑心脏起搏治疗。
图3-3-1 窦性停搏
动态心电图记录：窦性心律约65次/min，QRS波群呈右束支传导阻滞图形。第4与第5个P波之间长达2.18s，非P-P间期（0.92s）的倍数，其间无P波和QRS波群出现。
窦性停搏也称窦性静止，指窦房结不能产生冲动。心电图表现为在较正常PP间期明显延长的PP间期内无P波，或P波与QRS波群均不出现，长PP间期与基本的窦性PP间期无倍数关系（图3-3-1）。长时间的窦性停搏后，心室可由下位的潜在起搏点控制，表现为单个房室交界区性或室性的逸搏，或连续逸搏构成逸搏性心律。长时间窦性停搏而无逸搏发生，患者可出现临床症状，如黑矇、短暂意识障碍、晕厥等，严重时可发生Adams-Stokes综合征，甚至死亡。迷走神经张力增高或颈动脉窦过敏均可引起窦性停搏，窦房结变性与纤维化、急性下壁心肌梗死、脑血管意外等病变或应用洋地黄、乙酰胆碱等药物也可发生窦性停搏。治疗可参照病态窦房结综合征。
窦房传导阻滞是指窦房结冲动传导至心房时发生延缓或阻滞。多见于病态窦房结综合征、洋地黄中毒、高钾血症等。
由于体表心电图不能显示窦房结电活动，因而一度窦房传导阻滞无法依靠心电图确定诊断。三度窦房传导阻滞由于冲动不能传入心房，因而与窦性停搏难以鉴别，特别是当发生窦性心律不齐时。二度窦房传导阻滞分为莫氏Ⅰ型和莫氏Ⅱ型。莫氏Ⅰ型即文氏阻滞，表现为PP间期进行性缩短，直至出现一次长PP间期，该长PP间期短于基本PP间期的两倍（图3-3-2），此型应与窦性心律不齐鉴别。莫氏Ⅱ型阻滞表现为长PP间期为基本PP间期的整倍数（图3-3-3）。窦房传导阻滞后可出现下位起搏点逸搏或逸搏心律。病因和治疗参见窦性停搏。
图3-3-2 二度Ⅰ型窦房传导阻滞
动态心电图记录：导联中PP间期逐渐缩短，直至出现长间歇。最长的PP间期短于其前方之最短的PP间期的2倍。下方阶梯图中，S.窦房结；SA.窦房传导；A.心房。第8个窦房结冲动下传心房时发生阻滞，形成6∶5窦房传导阻滞。
图3-3-3 二度Ⅱ型窦房阻滞
动态心电图记录：导联中第3与第4个窦性P波之间出现长间歇（2.32s），为基本窦性PP间期（1.16s）的两倍。
病态窦房结综合征（sick sinus syndrome，SSS），简称“病窦综合征”，是指由于窦房结及其邻近组织的病变使其功能减退，导致多种心律失常的综合表现。临床上可出现一系列相关症状。
某些病变如淀粉样变性、甲状腺功能减退症、布鲁氏菌病及伤寒等感染性疾病、纤维化与脂肪浸润、硬化与退行性病变等，均可损害窦房结，导致其起搏与传导功能异常。窦房结周围神经和心房肌病变、窦房结动脉供血减少也可引起窦房结功能障碍。此外，迷走神经张力增高、某些抗心律失常药物抑制窦房结功能等亦是病窦综合征的病因。
患者表现为以心动过缓为主要特征的多种心律失常，可出现与之相关的心、脑等脏器供血不足的症状，如发作性头晕、乏力、黑矇等，严重者可发生晕厥、抽搐（Adams-Stokes综合征），甚至猝死，如有心动过速发作可出现心悸、心绞痛等症状。
心电图表现为：①持续而显著的窦性心动过缓（50次/min以下），非药物所致；②窦性停搏与窦房传导阻滞（见图3-3-1～图3-3-3）；③并存房室传导阻滞；④心动过缓-心动过速综合征（慢-快综合征），是指心动过缓与房性快速性心律失常交替发作，后者通常为心房扑动、心房颤动或房性心动过速；⑤其他，如在未服用抗心律失常药物时动态心电图检查可见心房颤动的心室率缓慢和/或一度房室传导阻滞、房室交界区性逸搏等。
对于可疑的病窦综合征患者，经以上检查仍未能确诊时，可进行下列试验：
原理：用药物完全阻断自主神经系统对心脏的支配后，测定窦房结产生冲动的频率。做法：静脉注射普萘洛尔（0.2mg/kg）10min后，予阿托品（0.04mg/kg）静脉注射，然后检测心率。正常值可参照公式“118.1 -（0.57 ×年龄）”计算。病窦综合征患者的固有心率低于正常值。
可应用心内电生理检查技术或食管心房电刺激方法。
（1）SNRT：
于高位右心房起搏，频率逐级增加，随后骤然终止起搏。SNRT是从最后一个右房起搏波至第一个恢复的窦性心房波之间的时限。如将此值减去起搏前窦性周期时限，称为校正的窦性恢复时间（corrected SNRT，CSNRT）。正常SNRT小于2 000ms，CSNRT小于525ms。超过上述值为异常。
（2）SACT：
通过对心房程序期前刺激模拟具有不完全代偿的期前收缩进行测定和计算。正常SACT小于147ms，超过上述值为异常。
若患者无心动过缓相关症状，不需要治疗，但应定期随诊观察。对于伴有Adams-Stokes综合征发作或有明显晕厥先兆症状的患者，应选择心脏起搏器治疗。
心动过缓-心动过速综合征患者发作心动过速时，如单独应用抗心律失常药物治疗，有加重心动过缓的可能，建议接受起搏器治疗，同时应用抗心律失常药物。
房性期前收缩，激动起源于窦房结以外的心房的任何部位。正常成人如进行24h心电监测，约60%可见房性期前收缩。各种器质性心脏病患者均可发生房性期前收缩，且常为快速性房性心律失常的先兆。
心电图表现为P波提前出现，其形态不同于窦性P波，PR间期与QRS波群形态同窦性者。
房性期前收缩可使窦房结提前发生除极，因而包括期前收缩在内的两个窦性P波的间期短于正常窦性PP间期的两倍，称为不完全性代偿间歇。若房性期前收缩发生较晚，或窦房结周围组织的不应期长，窦房结的节律未被扰乱，期前收缩前后PP间期恰为窦性者的两倍，称为完全性代偿间歇。房性期前收缩发生不完全代偿间歇居多。
若P波发生在舒张早期，适逢房室结尚未脱离前次激动的不应期，可产生传导中断，P波之后可无QRS波出现，称为未下传的房性期前收缩。发生较早的房性期前收缩可重叠于前面的T波之上，由于不能下传心室，易被误认为窦性停搏或窦房阻滞，仔细检查长间歇前的T波可发现埋藏在内的P波。若提早的房性期前收缩发生在心室的相对不应期，可出现宽大畸形的QRS波群，称为室内差异性传导（图3-3-4）。
二联律是指每个窦性激动后跟随一个期前收缩，三联律是每两个正常搏动后出现一个期前收缩，如此类推。连续发生两个期前收缩称成对期前收缩，连续三个或以上期前收缩称心动过速。
图3-3-4 房性期前收缩
动态心电图记录：导联中第5个P波提前出现，形态与窦性P波不同，PR间期（0.20s）略长于窦性PR间期（0.16s），其后的QRS波群形态与窦性波动稍有不同，为室内差异性传导，其后的代偿间歇不完全。第6、7、8个P波紧随房性期前收缩之后，与其他窦性P波相比形态略有变异，但方向一致，系窦房结内游走节律。
房性期前收缩一般不需治疗。当有明显症状或因房性期前收缩引发室上性心动过速时应进行治疗。对于吸烟、饮酒或饮咖啡诱发的房性期前收缩首先应去除诱因，劝其减量或戒除，可服用镇静剂对症治疗。必要时给予Ⅰ、Ⅲ或Ⅳ类抗心律失常药物治疗，如β受体阻滞剂、普罗帕酮、莫雷西嗪等。
心房扑动（atrial flutter）简称房扑。
房扑可发生于无器质性心脏病者和器质性心脏病者，后者常见病因有：风湿性心脏病、高血压性心脏病、冠心病、心肌病、肺心病等，其他还有肺动脉栓塞、甲状腺功能亢进症、酒精中毒等。
心室率不快的房扑患者可无明显症状。房扑伴快心室率者，心输出量降低，可表现为心悸、头晕、血压降低，心率过快可诱发心绞痛或充血性心力衰竭。体格检查可见快速的颈静脉搏动。当房室传导比率发生变动时，第一心音强度亦随之变化。有时可听到心房音。
心电图表现为：①P波消失，代之以规律的锯齿状扑动波（称F波），其间距均齐，形态大小相同，扑动波之间的等电位线消失，在Ⅱ、Ⅲ、aVF或V 1 导联较明显。②心房率一般为250～350次/min。③心室率规则或不规则，取决于房室传导比率是否恒定。如房室传导比率为2∶1时，心房率为300次/min，则心室率为150次/min。④QRS波群形态正常，当出现室内差异传导或原先有束支传导阻滞时，QRS波群增宽、形态异常（图3-3-5）。
首先应重视原发疾病的治疗。终止房扑最有效的方法是直流电复律。应用较低的电能（低于50J），可迅速转复房扑为窦性心律。电复律无效或已应用大剂量洋地黄不适于电复律者，也可采用食管心房电刺激方法，即以超过心房扑动的频率起搏心房，能使大部分典型心房扑动转复为窦性心律或心室率较慢的心房颤动。地高辛、维拉帕米和β受体阻滞剂可阻滞房室结传导而减慢心室率，使少数发病持续时间较短的阵发性房扑具有转复为窦性心律的可能。普罗帕酮、胺碘酮等药物能有效转复房扑并预防其复发。对患者实施三尖瓣环和下腔静脉入口之间的峡部消融，以阻断房扑的折返环路，可治愈房扑。持续性心房扑动的患者发生血栓栓塞的风险明显增高，应给予抗凝治疗。
图3-3-5 心房扑动
图中各导联均可见快速而规则的锯齿状扑动波（F波），频率300次/min。QRS波群呈完全性右束支阻滞图形，RR间期规则。房室传导比例为4∶1。
心房颤动（atrial fibrillation）简称房颤，为一种常见的心律失常，是指规律、有序的心房电活动丧失，代之以快速无序的颤动波，是严重的心房电活动紊乱。患病率较高，并随年龄增加，男性高于女性。
房颤可见于正常人，如情绪激动、运动或大量饮酒、手术后。多数房颤发生在病理状态下，常见于以下情况：器质性心血管疾病，如风湿性心脏病二尖瓣狭窄（最常见）、高血压性心脏病、冠心病、心力衰竭、缩窄性心包炎、心肌病、感染性心内膜炎以及慢性肺心病等；甲状腺功能亢进症；心脏或肺部疾病发生急性缺氧、高碳酸血症、代谢或血流动力学紊乱等情形。房颤发生在无心脏病变的中青年者，称为孤立性房颤。
首诊房颤，初次发作的房颤且持续时间在24～48h，也称为急性房颤。慢性房颤根据其发生的持续状况可分为阵发性（房颤发作持续时间在7d内且可自行终止）、持续性（房颤发作持续时间在7d以上需电复律或药物终止）、长期持续性房颤（持续时间超过1年）和永久性（电复律不可能终止或无益，只能控制心室率治疗）四类。
房颤患者的症状常取决于房颤发作时心室率的快慢。阵发性或快速心室率房颤时心房有效收缩消失，使心输出量减少。心室率超过150次/min，患者可表现为心悸、胸闷、气促，严重时可出现心绞痛与充血性心力衰竭等。心室率不快时患者可无明显症状。
房颤患者发生体循环栓塞的风险较高。栓子多来自左心房耳部，系血流淤滞、心房失去收缩力所致。非瓣膜性心脏病合并房颤者较无房颤者发生脑卒中概率要高。二尖瓣狭窄或二尖瓣脱垂等合并心房颤动时脑栓塞的发生率更高。
心脏听诊第一心音强度变化不定，心律极不规则。心室率快时可发生脉搏短绌，发生原因是许多心室搏动过弱以致未能开启主动脉瓣，或因动脉血压波太小，未能传导至外周动脉。颈静脉搏动a波消失。
心电图表现：①P波消失，因心房除极混乱，心电呈小而不规则的基线波动，形态与振幅均变化不定，称为f波，在V 1 导联中明显，频率350～600次/min；②QRS波群形态通常正常，当心室率过快，发生室内差异性传导，QRS波群增宽变形；③心室律极不规则，心率不稳定。未接受药物治疗房室传导正常的房颤患者，心室率通常在100～160次/min，运动、发热、甲状腺功能亢进、儿茶酚胺类药物等均可缩短房室结不应期，使心室率加速；而洋地黄可延长房室结不应期，减慢心室率（图3-3-6）。
图3-3-6 心房颤动
图中各导联P波消失，代之以一系列快速、大小不等、形态各异的心房颤动波（f波），频率约为428次/min。QRS波群形态和时限正常，RR间期绝对不规则，频率约72次/min。
治疗原则包括寻找和纠正诱因与病因、控制心室率、预防血栓栓塞并发症、恢复窦性心律（节律控制）。无论是室率控制或是节律控制，必须高度关注患者的血栓栓塞风险。应根据危险分层选择血栓栓塞预防策略。
急性心房颤动最初治疗目标是减慢快速的心室率，使休息时心室率维持在60～80次/min，适量运动后心率在90～115次/min。可选择β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂（维拉帕米、地尔硫䓬）、洋地黄等静脉注射，必要时可联合用药。目前洋地黄已不作为首选用药。心力衰竭与低血压者忌用β受体阻滞剂与维拉帕米。预激综合征合并房颤者禁用β受体阻滞剂、洋地黄与维拉帕米等。经过上述处理，部分患者可在24～48h内复律。如仍未恢复窦律者，且心室率较快，可用药物或电击复律。ⅠC类（普罗帕酮）、Ⅲ类（胺碘酮）等抗心律失常药物可用于转律治疗，其复律有效率达60%左右。如一发作即出现急性左心衰竭或低血压等症状与体征，宜紧急实施电复律。
治疗策略包括终止心律失常，转复并维持窦律，控制心室率。
终止发作方法同上述。转复方法分为药物复律和电复律。药物复律适用于以下情况：首次发作的房颤、频繁发作的阵发性房颤、持续性房颤时间小于6个月，常用药物有奎尼丁、普罗帕酮、胺碘酮、伊布利特。对于没有器质性心脏病者首选氟卡尼和普罗帕酮，如果有器质性心脏病首选胺碘酮。电转复，电击起始能量为100～150J，不成功者推荐200J或更高。无论药物或电复律，转律后均应给予抗心律失常药维持窦性心律。对于永久性房颤，治疗目标是控制心室率以减轻症状。控制心室率常选用β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、地高辛等，应注意药物的禁忌证与不良反应。近年有研究表明血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）可通过抑制肾素血管紧张素醛固酮系统作用预防房颤复发。
慢性房颤患者有较高的栓塞发生率，特别是具有以下高危因素的患者更易发生：高龄，既往有心力衰竭、高血压、冠心病、心脏瓣膜病、糖尿病、栓塞病史，左心房扩大等。对于以上高危患者，均应给予长期抗凝治疗，常予口服华法林，使凝血酶原时间国际标准化比值（INR）维持在2.0～3.0。不适宜服用华法林者可用阿司匹林联合氯吡格雷替代，但易增加出血风险。新型口服抗凝药物主要包括直接凝血酶抑制剂（如达比加群）与凝血酶Ⅹa的直接抑制剂（如利伐沙班与阿派沙班），可作为华法林替代药物。无以上危险因素者，可用阿司匹林（每日100～300mg）。房颤持续时间少于2d，复律前不需要抗凝治疗。否则应在复律前接受为期3～4周的华法林治疗，并持续使用至复律后3～4周。如需紧急复律可静脉注射肝素或皮下注射低分子肝素抗凝。
对于非瓣膜性疾病的房颤患者，是否抗凝需使用CHADS 2评分法对患者进行栓塞危险分层。CHADS 2评分：是否有近期心力衰竭（1分）、高血压（1分）、年龄≥75岁（1分）、糖尿病（1分）、血栓栓塞病史（2分）。评分≥2分的患者发生血栓栓塞的危险性较高，应接受抗凝治疗。
房室交界区性期前收缩简称为交界性期前收缩。房室交界区发出冲动，冲动同时进行前向传导和逆向传导，产生提前的QRS波群和逆行P波。逆行P波可位于QRS波群之前（PR间期< 0.12s）、之中或之后（PR间期< 0.20s）。QRS波群形态正常，但当发生室内差异性传导时其形态可发生变化（图3-3-7）。交界性期前收缩一般不需要治疗。
图3-3-7 房室交界区性期前收缩呈二联律
Ⅱ导联第2、4、6个QRS波群提前发生，形态正常，其前有逆行P波，PR间期< 0.12s。
正常情况下房室交界区组织不表现自律性，称为潜在起搏点。当窦房结冲动频率较慢低于潜在起搏点固有频率时，或由于传导障碍而使其不能抵达房室交界区时，该处潜在起搏点发生除极产生冲动即为逸搏。连续3次以上逸搏形成逸搏心律，通常频率为40～60次/min。心电图表现为在长于正常PP间期的间歇后出现一个正常的QRS波群，P波消失，或逆行P波位于QRS波群之前或之后。房室交界区性逸搏或逸搏心律常发生于显著窦性心动过缓或房室传导阻滞等情况下，迷走神经张力增高时也可出现。查体时颈静脉搏动可出现大的a波，第一心音强度变化不定。房室交界性逸搏作为防止心室停搏的生理性保护机制，故通常不需要治疗，主要针对原发心律失常治疗。
非阵发性房室交界区性心动过速发生机制与房室交界区组织自律性增高或触发活动有关。洋地黄中毒为最常见病因，其他原因可为心肌炎、下壁心肌梗死、心脏瓣膜术后等。偶见于正常人。
心动过速发作特征为发作与终止时心率呈逐渐变化，区别于阵发性心动过速的突然发生与突然终止，因而称为“非阵发性心动过速”。频率一般为70～150次/min或更快，节律一般规则，QRS波群形态与时限正常。自主神经张力变化可影响心率快慢。如果心房活动由窦房结或异位心房起搏点控制，可出现房室分离（图3-3-8）。洋地黄过量引起者常合并房室交界区传导阻滞，可使心律不规则。
治疗主要针对基本病因。洋地黄中毒者应立即停用洋地黄，不宜实施电复律。耐受性较好的患者，只需密切观察病情并积极治疗原发疾病。本型心律失常也可自行消失。
图3-3-8 非阵发性房室交界区性心动过速
A.Ⅲ导联第1～7个QRS群形态、时限正常，频率120次/min，RR间期规则，逆行P波紧随每个QRS波群之后，RP间期0.10s。心动过速终止后恢复窦性心律。第9个宽阔畸形的QRS波群为舒张晚期室性期前收缩。B.另一患者V 3 导联P波消失，隐约可见心房颤动的f波。QRS波群形态、时限正常，频率88次/min，RR间期规则，为心房颤动合并非阵发性房室交界区性心动过速，此例由洋地黄中毒引起。
阵发性室上性心动过速（PSVT）简称“室上速”，大部分由折返引起，泛指起源于解剖上不局限于房室结及其以上部位的、折返回路也不局限于房室交界区的不同类型的心动过速。折返可发生于窦房结、房室结、心房，分别称为窦房折返性心动过速、房室结内折返性心动过速、心房折返性心动过速。利用隐匿性房室旁路逆行传导的房室折返性心动过速亦属于室上速范畴。房室结内折返性心动过速和利用隐匿性房室旁路逆行传导的房室折返性心动过速占全部室上速病例的90%以上，而房室结内折返性心动过速是最常见的阵发性室上性心动过速类型。本节主要讨论房室结内折返性心动过速和利用隐匿性房室旁路逆行传导的房室折返性心动过速。
常见于无器质性心脏病者，可发生于不同性别、不同年龄，发生机制与折返有关。
患者房室结内存在着功能上（或解剖上）纵行分离的两条不同性能的传导径路：快径路和慢径路。快径路传导速度快而不应期长；慢径路传导速度缓慢而不应期短。双径路的近端和远端有共同通道，组成了一个完整的环路。正常窦性心律时，激动沿慢、快径路同时下传，但激动先由快径路到达希氏束，而从慢径路传来的激动，由于希氏束处于不应期而被阻滞。
若适时发生的房性期前收缩恰落在快径路的不应期而被阻滞，但能沿慢径路下传，产生一个提前的正常形态的QRS波，同时激动沿快径路逆传向上引起一个逆行的P′波，并再次由慢径路下传，形成反复折返，产生慢-快型房室结内折返性心动过速。
较少见的另一型房室结内折返性心动过速称为快-慢型房室结内折返性心动过速，约占房室结内折返性心动过速的10%，是以快径路为前向径路，然后经慢径路逆行传导，形成折返。这类折返不需要适时的提前的心房激动诱发，可因心率增快而诱发。
心动过速患者一般无器质性心脏病表现，发作呈突发突止，持续时间长短不一。症状有心悸、焦虑不安、头晕、胸闷，少见晕厥、心绞痛、心力衰竭与休克者。症状轻重取决于发作时心室率快慢及持续时间长短，亦与原发病状况有关。若发作时心室率过快，使心输出量与脑血流量锐减，或发作突然中止而窦房结自律性未能及时恢复致心搏停顿，均可发生晕厥。体检听诊可闻及心尖区第一心音强度恒定，心律绝对规则。
（1）慢-快型房室结内折返性心动过速：
心率150～250次/min，节律规则。QRS波群形态与时限均正常，当存在室内差异性传导或原有束支传导阻滞时，QRS波群形态发生异常改变。P波为逆行性，在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联中倒置或双相，在V 1 导联中直立，常埋没于QRS波群之内或位于其终末部分。P波与QRS波群关系固定。起始突然，常由房性期前收缩诱发，其下传的心搏PR间期显著延长，随即引起心动过速发作（图3-3-9）。
（2）快-慢型房室结内折返性心动过速：
P′R间期短，RP′间期长（P′R < RP′）。因此，P′波位于QRS波之前，在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联中倒置或双相，在V 1 导联中直立。QRS波群形态多正常。诱发室上速的期前收缩无P′R间期延长现象。心率100～150次/min，节律规则。
①在大多数患者能证实其存在房室结双径路；②心房期前刺激能诱发或中止心动过速；③心动过速的开始多伴有房室结传导延缓（AH或P′R间期延长）；④心房与心室不参与形成折返回路；⑤逆行心房激动顺序正常，即位于希氏束邻近的电极部位最早记录到经快径路逆传的心房电活动。
（1）急性发作期：
应根据患者心脏基础状况、既往发作心动过速的情况以及对心动过速的耐受程度作出适当处理。
1）刺激迷走神经：
如患者心功能和血压正常，可尝试刺激迷走神经法。具体有：颈动脉窦按摩（患者取仰卧位，单侧按摩，每次5～10s。切莫双侧同时按摩）、Valsalva动作（深吸气后屏气，再用力作呼气动作）、诱发恶心、将面部置于冰水内等。如初次尝试失败，应用药物后再次尝试，仍有可能获成功。
2）抗心律失常药：
常用治疗药物为腺苷、钙通道阻滞剂（维拉帕米、地尔硫䓬）或普罗帕酮，疗效均达90%以上。腺苷为首选药物（6～12mg快速静脉注射），起效迅速，副作用为胸部压迫感、呼吸困难、面部潮红、窦性心动过缓、房室阻滞等。该药半衰期短于6s，即使发生副作用，亦很快消失。如腺苷无效，可应用维拉帕米或地尔硫䓬静脉注射（维拉帕米首次5mg，无效时隔10min重复一次，地尔硫䓬0.25～0.35mg/kg），也可选择普罗帕酮（1～2mg/kg静脉注射，30min内无效可重复使用）。如患者合并心力衰竭、低血压或宽QRS波心动过速，尚未明确室上性心动过速的诊断时，不宜选用钙通道阻滞剂，而建议选择腺苷。
图3-3-9 慢-快型房室结内折返性心动过速
心动过速发作时记录的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVR、aVL、aVF导联，QRS波群时间正常，心律规则，心率为137次/min。可见Ⅱ、Ⅲ、aVF导联的QRS波群后部与逆行P′波重叠，产生波形的微细差异，呈伪“S”波，RP′时间约60ms。
3）洋地黄：
静脉注射洋地黄（毛花苷丙0.4～0.8mg静脉注射，以后每2～4h 0.2～0.4mg，24h总量在1.6mg以内）。目前洋地黄已较少应用，但对伴心功能不全者可作为首选。
4）β受体阻滞剂：
可选用短效 β 受体阻滞剂如艾司洛尔［50～200µg/（kg·min）］，也能有效终止心动过速。但对于失代偿的心力衰竭、支气管哮喘患者应避免使用。
5）直流电复律：
当患者出现心绞痛、心肌缺血、低血压或充血性心力衰竭等严重表现，应立刻实施电复律。对急性发作患者如以上措施无效时也应电复律治疗。但需注意，已用洋地黄者不宜行电复律治疗，因其可导致严重的室性心律失常发生。
6）心脏起搏术：
不适宜电复律的患者，可改用经静脉心房或心室超速起搏或程序刺激，或经食管心房调搏，亦能有效终止心动过速。
（2）预防复发：
患者是否需要接受长期药物预防复发，取决于发作频率以及发作时症状的严重程度。选择药物可根据临床经验或心电生理试验结果。常用药物为洋地黄（地高辛0.125～0.25mg/d）、长效钙通道阻滞剂（缓释维拉帕米240mg/d、长效地尔硫䓬每次60～120mg，每日2次）、长效β受体阻滞剂、普罗帕酮（每次100～200mg，每日3次）等，可单独或联合应用。目前手术治疗，特别是导管射频消融技术已十分成熟，具有安全、迅速、有效且能治愈心动过速的优点，可优先考虑应用。
利用隐匿性房室旁路的房室折返性心动过速也是阵发性室上性心动过速的一个常见类型。这类患者与预激综合征患者一样，存在房室旁路，若该房室旁路仅允许室房逆向传导，而不具有房室前传功能，则心电图无心室预激图形出现，被称为“隐匿性”旁路。激动由正常房室传导系统前传至心室，再经房室旁路逆传至心房，形成房室折返性心动过速。本型心动过速与预激综合征患者常见的房室折返性心动过速（经房室结前向传导、房室旁路逆向传导，称正向房室折返性心动过速）的心电图特征相同，表现为：QRS波群形态和时间正常，逆行P波位于QRS波群之后，位于ST段或T波的起始部分。心动过速发作时心室率多超过180次/min，节律绝对整齐，若心室率过快可发生晕厥。治疗同房室折返性心动过速。建议优先选择成功率较高的射频消融术。
预激综合征又称Wolf-Parkinson-White综合征（WPW综合征），是指临床上有心动过速发作同时心电图呈预激表现，即心房冲动提前激动心室的一部分或全部。在房室特殊传导组织以外存在着连接心房与心室的房室旁路，此为发生预激综合征的解剖基础。该房室旁路由普通心肌组成，称Kent束，可位于房室环的任何部位。此外，还有三种少见旁路，分别是房-希氏束、结室纤维、分支室纤维（图3-3-10），以上可形成不同的心电图表现。
预激综合征可发生于任何年龄患者，常因体检心电图或发作心动过速而被发现。男性多见，也可见于先天性心血管病如二尖瓣脱垂、三尖瓣下移畸形或心肌病等。
预激综合征本身无临床症状。具有预激心电图表现者心动过速的发生率为1.8%，随年龄增长发生率也会增加。心动过速中约80%为房室折返性心动过速，15%～30%为心房颤动，5%为心房扑动。心动过速发作时，如心室率过快，尤其是持续发作的心房颤动，可引发心室颤动或导致充血性心力衰竭、低血压而危及生命。
心电图表现为：PR间期小于0.12s；部分导联的QRS波群时限超过0.12s，起始部分粗钝称delta波，终末部分正常；ST-T段与QRS波群主波方向相反。
预激综合征发作房室折返性心动过速，最常见的类型是通过房室结前向传导，经旁路逆向传导，称正向折返性心动过速。其心电图表现与利用隐匿性房室旁路逆传的房室折返性心动过速相同，QRS波群形态与时限正常，若伴室内差异传导则QRS波群可增宽变形。约5%患者折返路径为经旁路前向传导、房室结逆向传导，形成逆向房室折返性心动过速，其心电图QRS波群增宽变形。此型应注意与室性心动过速鉴别。预激综合征患者亦可发生心房颤动与心房扑动，冲动沿旁路下传，可产生极快的心室率，严重时引发心室颤动（图3-3-11）。
图3-3-10 房室旁路示意图
1.Kent束；2.房-希氏束；3.结室纤维；4.分支室纤维；5.房室结；6.希氏束。
预激综合征患者通过电生理检查，可达到以下目的：协助确定诊断；确定旁路位置与数目；确定旁路在心动过速发作时二者关联性；了解心房颤动或心房扑动时最快心室率；对药物、导管消融或外科手术等疗效进行评价。
图3-3-11 预激综合征合并心房颤动
A.V 1 、V 5 导联窦性心律。PR间期0.10s、QRS时限0.12s，其起始部可见明显delta波，为预激综合征。B.同一患者V 1 导联。图中P波消失，可见一系列快速、宽阔、极不规则的QRS波群，为心房颤动，平均心室率180次/min，最短RR间期200ms。
患者无心动过速发作，或偶有发作但症状轻微，不需要治疗。若心动过速发作频繁且症状明显，应给予积极治疗。方法包括药物和导管消融术。
预激综合征患者发作正向房室折返性心动过速，可参照房室结内折返性心动过速处理。如刺激迷走神经无效，首选药物为腺苷和维拉帕米静脉注射，也可选普罗帕酮。洋地黄因其缩短旁路不应期而加快心室率，因而不应单独用于曾经发作心房颤动或心房扑动的患者。
预激综合征患者发作心房颤动或心房扑动时若伴有低血压或晕厥，应立即电复律。药物宜选择延长房室旁路不应期的药物，如普罗帕酮。特别应注意的是，静注利多卡因或维拉帕米会加速预激综合征合并心房颤动患者的心室率。对心室率过快的患者静注维拉帕米会诱发心室颤动。
导管消融术为目前治疗预激综合征发作室上性心动过速的常用根治办法，近年来治疗本病已取得极大成功，且死亡率很低，为心动过速患者提供了一个较好的治疗途径，可作为首选治疗方法。本技术可考虑在疾病早期应用，或可取代大多数药物或手术治疗。
导管消融术适应证：①心动过速发作频繁者；②合并心房颤动或扑动经旁路快速前向传导，心室率极快，心电生理检查显示房颤发作时旁路的前向传导不应期短于250ms的患者；③药物治疗无法显著减慢心动过速时的心室率的患者。
若不具备导管消融条件时，可选用药物治疗以预防心动过速复发，药物有β受体阻滞剂、维拉帕米、普罗帕酮及胺碘酮等。
室性期前收缩是最常见的心律失常之一。
正常人可出现室性期前收缩，且发生概率随年龄的增长而增加。精神紧张或过量烟、酒、咖啡均能诱发室性期前收缩。某些病理情况下，如心肌缺血缺氧、电解质紊乱、麻醉和手术等均可使心肌受到机械、电、化学性刺激而发生室性期前收缩。洋地黄、奎尼丁、三环类抗抑郁药物中毒发生严重心律失常之前常先有室性期前收缩出现。
室性期前收缩也常见于器质性心血管疾病患者，如心肌炎、冠心病、心肌病、高血压、风湿性心脏病、二尖瓣脱垂等。
当室性期前收缩发作频繁或呈联律，可导致心输出量减少，引起血流动力学改变，患者可感到心悸不适，类似电梯快速下降的失重感或代偿间歇后有力的心脏搏动。
体检时可听到提前心搏，之后出现较长停歇。室性期前收缩产生的心搏之第二心音强度减弱，第一心音增强。桡动脉搏动减弱或消失。颈静脉可见正常或巨大的a波。
心电图表现：提前发生的宽大畸形QRS波群，时限常超过0.12s；QRS波群前无相关的异位P′波；ST-T与QRS波群主波方向相反；代偿间期多完全，即包含室性期前收缩在内前后两个下传的窦性搏动之间期，等于两个窦性RR间期之和。
室性期前收缩可单独孤立出现，也可规律地呈联律出现。每个窦性激动后跟随一个室性期前收缩称为二联律，每两个窦性激动后跟随一个室性期前收缩称为三联律，如此类推。连续发生两个室性期前收缩称成对室性期前收缩。连续三个以上室性期前收缩形成室性心动过速。如果室性期前收缩恰巧插入两个窦性搏动之间，不产生室性期前收缩后停顿，称为间位性室性期前收缩。同一导联内，室性期前收缩形态相同者，为单形性室性期前收缩；形态不同者称多形性或多源性室性期前收缩（图3-3-12）。
图3-3-12 室性期前收缩
aVF导联第2、5、8个QRS波群提前出现，明显宽大畸形，其前无P波，但与前一个窦性激动偶联间期相等，其后代偿间歇完全，室性期前收缩呈三联律。
室性期前收缩与其前面的窦性搏动之间期称为配对间期。多源性室性期前收缩与前面窦性心动之间的配对间期不固定。如果心室的异位起搏点独立规律发放冲动，并能防止窦性冲动侵入，则形成室性并行心律。其心电图表现：①异位室性搏动与窦性搏动的配对间期不恒定；②长的两个异位搏动之间期，是最短的两个异位搏动间期的整倍数；③当主导心律的冲动与室性异位起搏点的冲动同时到达心室，可产生室性融合波，形态介于以上两种QRS波群形态之间。
首先应评价室性期前收缩的类型、症状的轻重及原有心脏病程度，然后根据不同的临床状况确定是否对室性期前收缩治疗、采取何种治疗方法以及治疗的终点。
无器质性心脏病者，室性期前收缩一般不会增加此类患者发生心脏性猝死的危险性。如无明显症状，不必使用药物治疗。如患者症状明显，治疗应以消除症状为目的。可采取一些措施如作耐心解释或说明良性预后等，以减轻患者焦虑与不安。同时应注意避免诱发因素，如吸烟、咖啡、应激等。药物宜选用β受体阻滞剂、美西律、普罗帕酮等。
对于急性心肌梗死患者，近年研究显示，原发性心室颤动与室性期前收缩的发生并无必然的联系。自从近年来成功地开展溶栓治疗和直接经皮冠脉介入干预治疗，早期开通梗死相关血管，使原发性心室颤动的发生率大大下降。因此，目前不主张预防性应用抗心律失常药物。但是早期应用β受体阻滞剂可减少心室颤动的危险。频发的室性期前收缩也可考虑应用胺碘酮。
对于慢性心脏病变者如心肌梗死后或心肌病，应避免应用Ⅰ类抗心律失常药物。研究已表明，此类药物治疗心肌梗死后室性期前收缩，虽可减少室性期前收缩次数，但可增加总死亡率和猝死的风险。原因是这些抗心律失常药物本身具有致心律失常作用。β受体阻滞剂对室性期前收缩疗效不明显，但可使心肌梗死后猝死的发生率、再梗死率和总死亡率降低。
室性心动过速简称室速。是起源于希氏束分支以下的特殊传导系统或者心室肌的连续3个或3个以上的异位心搏。
室速常发生于各种器质性心脏病患者。最常见为冠心病，特别是心肌梗死患者；其次是扩张型与肥厚型心肌病、二尖瓣脱垂、心脏瓣膜病等；其他病因包括代谢障碍、药物中毒、长QT综合征等；极少数发生在无器质心脏病者。
室速的临床症状轻重取决于发作时的心脏功能状况、发作时间的长短、发作时心室率的快慢。非持续性室速（发作持续时间短于30s）的患者通常无症状。持续性室速（发作持续时间超过30s）则常伴随明显血流动力学障碍与心肌缺血。临床可出现低血压、晕厥、气促、心绞痛等表现。严重时诱发心力衰竭、肺水肿、心肌梗死等。
听诊心律轻度不规则，收缩期血压可随心搏变化。当心室搏动逆传并持续夺获心房，使心房与心室几乎同时发生收缩，颈静脉呈现规律而巨大的a波。
心电图表现：①3个或以上的室性期前收缩连续出现；②通常突发突止，心室率常为100～250次/min，心律基本规则；③P波与QRS波群无固定关系，形成房室分离；④可有心室夺获与室性融合波。心室夺获、室性融合波、房室分离、全部心前区导联QRS波群主波方向呈同向性即全部向上或向下是确诊室速的重要依据（图3-3-13）。
图3-3-13 室性心动过速
Ⅰ导联前2个心搏系窦性心律，频率为130次/min，其后见一系列提前出现的快速、增宽变形的心室波群，形态与第10、15个室性期前收缩相似，时限0.12s，频率约215次/min，RR间期略不规则。第8个QRS波群形态和时限正常，其前有窦性P波。第9个提前出现的异位QRS波群异于其他室性期前收缩，呈现多源性室性期前收缩。
室速患者发生低血压、休克、心绞痛、充血性心力衰竭或脑血流灌注不足时，治疗首选直流电复律。如无显著的血流动力学障碍，静注利多卡因，同时持续静脉滴注。也可选用胺碘酮、普鲁卡因胺、普罗帕酮等静脉注射。洋地黄中毒引起的室性心动过速不宜用电复律，可选择药物治疗。
尽可能控制诱因，如缺血与低血钾等。治疗充血性心力衰竭有助于减少室速发作。窦性心动过缓或房室传导阻滞时，心室率过于缓慢，使室性心律失常易于发生，可给予阿托品治疗，或应用人工心脏起搏。
β受体阻滞剂能降低心脏性猝死的发生率。荟萃分析结果显示，胺碘酮显著减少心肌梗死后或心力衰竭患者的心律失常或猝死的发生率。除此以外，目前尚未能证实其他抗心律失常药物能降低心脏性猝死的发生率。
单一药物治疗无效时，可选用作用机制不同的药物联合应用，各自剂量均可减少。不宜使用单一药物大剂量治疗，以免增加药物的不良反应。药物组合方式可依据临床经验选择。心电生理检查的药物试验亦为临床提供选药指导。
植入型心律转复除颤器也可用于治疗室性心动过速，特别是心肌梗死伴有心力衰竭的患者。目前，随着医疗技术的飞速发展，诊疗操作水平的不断提高，电生理机制的进一步阐明，导管消融术已作为几乎所有类型室性心动过速的主要治疗方法。对于药物无效的室速，或24h内植入型心律转复除颤器频繁放电的多形性室速或室颤，导管消融术可能是唯一的治疗选择。
心室扑动与颤动为致命性心律失常，发生后如不及时抢救，可导致死亡。常见于缺血性心脏病特别是急性心肌梗死、心肌病。此外，某些抗心律失常药物（尤其能导致QT间期延长的药物）、严重缺氧、缺血、电解质紊乱、预激综合征合并快速心室率的房颤、电击伤等亦可诱发。
发生室颤时，患者表现为突发意识丧失、抽搐、呼吸停顿甚至死亡、听诊心音消失、脉搏触不到、血压测不到。
心室扑动时心室波明显增宽呈正弦波图形，波幅大而规则，频率150～300次/min。心室颤动的波形、振幅与频率均极不规则，不能分辨出QRS波群、ST段、T波。心室颤动开始时波幅尚大，以后逐渐变小，终于停止（图3-3-14）。
心室扑动与颤动的治疗参阅本篇第四章“心脏性猝死”。
图3-3-14 心室扑动与心室颤动
A.心室扑动：心电图Ⅲ、aVF导联呈现连续的扑动波，形态似正弦波，频率约215次/min，无法分辨QRS波群、ST段及T波；B.心室颤动：心电图aVF导联呈形态、振幅、间歇各异的不规则波动，QRS-T波群消失。
冲动在心脏传导系统的任何部位的传导均可发生减慢或阻滞。发生在窦房结与心房之间，称窦房传导阻滞。发生在心房与心室之间，称房室传导阻滞。位于心房内，称房内阻滞，位于心室内称室内阻滞。根据阻滞的程度，可分为三度。一度传导阻滞是由于相对不应期延长所致，激动的传导速度减慢、传导时间延长，但所有激动仍能传导。二度传导阻滞分为两型，莫氏（Mobitz）Ⅰ型（即文氏阻滞）和Ⅱ型。Ⅰ型阻滞表现为传导时间进行性延长，直至一次激动不能传导；Ⅱ型阻滞表现为间歇出现的传导阻滞，所有激动的传导时间恒定不变。三度房室传导阻滞又称完全性传导阻滞，此时，全部激动均不能被传导。
房室传导阻滞指房室交界区脱离了生理不应期后心房冲动传导延迟或不能传导至心室。可发生在房室结、希氏束、束支等部位。
正常人或运动员可发生一度和二度Ⅰ型房室阻滞，尤其在夜间，与迷走神经张力增高有关。其他导致房室传导阻滞的病因有：急性风湿热、病毒性心肌炎、急性心肌梗死、冠状动脉痉挛、心肌病、心内膜炎、心脏肿瘤、先天性心脏病、高血压、药物中毒（如洋地黄中毒）、抗心律失常药物、心脏手术、电解质紊乱、黏液性水肿等。
一度房室传导阻滞患者通常无症状。二度房室传导阻滞引起心搏脱漏，可有心悸感。三度房室传导阻滞的症状取决于心室率的快慢与伴随病变，包括乏力、头晕、晕厥、心绞痛、心力衰竭等。当一、二度房室传导阻滞突然进展为完全性房室传导阻滞时，因心室率过慢导致脑缺血，临床可出现Adams-Strokes综合征，表现为短暂意识丧失，甚至抽搐，严重时可致猝死。
一度房室传导阻滞听诊时，因PR间期延长，第一心音强度减弱。二度Ⅰ型房室传导阻滞时，第一心音强度逐渐减弱并有心搏脱漏。二度Ⅱ型房室传导阻滞亦有间歇性心搏脱漏，但第一心音强度恒定。三度房室传导阻滞的第一心音强度经常变动，第二心音可呈正常或反常分裂，间或出现心房音及听到响亮、清晰的第一心音（大炮音）。如心房与心室收缩同时发生，颈静脉出现巨大的a波。
每个心房冲动都能传导至心室。表现为PR间期延长，超过0.20s（图3-3-15）。
图3-3-15 一度房室传导阻滞
动态心电图记录，导联中每个P波后均跟随QRS波群，PR间期为0.30s，心率55次/min。
（1）二度Ⅰ型房室传导阻滞：
此型最常见。表现：①PR间期逐次延长，直至P波下传受阻无后继QRS波群；②RR间期呈进行性缩短，直至一个P波不能下传心室；③包含受阻P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的两倍。常见的房室传导比率为3∶2或5∶4（图3-3-16）。二度Ⅰ型房室传导阻滞较少发展为三度房室传导阻滞。
图3-3-16 二度房室传导阻滞
A.动态心电图记录，导联中P波规律出现，由左起第3、6、10个P波开始，PR间期逐渐延长，RR间期逐渐缩短，直至第5、9、13个P波后脱落一个QRS波群，出现长间歇，形成3∶2和4∶3房室传导，为二度Ⅰ型房室传导阻滞；B.另一患者的心电图Ⅱ导联P波规律出现，P波与QRS波群数目之比为2∶1～3∶2，下传的PR间期为0.18s，且恒定不变，QRS时限0.07s，为二度Ⅱ型房室传导阻滞。
（2）二度Ⅱ型房室传导阻滞：
PR间期正常或延长，但PR间期固定不变，在隔一次或数次P波后，发生心房激动传导突然阻滞，无QRS波群跟随（见图3-3-16）。
全部心房激动均不能传导至心室。其特征为：①P波与QRS波群没有固定的关系；②心房率快于心室率，心房激动来自窦房结或心房异位节律（房性心动过速、扑动或颤动）；③QRS波群的间距规则，心室起搏点通常位于阻滞部位稍下方，如位于希氏束及其近邻，心室率约40～60次/min，QRS波群形态正常，心律较稳定（图3-3-17）。如位于室内传导系统的远端，心室率可低至40次/min以下，QRS波群增宽，心律亦常不稳定。
图3-3-17 三度（完全性）房室传导阻滞
Ⅱ导联窦性P波规则出现，第5、10个P波重叠于T波上，频率79次/min。QRS波群形态和时限正常，节律规则，频率50次/min。P波与QRS波群互不相关。
应针对病因治疗。
一度房室传导阻滞与二度Ⅰ型房室传导阻滞患者如心室率不过慢者，不需要进行治疗。
二度Ⅱ型房室传导阻滞与三度房室传导阻滞如心室率过慢，伴有血流动力学障碍，甚至有Adams-Strokes综合征发作者，应给予起搏治疗。阿托品（0.5～1.0mg，静脉注射）、异丙肾上腺素（1～4μg/min，静脉滴注）可提高房室阻滞的心率，适用于阻滞位于房室结的患者。但应用于急性心肌梗死时应十分慎重，因其可能导致严重室性心律失常。药物使用时间过长往往效果不佳且易发生严重的药物不良反应，因此，药物治疗仅适用于无心脏起搏条件的应急治疗。对于症状明显、长期心室率缓慢者，应及早给予临时性或永久性心脏起搏治疗。
药物治疗是处理心律失常的主要方法之一，在心律失常治疗中占有重要地位。目前抗心律失常药物在安全性方面尚有欠缺，尤其是药物的致心律失常作用，即抗心律失常药物导致新的心律失常或使原有心律失常加重，因而目前抗心律失常药物的选择仍存在一定难度。因此给予患者药物之前，应了解心律失常发生的病因、诱因、基础心脏病情况等。心律失常是否需要治疗应取决于心律失常的性质、心律失常对血流动力学的影响程度及患者自觉症状，同时也必须考虑抗心律失常药物可能带来的不良反应。严重的心律失常常使血流动力学出现明显异常，可导致晕厥、黑矇、不稳定心绞痛发作等，或可使充血性心力衰竭恶化，预后较差。对此类型的心律失常必须立即采取有效的治疗措施。功能性心律失常通常不需要特殊处理。某些心律失常即使有器质性心脏病基础，如果心室率正常，未对血流动力学产生严重影响，也不需要特殊治疗。
心律失常治疗的目的：终止或显著减少持续恶性心律失常的发作；控制心室率在适当的范围，改善血流动力学；尽可能消除导致心律失常复发的因素，如儿茶酚胺分泌增加、心肌缺血等。
正确合理使用抗心律失常药物的原则：纠正引起心律失常的病因和诱因，特别是对基础心脏病的治疗；正确把握使用药物的适应证，只有那些导致明显临床症状或血流动力学障碍、危及生命的恶性心律失常需要针对心律失常进行治疗；注意药物的不良反应，特别是致心律失常作用、对心功能的影响及对全身其他重要脏器与系统的不良反应。
当前临床常用的抗心律失常药物分类是采用Vaughan Williams分类法，依据药物的电生理效应，将其分为四大类。
Ⅰ类：钠通道阻滞剂。降低动作电位的最大除极速率，减慢传导速度，延长有效不应期。根据药物对复极的不同影响，Ⅰ类药又可分为三个亚类：ⅠA、ⅠB和ⅠC。
ⅠA类：中度减慢动作电位0相上升速率（V max ），减慢传导，延长动作电位时程。此类药物有奎尼丁、普鲁卡因胺等。
ⅠB类：轻度减慢V max 和传导，缩短动作电位时间，此类药在应用中不延长QT间期，并可缩短QT间期。包括利多卡因、苯妥英钠、美西律等。
ⅠC类：可明显减慢V max ，显著减慢传导，轻微延长动作电位时程。莫雷西嗪、普罗帕酮等属于此类。
Ⅱ类：β肾上腺素能受体阻断剂。减慢动作电位上升速率，抑制4相除极。此类药物有普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔等。
Ⅲ类：延长动作电位时程和不应期，主要延长复极时间。药物包括胺碘酮、索他洛尔、伊布利特等。
Ⅳ类：钙通道阻滞剂。主要电生理作用为抑制动作电位2、3相，抑制慢电流除极的部分传导系统。药物包括维拉帕米、地尔硫䓬。
临床常见的抗心律失常药物的适应证、不良反应和常用剂量见表3-3-1。
表3-3-1 常用抗心律失常药物的临床应用
目前大多数心律失常患者虽长期甚至终身服药，但仍然难以得到根治。某些心律失常至今尚无有效的药物。客观上药物所具有的毒、副作用也限制了药物在治疗心律失常领域的临床应用。近年来非药物治疗作为抗心律失常的一个重要治疗手段得到迅速发展。
心脏起搏器是一种医用电子仪器，通过发放一定频率的电脉冲，刺激心脏，并使之激动和收缩，即模拟正常心脏的冲动形成和传导，以协调左右心室的收缩，维持心脏的活动。用于治疗某些心律失常所致的心脏功能障碍。适应证为伴有临床症状的高度或完全房室传导阻滞或病窦综合征等缓慢性心律失常。
起搏器的功能与类型：目前通用1985年由北美心脏起搏电生理学会与英国心脏起搏和电生理学组专家委员会制定的NASPE/BPEG起搏器代码，即NBG代码，并于2002年进行了修订（表3-3-2）。
表3-3-2 NBG起搏器代码
临床中常根据电极导线植入部分将起搏器分为：单腔起搏器，如VVI和AAI；双腔起搏器如DDD、DDDR，双腔起搏器根据房率和室率的需要按照房室顺序，进行心房和心室的适时起搏，符合生理功能；三腔起搏器，目前主要有双房+右室三腔起搏器和右房+双室三腔起搏器，前者用于房间传导阻滞合并心房颤动患者的心房颤动的预防和治疗，后者主要用于扩张性心肌病、顽固性心力衰竭患者的协调房室和/或室间的活动，改善心功能。
电除颤和电复律的机制是将一定强度的电流通过心脏，使全部或大部分心肌在瞬间除极，之后由心脏自律性最高的起搏点重新主导心脏节律，通常是窦房结。主要适应证为各种严重的、甚至危及生命的恶性心律失常和各种持续时间较长的快速性心律失常。
电复律不同于电除颤。心室颤动时已无心动周期，可在任何时间放电，此为电除颤。电复律用于任何异位快速心律，此时，心电图上有R波，放电时需要与心电图上R波同步，以避开心室易损期，否则可能导致心室颤动。心室易损期位于T波顶峰前20～30ms（相当于心室的相对不应期）。目前较常用的为设有同步装置的直流电除颤器。
近年来，经静脉导管电极心脏内低能量电复律技术发展迅速。植入型心律转复除颤器（ICD）由于其体积小，将其埋藏于胸大肌和胸小肌之间或埋藏于皮下，可发挥重要作用。同时ICD还具备抗心动过缓起搏、抗心动过速起搏、低能电转复、高能电除颤的功能，目前ICD应用日益广泛。适应证：非一过性或可逆性原因导致的室性心动过速或心室颤动引起的心搏骤停，自发的持续性室性心动过速；原因不明的晕厥，经电生理检查可诱发有血流动力学改变的持续性室性心动过速或心室颤动，且不能耐受药物治疗或无效；伴发于冠心病、陈旧性心肌梗死、左心功能不良的非持续性室性心动过速，电生理检查时可诱发持续性室性心动过速或心室颤动，Ⅰ类抗心律失常药物不能控制。
射频消融仪通过导管头端的电极释放射频电能，在导管头端与局部心肌内膜之间电能转化为热能，达到一定温度（46～90℃）后，使特定的局部心肌细胞脱水、变性、坏死，其自律性和传导性能发生变化，可阻断折返环或消除异位兴奋灶，达到根治快速性心律失常的目的。此项技术于1991年引入我国，并迅速普及，使数以万计的快速性心律失常患者得以根治。主要适应证：预激综合征合并阵发性心房颤动和快速心室率；房室折返性心动过速、房室结折返性心动过速、房速、无器质性心脏病证据的室性心动过速呈反复发作，或合并有心动过速心肌病，或血流动力学不稳定者；发作频繁、心室率不易控制的典型房扑；发作频繁、心室率不易控制的非典型房扑；发作频繁、症状明显的心房颤动；不适当窦性心动过速合并心动过速心肌病；发作频繁和/或症状重、药物预防发作效果差的心肌梗死后室性心动过速。
手术治疗快速性心律失常的目的在于切除、隔置、离断参与心动过速生成、维持与传导的组织和途径，消除心律失常，改善血流动力学状况，保存和改善心脏功能。外科治疗方法包括直接针对心律失常本身的手术及各种间接手术，后者包括室壁瘤切除术、冠状动脉旁路移植术、矫正瓣膜关闭不全或狭窄的手术、左颈胸交感神经切断术。长QT间期综合征并发室性心动过速患者，可行左侧星状神经节切除术。
（费丽萍）
本章阐述了心律失常的分类、发生机制；阐述了心律失常的诊断、鉴别诊断及治疗原则；阐述了心律失常的药物治疗及非药物治疗。
1.简述心房颤动的处理原则。
2.简述室上性心动过速的诊断要点及治疗原则。
3.心律失常药物的分类及代表药物。