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学习目标
掌握 急性心力衰竭、慢性心力衰竭的定义、诊断、治疗。
熟悉 急性心力衰竭、慢性心力衰竭的病因、诱因、检查。
了解 急性心力衰竭、慢性心力衰竭的流行病学、病理生理基础。
心力衰竭（heart failure）简称“心衰”，是由于心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难、乏力（活动耐量受限）及液体潴留（肺淤血和外周水肿），又称充血性心力衰竭（congestive heart failure）。心力衰竭为各种心脏疾病的严重和终末阶段，其发病率高，严重影响患者的生活质量，是心血管病死亡的主要原因之一，也是当今最重要的心血管疾病之一。心功能不全或心功能障碍（cardiac dysfunction）理论上是一个更广泛的概念，有心功能不全者不一定有临床症状，临床上将伴有临床症状的心功能不全称之为心力衰竭。
我国对35～74岁城乡居民共15 518人随机抽样调查的结果显示：心衰患病率为0.9%，按估算约有400万心衰患者，其中男性占0.7%，女性占1.0%，女性患病率高于男性（ P < 0.05）。随着年龄增高，心衰的患病率显著上升，城市高于农村，北方明显高于南方。这种城乡比例和地区分布，与我国冠心病和高血压的地区分布相一致，而这两种疾病正是心衰的主要病因。据我国部分地区42家医院，在1980、1990、2000年3个全年段，对心衰住院病例共10 714例所做的回顾性调查，心衰的病因中冠心病由1980年的36.8%上升至2000年的45.6%，居各种病因之首；高血压病由8.0%上升至12.9%；而风湿性心脏病则由34.4%下降至18.6%。此外，各年段心衰死亡率均高于同期心血管疾病住院的死亡率，3个年段分别为15.4%、8.2%、12.3%比5.6%、6.2%、2.6%，提示心衰的预后不良。心衰的死亡原因依次为泵衰竭（59%）、心律失常（13%）、猝死（13%）。
几乎所有类型的心脏、大血管疾病均可引起心衰。心衰反映心脏的泵血功能障碍，也就是心肌的舒缩功能不全。从病理生理的角度来看，心肌舒缩功能障碍大致可分为由原发性心肌损害及心脏长期容量和/或压力负荷过重导致的心肌功能由代偿，最终发展为失代偿。
（1）缺血性心肌损害：
冠心病心肌缺血和/或心肌梗死是引起心衰的最常见的原因之一。
（2）心肌炎和心肌病：
各种类型的心肌炎及心肌病均可导致心力衰竭，以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见。
（3）心肌代谢障碍性疾病：
以糖尿病心肌病最为常见，其他如继发于甲状腺功能亢进症或减退症的心肌病、心肌淀粉样变性等。
（1）容量负荷（前负荷）过重：
见于两种情况。①心脏瓣膜关闭不全引起血液反流：如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等；②左、右心或动静脉分流性先天性心血管病：如间隔缺损、动脉导管未闭等。此外，伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病，如慢性贫血、甲状腺功能亢进症等，心脏的容量负荷也必然增加。容量负荷增加早期，心室腔代偿性扩大，心肌收缩功能尚能维持正常，但超过一定限度心肌结构和功能发生改变即出现失代偿表现。
（2）压力负荷（后负荷）过重：
见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量。持久的负荷过重，心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿，引起心输出量下降。
有基础心脏疾病的患者，其心衰症状往往由一些增加心脏负荷的因素所诱发。常见的诱发原因有：
呼吸道感染是最常见、最重要的诱因。
心房颤动是器质性心脏疾病最常见的心律失常之一，也是诱发心衰最重要的因素。
如摄入钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等。
如妊娠后期及分娩过程、暴怒等。
如不恰当停用利尿药物或降血压药等。
如冠心病发生心肌梗死，风湿性心脏病出现风湿活动，合并甲状腺功能亢进症或贫血等。
电解质紊乱和酸碱平衡失调，如酸中毒是诱发心衰的常见诱因，电解质紊乱诱发心衰最常见于低钾血症、低镁血症和低钙血症，环境、气候的急剧变化亦可诱发心衰。
当基础心脏疾病损及心脏舒缩功能时，机体首先通过多种代偿机制，可使心功能在一定时间内维持相对正常水平，此时心功能处于代偿期；但这些代偿机制也均有其负性效应，并且随着病情的进展代偿失效，则心功能处于失代偿期。在某些急性情况下，代偿机制不能及时有效地发挥，即引起急性心衰。
代偿机制主要包括三个方面：
前负荷主要受回心血量和室壁顺应性的影响，是调节心脏功能的第一个重要因素，一般用左心室舒张末压作为前负荷的指标。根据Frank-Starling定律，通过增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而使心肌纤维适当延长。心室肌纤维长度在2.2μm内，伸展越长，心肌收缩时肌纤维缩短也越明显，从而提高心输出量。
当心脏后负荷增高时，常以心肌肥厚作为主要的代偿机制，以心肌纤维增粗和体积增大为主，心肌细胞数并不增多，从而提高心输出量。
交感-肾上腺素能系统（SAS）活性增高，增强心肌收缩力并提高心率，提高心输出量。同时，由于心衰时心输出量降低，肾血流量随之减少，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）被激活，一方面增强心肌收缩力，使周围血管收缩维持血压，并调节血液的再分配，保证心、脑等重要脏器的血液供应；另一方面促进醛固酮分泌，使水、钠潴留，增加总体液量及心脏前负荷，对心衰起代偿作用。
原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损，导致心室扩大或心室肥厚等代偿性变化。在此过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，即导致心室重塑（re-modeling），心室重塑是心衰发生、发展的基本机制。心肌细胞减少使心肌整体收缩力下降，纤维化的增加又使心室顺应性下降，重塑更明显，心肌收缩力不能发挥其应有的效应，如此形成恶性循环，终致不可逆转的终末阶段。由于基础心脏病的性质不同、进展速度不同以及代偿机制的复杂作用，心室扩大及肥厚的程度与心功能的状况并不平等，有些患者心脏扩大或肥厚已十分明显，但临床上尚可无心衰的表现。但如基础心脏疾病病因不能解除，或即使没有新的心肌损害，随着时间推移，心室重塑的病理变化仍可自身不断发展，心衰必然会出现。
正常情况下，心钠肽（atrial natriuretic peptide，ANP）主要储存于心房，心室肌内也有少量。当心房压力增高时，ANP分泌增加。脑钠肽（BNP）主要储存于心室肌内，其分泌量随心室充盈压的高低变化。ANP和BNP均具有扩张血管、增加排钠、对抗肾上腺素和肾素-血管紧张素等的水钠潴留作用。心衰时，血浆中ANP和BNP水平升高，其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关。
精氨酸加压素（arginine vasopressin，AVP）由垂体分泌，具有抗利尿和收缩周围血管的作用，是维持血浆渗透压最重要的因素。心衰时，血浆中AVP水平升高，增加水钠潴留和心脏后负荷。
内皮素（endothelin）是由血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管作用。心衰时，受血管活性物质如去甲肾上腺素、血管紧张素、血栓素等的影响，血浆内皮素水平升高，且直接与肺动脉压力特别是肺血管阻力升高相关。除血流动力学效应外，内皮素还可导致细胞肥大增生，参与心脏重塑过程。因而，在心衰发生的慢性过程中，多种内源性神经内分泌和细胞因子的长期激活，促进心肌重塑，加速心肌细胞凋亡，使心功能进行性恶化。后者又进一步激活上述神经内分泌及细胞因子，形成恶性循环。因此，心衰治疗的关键是阻断神经内分泌系统的激活，从而阻断心脏重塑和心肌细胞凋亡，改善心衰患者的预后。
按心衰发生的时间、速度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。
根据心衰发生的部位分为左心、右心和全心衰。
左心衰指左心室代偿功能不全而发生的心衰，临床上较为常见，以肺循环淤血为特征。单纯的右心衰主要见于肺心病及某些先心病，以体循环淤血为特征。左心衰后肺动脉压力增高，使右心负荷加重，长时间后，右心衰也继之出现，即为全心衰。心肌炎、心肌病患者左、右心同时受损，左、右心衰可同时出现。
单纯二尖瓣狭窄引起的是一种特殊类型的心衰。它不涉及左心室的收缩功能，而是直接因左心房压力升高而导致肺循环高压，有明显的肺淤血，以及后继出现右心功能不全。
依据左心室射血分数（LVEF）心衰可分为LVEF降低的心衰（heart failure with reduced left ventricular ejection fraction，HF-REF）和LVEF保留的心衰（heart failure with preserved left ventricular ejection fraction，HF-PEF）。一般来说，HF-REF指传统概念上的收缩性心衰，而HF-PEF指舒张性心衰。LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能是异常的，部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。LVEF是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。
严重的舒张期心衰见于原发性限制型心肌病、原发性肥厚型心肌病等。
心衰是各种心脏结构性和功能性疾病所导致的、病理生理过程不断进展的临床综合征。为了改善心衰患者预后，仅仅治疗已出现心衰临床表现的患者是不够的，必须从预防着手，从源头上减少和延缓心力衰竭的发生，为此提出了心衰分期的概念，具体分期如下：
A期：心衰高危期，尚无器质性心脏（心肌）病或心衰症状，但患者有高血压、心绞痛、代谢综合征，使用心肌毒性药物等，可发展为心脏病的高危因素。
B期：已有器质性心脏病变，如左室肥厚，LVEF降低，但无心衰症状。
C期：器质性心脏病，既往或目前有心衰症状。
D期：需要特殊干预治疗的难治性心衰。
心衰的分期对每一个患者而言只能是停留在某一期或向前进展而不可能逆转。如B期患者，心肌已有结构性异常，其进展可导致3种后果：患者在发生心衰症状前死亡；进入到C期，治疗可控制症状；进入D期，死于心衰，而在整个过程中猝死可在任何时间发生。
为此，只有在A期对各种高危因素进行有效的治疗，在B期进行有效干预，才能有效减少或延缓进入到有症状的临床心衰。
美国纽约心脏病学会（NYHA）分级是按诱发心衰症状的活动程度将心功能的受损状况分为四级。上述的心衰分期不能取代这一分级而只是对它的补充。实际上NYHA分级是对C期和D期患者症状严重程度的分级。
Ⅰ级：心脏病患者，但日常活动量不受限制，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。
Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。
这种分级方案的优点是简便易行，为此，几十年以来仍为临床医生所习用。但其缺点是仅凭患者的主观陈述，有时症状与客观检查有很大差距，同时患者个体之间的差异也较大。
是一项简单易行、安全、方便的试验，用以评定慢性心衰患者的运动耐力。要求患者在平直走廊里尽可能快地行走，测量6min的步行距离，若6min步行距离< 150m，表明为重度心功能不全；150～425m为中度；426～550m为轻度心功能不全。本试验除用以评价心脏的储备功能外，常用以评价心衰治疗的疗效。
慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）是大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死亡原因。
临床上左心衰最为常见，单纯右心衰相对少见。左心衰后继发右心衰而致全心衰者，以及由于严重广泛心肌疾病同时波及左、右心而发生全心衰者临床上更为多见。
以肺淤血及心输出量降低表现为主。
（1）不同程度的呼吸困难
1）劳力性呼吸困难：
是左心衰最早出现的症状，系因运动使回心血量增加，左房压力升高，加重了肺淤血。引起呼吸困难的运动量随心衰程度加重而减少。
2）端坐呼吸：
肺淤血达到一定的程度时，患者不能平卧，因平卧时回心血量增多且横膈上抬，呼吸更为困难。高枕卧位、半卧位甚至端坐时方可使憋气好转。
3）夜间阵发性呼吸困难：
患者已入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快。重者可有哮鸣音，称之为“心源性哮喘”，大多于端坐休息后可自行缓解。其发生机制除因睡眠时平卧血液重新分配使肺血量增加外，夜间迷走神经张力增加、小支气管收缩、横膈高位、肺活量减少等也是促发因素。
4）急性肺水肿：
是心源性哮喘的进一步发展，是左心衰呼吸困难最严重的形式（见本章第二节急性心力衰竭）。
（2）咳嗽、咳痰、咯血：
咳嗽、咳痰是肺泡和支气管黏膜淤血所致，开始常于夜间发生，坐位或立位时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点，偶可见痰中带血丝。长期慢性肺淤血致肺静脉压力升高，导致肺循环和支气管血液循环之间形成侧支，在支气管黏膜下形成扩张的血管，此种血管一旦破裂可引起大咯血。
（3）乏力、疲倦、头晕、心慌：
这些是心输出量不足，器官、组织灌注不足及代偿性心率加快所致的主要症状。
（4）少尿及肾功能损害症状：
严重的左心衰血液进行再分配时，首先是肾的血流量明显减少，患者可出现少尿。长期慢性的肾血流量减少可出现血尿素氮、肌酐升高，并可有肾功能不全的相应症状。
（1）肺部湿啰音：
由于肺毛细血管压增高，液体可渗出到肺泡而出现湿啰音。随着病情的由轻到重，肺部啰音可从局限于肺底部直至全肺。患者如取侧卧位则下垂的一侧啰音较多。
（2）心脏体征：
除基础心脏病的固有体征外，慢性左心衰的患者一般均有心脏扩大（单纯舒张性心衰除外）、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。
以体循环淤血的表现为主。
（1）消化道症状：
胃肠道及肝脏淤血引起腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等是右心衰最常见的症状。
（2）劳力性呼吸困难：
继发于左心衰的右心衰呼吸困难已存在。单纯性右心衰为分流性先心病或肺部疾患所致，也均有明显的呼吸困难。
（1）水肿：
体静脉压力升高使皮肤等软组织出现水肿，其特征为水肿首先出现于身体最低垂的部位，常为对称性可凹陷性。胸腔积液是因体静脉压力增高所致，因胸膜静脉还有一部分回流到肺静脉，所以胸腔积液更多见于同时有左、右心衰时，以双侧多见，如为单侧则以右侧更为多见，可能与右膈下肝淤血有关。
（2）颈静脉反流征：
颈静脉搏动增强、充盈、怒张是右心衰时的主要体征，肝颈静脉反流征阳性则更具特征性。
（3）肝大：
肝脏因淤血增大常伴压痛，持续慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出现黄疸、肝功能受损及大量腹水。
（4）心脏体征：
除基础心脏病的相应体征之外，右心衰时可因右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。
右心衰继发于左心衰而形成全心衰，当右心衰出现之后，右心输出量减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。扩张型心肌病等表现为左、右心室同时衰竭者，肺淤血症状往往不很严重，左心衰的表现主要为心输出量减少的相关症状和体征。
血常规、尿常规、肝肾功能、血糖、血脂、电解质、血清铁/总铁结合力、甲状腺功能等应列为常规。对某些特定心衰患者应进行血色病或HIV的筛查，在相关人群中进行风湿性疾病、淀粉样变性、嗜铬细胞瘤的诊断性检查。
①BNP或N末端脑钠肽前体（N-terminal pro b-type natriuretic peptide，NT-proBNP）：可用于因呼吸困难而疑为心衰患者的诊断和鉴别诊断，BNP < 35ng/L、NT-proBNP < 125ng/L时不支持慢性心衰诊断，其诊断敏感性和特异性低于急性心衰时。利钠肽可用来评估慢性心衰的严重程度和预后。②心肌损伤标志物：心脏肌钙蛋白（cTn）可用于诊断原发病如急性心肌梗死，也可以对心衰患者作进一步的危险分层。③其他生物学标志物：纤维化、炎症、氧化应激、神经激素紊乱及心肌和基质重构的标记物已广泛应用于评价心衰的预后，如反映心肌纤维化的可溶性ST2及半乳糖凝集素-3等指标在慢性心衰的危险分层中可能提供额外信息。
可提供既往心肌梗死、左心室肥厚、广泛心肌损害及心律失常等信息。有心律失常或怀疑存在无症状性心肌缺血时应作24h动态心电图。
可为心脏病的病因诊断提供重要的参考资料，根据心脏扩大的程度和动态改变也间接反映心脏功能状态。
可直接反映心功能状态。早期肺静脉压增高时，主要表现为肺门血管影增强，上肺血管影增多与下肺纹理密度相仿，甚至多于下肺。
由于肺动脉压力增高可见右下肺动脉增宽，进一步出现间质性肺水肿可使肺野模糊，Kerley B线是在肺野外侧清晰可见的水平线状影，是肺小叶间隔内积液的表现，是慢性肺淤血的特征性表现。
1.比X线更准确地提供各心腔大小变化及心瓣膜结构及功能情况。
2.估计心脏功能
（1）收缩功能：以收缩末及舒张末的容量差计算左室射血分数（LVEF），虽不够精确，但方便实用。正常LVEF > 50%，LVEF≤40%为收缩性心衰的诊断标准。
（2）舒张功能：超声多普勒是临床上最实用的判断舒张功能的方法，心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰，舒张晚期（心房收缩）心室充盈最大值为A峰，E/A为两者之比值。正常人E/A值不应小于1.2，中青年应更大。舒张功能不全时，E峰下降，A峰增高，E/A比值降低。如同时记录心音图则可测定心室等容舒张期时间（C-D值），它反映心室主动的舒张功能。
用于部分需要进一步明确病因的患者。
（1）心脏磁共振（CMR）：CMR检测心腔容量、心肌质量和室壁运动准确性和可重复性较好。经超声心动图检查不能作出诊断时，CMR是最好的替代影像检查。
（2）冠状动脉造影：适用于有心绞痛、心肌梗死或心脏停搏史的患者，也可鉴别缺血性或非缺血性心肌病。
（3）核素心室造影及核素心肌灌注和/或代谢显像。
（4）负荷超声心动图：运动或药物负荷试验可检出是否存在可诱发的心肌缺血及其程度，并确定心肌是否存活。对于疑为HF-PEF、静息舒张功能参数无法作结论的患者，也可采用舒张性心功能负荷试验，有一定辅助诊断价值。
（5）经食管超声心动图：适用于经胸超声窗不够而CMR不可用或有禁忌证时，还可用于检查左心耳血栓，但有症状心衰患者宜慎用该检查。
（6）心肌活检：对不明原因的心肌病诊断价值有限，但有助于区分心肌炎症性或浸润性病变。
心衰的诊断是综合病因、病史、症状、体征及客观检查作出的。首先应有明确的器质性心脏病的诊断。心衰的症状和体征是诊断心衰的重要依据。疲乏、无力等是心输出量减少的症状，无特异性，诊断价值不大，而左心衰的肺淤血引起不同程度的呼吸困难，右心衰的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝大、水肿等是诊断心衰的重要依据。
心衰主要应与以下疾病相鉴别。
左心衰夜间阵发性呼吸困难，常称之为心源性哮喘，应与支气管哮喘相鉴别。前者多见于老年人有高血压或慢性心瓣膜病史，后者多见于青少年有过敏史；前者发作时必须坐起，重症者肺部有干湿性啰音，甚至咳粉红色泡沫痰，后者发作时双肺可闻及典型哮鸣音，咳出白色黏痰后呼吸困难常可缓解。测定血浆BNP水平对鉴别心源性和支气管性哮喘有较重要的参考价值。
心包积液、缩窄性心包炎时，由于腔静脉回流受阻同样可以引起颈静脉怒张、肝大、下肢水肿等表现，应根据病史、心脏及周围血管体征进行鉴别，超声心动图检查可得以确诊。
肝硬化腹水伴下肢水肿应与慢性右心衰鉴别，除基础心脏病体征有助于鉴别外，非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。
从建立心衰分期的观念出发，心衰的治疗应包括防止和延缓心衰的发生；缓解心衰患者的症状，改善其长期预后和降低死亡率。为此，必须从长计议，采取综合治疗措施，包括对各种可导致心功能受损的危险因素如冠心病、高血压、糖尿病的早期治疗；针对心衰的代偿机制治疗，如拮抗交感神经、体液因子的过度激活，阻止心肌重塑的进展；对症状明显的心衰患者，除缓解症状外，还应达到以下目的：①提高运动耐量，改善生活质量；②阻止或延缓心肌损害进一步加重；③降低死亡率。
（1）基本病因的治疗：
对所有可能导致心脏功能受损的常见疾病如高血压、冠心病、糖尿病、代谢综合征等，在尚未造成心脏器质性改变前即应早期进行有效的治疗。如控制高血压、糖尿病等；药物、介入或外科手术治疗改善冠心病心肌缺血；慢性心瓣膜病及先天畸形的介入或换瓣、纠治手术等，均应在出现临床心衰症状前进行。对于少数病因未明的疾病如原发性扩张型心肌病等亦应早期干预，从病理生理层面延缓心室重塑过程。病因治疗的最大障碍是发现和治疗过晚，很多患者常满足于短期治疗缓解症状，拖延时日终至发展为严重的心衰，不能耐受手术，失去了治疗的时机。
（2）消除诱因：
常见的诱因为感染，特别是呼吸道感染，应积极选用适当的抗菌药物治疗。对于发热持续1周以上者应警惕感染性心内膜炎的可能。心律失常特别是心房颤动也是诱发心衰的常见原因，对心室率快的心房颤动应控制心室率，如有可能应及时复律。潜在的甲状腺功能亢进、贫血等也可能是心衰加重的原因，应注意排查并予以纠正。
（1）休息：
控制体力活动，避免精神刺激，降低心脏的负荷，有利于心功能的恢复。但长期卧床易发生深静脉血栓形成甚至肺栓塞，同时也使消化功能减低，肌肉萎缩。因此，应鼓励心衰患者主动运动，根据病情轻重不同，从床边小坐开始逐步增加症状限制性有氧运动，如散步等。
（2）控制钠盐摄入：
心衰患者血容量增加，且体内水钠潴留，因此减少钠盐的摄入有利于减轻水肿等症状，但应注意在应用强效排钠利尿剂时，过分严格限盐可导致低钠血症，影响预后。
（3）监测体重：
如在3d内体量突然增加2kg以上，应考虑患者已有钠、水潴留（隐性水肿）。
（4）心理和精神治疗：
抑郁、焦虑和孤独在心衰恶化中发挥重要作用，也是心衰患者死亡的重要预后因素。综合性情感干预包括心理疏导可改善心功能，必要时酌情应用抗焦虑或抗抑郁药物。
（1）利尿剂的应用：
利尿剂是心衰治疗中最常用的药物，通过排钠排水减轻心脏的容量负荷，对缓解淤血症状、减轻水肿有十分显著的效果。合理使用利尿剂是其他治疗心衰药物取得成功的关键因素之一。如利尿剂用量不足造成液体潴留，会降低对血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）的反应，增加使用β受体阻滞剂的风险。另一方面，不恰当的大剂量使用利尿剂则会导致血容量不足，增加发生低血压、肾功能不全和电解质紊乱的风险。对慢性心衰患者原则上利尿剂应在较长一段时期内维持，水肿消失后，应以最小剂量使用，但是不能将利尿剂作单一治疗。常用的利尿剂有：
1）噻嗪类利尿剂：
以氢氯噻嗪为代表，其作用于肾远曲小管，抑制钠的再吸收。由于钠-钾交换机制也使钾的吸收降低。噻嗪类为中效利尿剂，轻度心衰可首选此药，口服25～75mg/d，分1～3次服用。噻嗪类利尿剂可抑制尿酸的排泄，引起高尿酸血症，亦有导致血清电解质紊乱的可能，长期大剂量应用还可干扰糖及胆固醇代谢，应注意监测。
2）袢利尿剂：
以呋塞米为代表，作用于Henle袢的升支，在排钠的同时也排钾，为强效利尿剂。口服20～100mg/d，分1～3次服用。疗效不佳或容量负荷较重时应静脉注射，低血钾是这类利尿剂的主要副作用，必须注意补钾。亦可有升高血尿酸的副作用。
3）保钾利尿剂：
①螺内酯。作用于肾远曲小管，干扰醛固酮的作用，使钾离子吸收增加，同时排钠利尿，但利尿效果不强。在与噻嗪类或袢利尿剂合用时能加强利尿并减少钾的丢失，一般用20mg/次，每日1～3次。②氨苯蝶啶。直接作用于肾远曲小管，可排钠保钾，但利尿作用不强。常与排钾利尿剂合用，起到保钾作用，一般50～100mg/d，每日2次。③阿米洛利。作用机制与氨苯蝶啶相似，利尿作用较强而保钾作用较弱，可单独用于轻型心衰的患者，5～10mg，每日1次。
4）血管加压素V 2 受体拮抗剂（托伐普坦）：
具有排水不利钠的的作用，对顽固性水肿或低钠血症者疗效更显著。7.5～15mg/d，每日1次。电解质紊乱是长期使用利尿剂最容易出现的副作用，特别是高血钾或低血钾，均可导致严重后果，应注意监测。血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂等有一定的钾潴留作用，与不同类型利尿剂合用时应注意监测血钾变化。对于血钠过低者应谨慎区别是由于血液稀释还是体内钠不足。
当出现利尿剂抵抗时建议：①增加利尿剂剂量或改为静脉用药；②改用袢利尿剂；③换一种不同机制的利尿剂；④不同机制利尿剂的联合使用。
（2）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：
能改善症状、抑制心脏重塑过程，降低再住院率和死亡率，预防或延缓临床心衰的发生，适用于所有慢性心衰患者。
1）作用机制：
①同时抑制RAS系统和SAS系统，兼有扩张小动脉和小静脉作用，抑制醛固酮生成，促进水钠排出，达到利尿作用，减轻心脏前后负荷；②增加激肽活性及激肽介导的前列腺素的合成，具有扩张血管和抗增生的作用；③抑制心脏的RAS，逆转心室肥厚，防止和延缓心室重构，维护心肌功能，改善远期预后，降低死亡率。
2）适应证：
适用于所有的心衰患者，对NYHA心功能Ⅰ级或无症状性心衰患者，ACEI可防止心衰的发展，对于NYHA心功能Ⅱ～Ⅳ级、有症状的心衰患者，可降低其死亡率，延缓心衰的恶化，降低住院率。除非有禁忌证或不能耐受，所有心衰建议使用。
3）禁忌证：
以下情况慎用。①双侧肾动脉狭窄；②肾脏疾病伴血肌酐水平升高（> 265μmol/L）；③低血压（收缩压< 90mmHg）；④高钾血症（> 5.5mmol/L）。对ACEI曾有致命性不良反应者，如血管神经性水肿、无尿性肾衰竭或妊娠女性，绝对禁止应用。
4）常用药物：
ACEI的常用药物参考剂量及用法见表3-2-1。
表3-2-1 慢性心衰常用的血管紧张素转换酶抑制剂及其剂量
5）不良反应：
①刺激性咳嗽。常为干咳，是患者不能耐受治疗的常见原因，停药后咳嗽可消失。②低血压。常见于递增剂量的最初几天，尤其是伴低血容量、近期大量利尿或严重低钠血症的患者。③肾功能恶化。④高钾血症。尤其见于肾功能恶化、补钾或口服保钾利尿剂时。
6）合理用药：
①对左心室收缩功能不全者，ACEI应从小剂量开始，逐渐加量至靶剂量或最大耐受量；②使用ACEI前应检测其血清电解质、肌酐，并计算肌酐清除率，用药后或增加剂量时应了解上述指标变化，如血钾≥5.5mmol/L应停药。
（3）血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）：
理论上其阻断RAS的效应与ACEI相同甚至更高，但缺少抑制缓激肽降解作用，其治疗心衰的临床对照研究的经验尚不及ACEI。当心衰患者不能耐受因ACEI引起的干咳时可改用ARB。与ACEI相关的副作用，除干咳外均可见于应用ARB时，用药的注意事项也类同于ACEI。
（4）醛固酮受体拮抗剂的应用：
螺内酯等抗醛固酮制剂作为保钾利尿药，在心衰治疗中的应用已有较长的历史。近年来的大样本临床研究证明小剂量（20mg/d）的螺内酯除具有阻断醛固酮效应外，对抑制心血管的重构、改善慢性心衰的远期预后有一定的作用。但必须注意血钾的监测，对近期有肾功能不全、血肌酐升高或高钾血症等的患者不宜使用。
（5）血管紧张素-脑啡肽酶抑制剂（ARNI，沙库巴曲/缬沙坦）：
对于慢性LVEF下降的心衰患者，在使用肾素-血管紧张素系统抑制剂（ACEI、ARB）、β受体阻滞剂和醛固酮拮抗剂治疗后疗效不佳时推荐以ARNI替代ACEI，以进一步降低发病率和死亡率。ARNI不应与ACEI同时使用，在从ACEI转换为ARNI时，距离ACEI最后一次用药时间至少间隔36h。ARNI不应用于有血管性水肿病史的患者。
（6）β受体阻滞剂：
从传统的观念来看β受体阻滞剂以其负性肌力作用而禁用于心衰。但现代的研究表明，心衰时机体的代偿机制虽然在早期能维持心脏排血功能，但在长期的发展过程中将对心肌产生有害的影响，即由于长期持续性交感神经系统的过度激活和刺激，使慢性心衰患者的心肌β 1 受体下调和功能受损。β受体阻滞剂治疗可恢复β 1 受体的正常功能，使之上调。长期应用（> 3个月时）可改善心功能，提高LVEF，还能降低心室肌重量和容量、改善心室形状，使心肌重塑延缓或逆转。这种有益的生物学效应与此类药的急性药理作用截然不同。
1）适应证：
结构性心脏病，伴LVEF下降的无症状心衰患者，无论有无心肌梗死，均可应用。有症状或曾经有症状的NYHA心功能Ⅱ～Ⅲ级、LVEF下降、病情稳定的慢性心衰患者必须终生应用，除非有禁忌证或不能耐受。伴二度及以上房室传导阻滞、活动性哮喘和反应性呼吸道疾病患者禁用。
2）应用方法：
LVEF下降的心衰患者一经诊断，症状较轻或得到改善后应尽快使用β受体阻滞剂，除非症状反复或进展。β受体阻滞剂治疗心衰要从小剂量开始，一般为目标剂量的1/8（表3-2-2），每隔2～4周剂量递增1次，但滴定的剂量及过程需个体化，逐步调整剂量至目标剂量（既往临床试验中采用，并证实有效的剂量）或最大耐受量。β受体阻滞剂治疗的改善作用往往需持续用药2～3个月后才逐渐产生，而初始用药主要产生的药理作用是抑制心肌收缩力，可能诱发和加重心衰，为避免这种不良影响，除起始剂量需小、递加剂量需慢外，还需注意调整利尿剂的剂量。静息心率是评估心脏β受体有效阻滞的指标之一，通常心率降至60次/min左右为β受体阻滞剂应用的目标剂量或最大可耐受剂量。
表3-2-2 慢性心衰常用的β受体阻滞剂及其剂量
3）不良反应：
①低血压。一般出现于首剂或加量的24～48h内，通常无症状，可自动消失。首先考虑停用可影响血压的药物如血管扩张剂，减少利尿剂剂量，也可考虑暂时将ACEI减量。如低血压伴有低灌注的症状，则应将β受体阻滞剂减量或停用，并重新评定患者的临床情况。②液体潴留和心衰恶化。用药期间如心衰有轻或中度加重，应加大利尿剂用量。如病情恶化，且与β受体阻滞剂应用或加量相关，宜暂时减量或退回至前一个剂量。如病情恶化与β受体阻滞剂应用无关，则不需要停用，应积极控制使心衰加重的诱因，并加强各种治疗措施。③心动过缓和房室传导阻滞。如心率低于55次/min，或伴有眩晕等症状，或出现二度或三度房室传导阻滞，应减量甚至停药。
（7）伊伐布雷定：
为心脏窦房结起搏电流（ I f ）特异性抑制剂，以剂量依赖性方式抑制 I f ，降低窦房结发放冲动的频率，从而减慢心率。由于心率减缓，舒张期延长，冠状动脉血流量增加，可产生改善心肌缺血、左室重塑和心功能的作用，降低心血管死亡率、心衰住院率，改善生活质量。
1）适应证：
适用于窦性心律的HF-REF患者。使用ACEI或ARB、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂，已达到推荐剂量或最大耐受剂量，心率仍然≥70次/min，并持续有症状（NYHA心功能Ⅱ～Ⅳ级），可加用伊伐布雷定。不能耐受β受体阻滞剂、心率≥70次/min的有症状患者，也可使用伊伐布雷定。
2）应用方法：
起始剂量2.5mg/次，一日2次，根据心率调整用量，最大剂量7.5mg，一日2次，患者静息心率宜控制在60次/min左右，心率< 50次/min或出现相应症状时，应减量或停用。
3）不良反应：
心动过缓、光幻症、视力模糊、心悸、胃肠道反应等，均少见。
（8）洋地黄类药物（地高辛）：
研究表明地高辛可明显改善症状，减少住院率，提高运动耐量，增加心输出量，但观察终期的生存率地高辛组与对照组之间没有差别。
1）药理作用：
①正性肌力作用。洋地黄主要是通过抑制心肌细胞膜上的Na + -K + -ATP酶，使细胞内Ca 2+ 浓度升高而使心肌收缩力增强。②电生理作用。一般治疗剂量下，洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显。大剂量时可提高心房、交界区及心室的自律性，当血钾过低时，使用洋地黄类药物易发生各种快速性心律失常。③迷走神经兴奋作用。对迷走神经系统的兴奋作用是洋地黄的一个独特的优点。
2）适应证：
适用于慢性HF-REF已应用利尿剂、ACEI（或ARB）、β受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂，LVEF≤45%，仍持续有症状的患者，伴有快速心室率的房颤患者尤为适合。心功能NYHA心功能Ⅰ级患者不宜应用地高辛。
3）应用方法：
用维持量0.125～0.25mg/d，老年或肾功能受损、低体重患者剂量减半。控制房颤的快速心室率，剂量可增加至0.375～0.50mg/d。应严格监测地高辛中毒等不良反应及药物浓度。
4）洋地黄中毒及其处理
①影响洋地黄中毒的因素：洋地黄用药安全窗很小，轻度中毒剂量约为有效治疗量的两倍。心肌在缺血、缺氧情况下则中毒剂量更小。低血钾是常见的引起洋地黄中毒的原因；肾功能不全及与其他药物的相互作用也是引起中毒的因素；心血管病常用药物如胺碘酮、维拉帕米（异搏定）及奎尼丁等均可降低地高辛的经肾排泄率而增加中毒的可能性。
②洋地黄中毒表现：洋地黄中毒最重要的反应是各类心律失常，最常见者为室性期前收缩，多表现为二联律，非阵发性交界区心动过速，房性期前收缩，心房颤动及房室传导阻滞。快速房性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。洋地黄可引起心电图ST-T改变，但不能据此诊断洋地黄中毒。洋地黄类药物的胃肠道反应如恶心、呕吐，以及中枢神经的症状，如视力模糊、黄视、倦怠等在应用地高辛时十分少见，特别是普及维持量给药法（不给负荷量）以来更为少见。测定血药浓度有助于洋地黄中毒的诊断，在治疗剂量下，地高辛血浓度为1.0～2.0μg/L，但这种测定需结合临床表现来确定其意义。
③洋地黄中毒的处理：发生洋地黄中毒后应立即停药。单发性室性期前收缩、一度房室传导阻滞等停药后常自行消失；对快速性心律失常者，如血钾浓度低则可用静脉补钾，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠。电复律一般禁用，因易致心室颤动。有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品0.5～1.0mg皮下或静脉注射，一般不需安置临时心脏起搏器。
（9）肼苯达嗪和硝酸异山梨酯：
对于不能耐受ACEI的患者可考虑应用小静脉扩张剂硝酸异山梨酯和扩张小动脉的α 1 受体阻断剂肼苯达嗪。
（10）其他药物
1）钙通道阻滞剂：
由于缺乏钙通道阻滞剂治疗心衰有效的证据，此类药物一般不宜应用。当心衰患者并发高血压或心绞痛而需要时可考虑使用二氢吡啶类钙通道阻滞剂。
2）正性肌力药物的静脉应用：
这类药物系指环腺苷酸依赖性正性肌力药，包括β肾上腺素能激动剂如多巴胺、多巴酚丁胺，以及磷酸二酯酶抑制剂如米力农，还有钙离子增敏剂左西孟旦。由于缺乏有效的证据并考虑到药物的副作用，对慢性心衰患者一般不主张长期间歇静脉滴注正性肌力药。对阶段难治性终末期心衰患者，可作为姑息疗法应用。对心脏移植前终末期心衰、心脏手术后心肌抑制所致的急性心衰可短期应用。
3）抗凝和抗血小板药物：
心衰伴有明确动脉粥样硬化疾病如冠心病或心肌梗死后、糖尿病和脑卒中而有二级预防适应证的患者必须应用阿司匹林。心衰伴心房颤动的患者应长期应用口服抗凝药物。
（1）心脏再同步化治疗（CRT）：
适用于窦性心律，经标准和优化的药物治疗3～6个月仍持续有症状、左室扩大（LVEDD≥55mm）、LVEF降低（≤35%）伴心脏非同步化的证据（QRS波时间延长），根据临床状况评估预期生存超过1年，可建议行CRT。
（2）植入型心律转复除颤器（ICD）：
适用于以下情况。①心衰伴低LVEF者，曾有心脏停搏、心室颤动或伴有血流动力学不稳定的室性心动过速，推荐植入ICD作为二级预防以延长生存；②缺血性心脏病患者，心肌梗死后至少40d，LVEF≤30%，长期优化药物治疗后NYHA心功能Ⅱ或Ⅲ级，合理预期生存期超过一年且功能良好，推荐植入ICD作为一级预防减少心脏性猝死，从而降低总死亡率；③非缺血性心肌病患者，LVEF≤30%，长期最佳药物治疗后NYHA心功能Ⅱ或Ⅲ级，合理预期生存期超过1年且功能良好，推荐植入ICD作为一级预防减少心脏性猝死从而降低总死亡率；④对于NYHA心功能Ⅲ～Ⅳ级、LVEF≤35%且QRS > 120ms的症状性心衰可植入心脏再同步化心律转复除颤器，以改善发病率和死亡率。
（3）心脏移植：
心脏移植可作为终末期心衰的一种治疗方式，主要适用于无其他可选择治疗方法的重度心衰患者。
HF-PEF通常被称作舒张性心衰，主要是由于左心室舒张期主动松弛能力受损和心肌顺应性降低，导致左心室在舒张期充盈受损，心搏量减少，左心室舒张末压增高而发生的心衰。HF-PEF可与收缩功能障碍同时出现，也可单独存在，多见于老年女性，有高血压、糖尿病、左心室肥厚者，并常有冠脉疾病或心室颤动。LVEF在40%～49%被称为射血分数中间值的心力衰竭，LVEF≥50%称为HF-PEF。
符合下列条件者可作出诊断：
（1）有典型的心衰症状和体征。
（2）LVEF≥50%。
（3）利钠肽升高，并符合以下至少1条：①左心室肥厚和/或左心房扩大；②心脏舒张功能异常。注：利钠肽升高为脑钠肽（BNP）> 35ng/L和/或N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）> 125ng/L。
超声心动图上左室舒张功能不全主要有3种表现形式。①早期松弛受损型：表现为E峰下降和A峰增高，E/A减小；②晚期限制型充盈异常：表现为E峰升高，E峰减速时间缩短，E/A显著增大；③中期假性正常化充盈：界于以上二者之间，表现为E/A和减速时间正常。松弛功能受损、假性正常化充盈和限制型充盈分别代表轻、中、重度舒张功能异常。
（1）积极控制血压：舒张性心衰患者的达标血压宜低于单纯高血压患者的标准，即收缩压< 130mmHg、舒张压< 80mmHg。
（2）控制心室颤动心率和心律：心动过速时舒张期充盈时间缩短，心搏量降低。建议：①慢性心室颤动应控制心室率；②心室颤动转复并维持窦性心律，可能有益。
（3）应用利尿剂：可缓解肺淤血和外周水肿，但不宜过度，以免前负荷过度降低而致低血压。
（4）血运重建治疗：由于心肌缺血可以损害心室的舒张功能，冠心病患者如有症状性或可证实的心肌缺血，应考虑冠脉血运重建。
（5）逆转左室肥厚，改善舒张功能：可用ACEI、ARB、β受体阻滞剂等。维拉帕米有益于肥厚型心肌病。
（6）地高辛不能增加心肌的松弛性，不推荐应用于舒张性心衰。
（7）如同时有收缩性心衰，则以治疗后者为主。
一部分心衰患者虽经优化内科治疗，但休息时仍有症状、极度无力，常有心源性恶病质，且须反复长期住院者，即为难治性心衰的终末阶段。在作出这一诊断时，必须首先肯定诊断的正确性，有无任何参与作用的情况，治疗措施是否均已恰当地应用等。治疗应注意以下几点：
这一阶段患者的症状常与钠、水潴留有关，因此，控制液体潴留是治疗成功的关键。可加大呋塞米用量，或联用静脉滴注多巴胺或多巴酚丁胺，但可能会引起氮质血症恶化。如果肾功能不全严重，水肿又变成难治性，可应用超滤法或血液透析，患者有可能恢复对利尿剂的反应。
此类患者对ACEI和β受体阻滞剂耐受性差，宜从极小剂量开始。ACEI易致低血压、肾功能不全；β受体阻滞剂易引起心衰恶化。如收缩压< 80mmHg，则二药均不宜应用。如有显著液体潴留，近期内曾应用静脉注射正性肌力药者，则不宜用β受体阻滞剂。ARB是否与ACEI同样有效尚不清楚，但也容易引起低血压和肾功能不全。醛固酮受体拮抗剂的临床试验证据仅限于肾功能正常的人群；对肾功能受损的患者则可引起危险的高钾血症。
静脉滴注正性肌力药如多巴酚丁胺、米力农和血管扩张剂如硝酸甘油、硝普钠，可作为姑息疗法，短期（3～5d）应用以缓解症状。一旦情况稳定，即应改换为口服方案。能成功中断静脉应用正性肌力药的患者，不推荐常规间歇静脉滴注正性肌力药。某些患者确实无法中断静脉治疗时，可允许持续静脉输注多巴酚丁胺、米力农，但通常应用于等待心脏移植的患者。
心脏移植适用于有严重心功能损害，或依赖静脉正性肌力药的患者。左室辅助装置可考虑应用于内科治疗无效、预期一年存活率< 50%，且不适于心脏移植的患者。
急性心力衰竭（acute heart failure，AHF）临床上以急性左心衰最为常见，急性右心衰则较少见。急性左心衰指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心输出量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心源性休克的临床综合征。急性右心衰是指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心输出量急剧减少的临床综合征。急性心衰可以突然起病或在原有慢性心衰基础上急性加重，大多数表现为收缩性心衰，也可以表现为舒张性心衰，发病前患者多数合并有器质性心血管疾病。对于在慢性心衰基础上发生的急性心衰，经治疗后病情稳定，不应再称为急性心衰。本节主要讨论急性左心衰。
1.慢性心衰急性加重。
2.急性心肌坏死和/或损伤 ①急性冠状动脉综合征：如急性心肌梗死或不稳定型心绞痛、急性心肌梗死伴机械性并发症、右心室梗死；②急性重症心肌炎；③围生期心肌病；④药物所致的心肌损伤与坏死，如抗肿瘤药物和毒物等。
3.急性血流动力学障碍 ①急性瓣膜大量反流和/或原有瓣膜反流加重：如感染性心内膜炎所致的二尖瓣和/或主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和/或乳头肌断裂、瓣膜撕裂（如外伤性主动脉瓣撕裂）及人工瓣膜的急性损害等；②高血压危象；③重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄；④主动脉夹层；⑤心脏压塞；⑥急性舒张性左心衰，多见于老年控制不良的高血压患者。
急性心肌损伤和坏死使心脏的收缩单位减少、心肌缺血及其所产生的心肌损伤亦可使部分心肌处在心肌顿抑和心肌冬眠状态、急性血流动力学障碍使心输出量下降、血流动力学障碍稳定的慢性心衰在某些促发因素作用下心功能衰退加重，这些因素均可导致心功能不全急性发作，继发神经内分泌激活，其中交感神经系统和RAAS的过度兴奋虽是机体在急性心衰时的一种保护性代偿机制，但过度兴奋会产生不良影响，使多种内源性神经内分泌与细胞因子激活，加重心肌损伤、心功能下降和血流动力学紊乱，这又反过来刺激交感神经系统和RAAS的兴奋，形成恶性循环。急性心衰时常与肾衰竭并存，并互为因果，临床上将此种状态称之为心肾综合征。
1.基础心血管疾病的病史和表现。
2.诱发因素 常见的诱因有慢性心衰药物治疗缺乏依从性；心脏容量超负荷；严重感染，尤其是肺炎和败血症；严重颅脑损害或剧烈的精神心理紧张与波动；大手术后；肾功能减退；急性心律失常如室性心动过速、心室颤动、心房颤动或心房扑动伴快速心室率、室上性心动过速以及严重的心动过缓等；支气管哮喘发作；肺栓塞；高心输出量综合征如甲状腺功能亢进危象、严重贫血等；应用负性肌力药物如维拉帕米、地尔硫䓬、β受体阻滞剂等；应用非甾体抗炎药；心肌缺血（通常无症状）；老年急性舒张功能减退；吸毒；酗酒；嗜铬细胞瘤。这些诱因使心功能原来尚可代偿的患者骤发心衰，或者使已有心衰的患者病情加重。
3.早期表现 原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低以及心率增加15～20次/min，可能是左心功能降低的最早期征兆。继续发展可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、睡觉需用枕头抬高头部等。体格检查可发现左心室增大、舒张早期或中期奔马律、P2亢进，两肺尤其肺底部有湿啰音，还可有干湿啰音和哮鸣音，提示已有左心功能障碍。
4.急性肺水肿 起病急骤，病情可迅速发展至危重状态。突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/min；频繁咳嗽并咳出大量粉红色泡沫样血痰；听诊心率快，心尖部常可闻及奔马律，两肺满布湿啰音和哮鸣音。
5.心源性休克 主要表现为在血容量充足的情况下：①持续低血压，收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压的患者收缩压降低≥60mmHg，且持续30min以上。②组织低灌注状态，可有：A.皮肤湿冷、苍白和发绀，出现紫色条纹；B.心动过速> 110次/min；C.尿量显著减少（< 20ml/h），甚至无尿；D.意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感；收缩压低于70mmHg，可出现抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。③血流动力学障碍：肺毛细血管楔压（PCWP）≥18mmHg，心指数≤36.7ml/（s·m 2 ）（≤2.2L/（min·m 2 ））。④低氧血症和代谢性酸中毒。
能提供许多重要信息，包括心率、心律、传导，以及某些病因依据如心肌缺血性改变、ST段抬高或非ST段抬高心肌梗死及陈旧性心肌梗死的病理性Q波等。还可检测出心肌肥厚、心房或心室扩大、束支传导阻滞、心律失常的类型及其严重程度如各种房性或室性心律失常（房颤、房扑伴快速性心室率、室速）、QT间期延长等。
可显示肺淤血的程度和肺水肿，如出现肺门血管影模糊、蝶形肺门，甚至弥漫性肺内大片阴影等。还可根据心影增大及其形态改变，评估基础的或伴发的心脏和/或肺部疾病及气胸等。
可用以了解心脏的结构和功能、心瓣膜状况，是否存在心包病变、急性心肌梗死的机械并发症及室壁运动失调；可测定LVEF，监测急性心衰时的心脏收缩/舒张功能相关的数据。超声多普勒成像可间接测量肺动脉压、左右心室充盈压等。
急性左心衰常伴低氧血症，肺淤血明显者可影响肺泡氧气交换。应监测动脉氧分压（PaO 2 ）、二氧化碳分压（PaCO 2 ）和氧饱和度，以评价氧含量（氧合）和肺通气功能。还应监测酸碱平衡状况。无创测定血氧饱和度可用作长时间、持续和动态监测，由于使用简便，一定程度上可以代替动脉血气分析而得到广泛应用，但不能提供PaCO 2 和酸碱平衡的信息。
包括血常规和血生化检查，如电解质（钠、钾、氯等）、肝功能、血糖、白蛋白及高敏C反应蛋白。
BNP和NT-proBNP的浓度增高已成为公认的诊断心衰的客观指标，有重要临床意义。①心衰的诊断和鉴别诊断：如BNP < 100ng/L或NT-proBNP < 400ng/L，心衰可能性很小，其阴性预测值为90%；如BNP > 400ng/L或NT-proBNP > 1 500ng/L，心衰可能性很大，其阳性预测值为90%。急诊就医的明显气急患者，如BNP/NT-proBNP水平正常或偏低，几乎可以除外急性心衰的可能性。②心衰的危险分层：有心衰临床表现、BNP/NT-proBNP水平又显著增高者属高危人群。③评估心衰的预后：临床过程中这一标志物持续走高，提示预后不良。
旨在评价是否存在心肌损伤或坏死及其严重程度。主要检测心肌肌钙蛋白（cardiac troponin，cTn）。
近几年一些新的标志物也显示出在心衰危险分层和预后评价中的作用，其中中段心房利钠肽前体（MR-proANP）用于诊断急性心衰有可能不劣于BNP或NT-proBNP。反映心肌纤维化的可溶性ST2及半乳糖凝集素-3等指标在急性心衰的危险分层中可能提供额外信息。
常用的急性左心衰严重程度分级主要有Killip法、Forrester法和临床程度分级三种（表3-2-3～表3-2-5）。
表3-2-3 急性心肌梗死Killip法分级
表3-2-4 急性左心衰的Forrester法分级
注：心指数的法定单位为ml/（s·m 2 ），与旧制单位L/（min·m 2 ）的换算因数为16.67。
表3-2-5 急性左心衰的临床程度分级
Killip法主要用于急性心肌梗死患者，根据临床表现、体征和血流动力学状态来分级。Forrester法可用于急性心肌梗死或其他原因所致的急性心衰，其分级的依据为血流动力学指标如肺动脉楔压、心指数及外周组织低灌注状态，故适用于心脏监护室、重症监护室和有血流动力学监测条件的病房、手术室。临床程度分级根据Forrester法修改而来，可用于一般的门诊和住院患者。
可疑的急性左心衰患者根据临床表现和辅助性检查作出诊断评估（图3-2-1）。
急性左心衰应与可引起明显呼吸困难的疾病如支气管哮喘和哮喘持续状态、急性中高危肺栓塞、肺炎、严重的慢阻肺尤其伴感染等相鉴别，还应与其他原因所致的非心源性肺水肿（如急性呼吸窘迫综合征）及非心源性休克等疾病相鉴别。
图3-2-1 急性左心衰诊断流程图
（1）体位：
静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷。
（2）吸氧：
适用于低氧血症和呼吸困难明显，使患者SaO 2 ≥95%（伴慢阻肺者SaO 2 > 90%）。吸氧方式：①鼻导管吸氧，低氧流量（1～2L/min）开始，根据动脉血气分析结果调整氧流量；②面罩吸氧，尤其适用于伴呼吸性碱中毒患者。必要时还可采用无创性或气管插管呼吸机辅助通气治疗。
（3）出入量管理：
肺淤血、体循环淤血及水肿明显者应严格限制饮水量、静脉输液速度和液体出入量。严重肺水肿者水负平衡可为1 000～2 000ml/d，甚至可达3 000～5 000ml/d，以减少水钠潴留，缓解症状。
（1）镇静：
使用阿片类药物以减少患者焦虑和呼吸困难引起的痛苦。如吗啡皮下或静脉注射2～5mg，应密切观察疗效和呼吸抑制的不良反应。
（2）利尿剂：
①袢利尿剂。作为首选药物，适用于急性心衰伴肺循环和/或体循环明显淤血以及容量负荷过重的患者。袢利尿剂如呋塞米、托拉塞米、布美他尼静脉应用可在短时间里迅速降低容量负荷。宜先静脉注射，如呋塞米，从20～40mg开始，起初24h一般不超过160mg。亦可应用托拉塞米10～20mg静脉注射。②血管加压素V 2 受体拮抗剂（托伐普坦）。推荐用于充血性心衰、常规利尿剂治疗效果不佳、有低钠血症或有肾功能损害倾向患者。建议剂量为7.5～15mg/d开始，疗效欠佳者可逐渐加量至30mg/d。
（3）血管扩张剂：
收缩压> 90mmHg的患者使用后可降低左、右心室充盈压和全身血管阻力，减轻心脏负荷。主要有硝酸酯类、硝普钠及萘西立肽（重组人BNP）等，应用过程中要密切监测血压，根据血压调整合适的维持剂量。
硝酸甘油静脉使用起始剂量5～10μg/min，每5～10min 递增5～10μg/min，最大剂量为200μg/min；硝普钠静脉使用，从小剂量0.3μg/（kg·min）开始，可酌情逐渐增加剂量至5μg/（kg·min），通常连续使用不要超过72h；重组人BNP，该药并非单纯的血管扩张剂，而是一种兼具多重作用的药物，有一定的促进钠排泄和利尿作用；还可抑制RAAS和交感神经系统，先给予负荷剂量1.5～2μg/kg静脉缓慢推注，继以0.01μg/（kg·min）；也可不用负荷剂量而直接静脉使用。
（4）正性肌力药物：
适用于低心输出量综合征，如伴症状性低血压（≤85mmHg）或心输出量降低伴循环淤血患者，可缓解组织低灌注所致的症状，保证重要脏器血液供应。①多巴胺：小剂量［< 3μg/（kg·min）］应用有选择性扩张肾动脉、促进利尿的作用；大剂量［> 5μg/（kg·min）］应用有正性肌力作用和血管收缩作用。个体差异较大，一般从小剂量起始，可逐渐增加剂量，短期应用。②多巴酚丁胺：短期应用可增加心输出量，改善外周灌注，缓解症状。用法：2～20μg/（kg·min）静脉滴注。③洋地黄类药物能轻度增加心输出量和降低左心室充盈压；对急性左心衰患者的治疗有一定帮助。一般应用毛花苷丙0.1～0.4mg缓慢静脉注射，2～4h后可以再用0.2mg，伴快速心室率的房颤患者可酌情适当增加剂量。④左西孟旦：为钙增敏剂，该药在缓解临床症状、改善预后等方面不劣于多巴酚丁胺，冠心病患者应用不增加病死率。首剂12μg/kg静脉注射（> 10min），继以0.1μg/（kg·min）静脉滴注，可酌情减半或加倍。对于收缩压< 100mmHg的患者，不需负荷剂量，可直接用维持剂量，防止发生低血压。⑤磷酸二酯酶抑制剂，目前临床使用的主要为米力农，首剂25～50μg/kg静脉注射（> 10min），继以0.25～0.50μg/（kg·min）静脉滴注。米力农首剂0.5～0.75mg/kg静脉注射（> 10min），继以5～10μg/（kg·min）静脉滴注，常见不良反应有低血压和心律失常。
（5）血管收缩药物：
对外周动脉有显著缩血管作用的药物，如去甲肾上腺素、肾上腺素等，多用于已使用正性肌力药物仍出现心源性休克，或合并显著低血压状态时。
（6）抗凝治疗：
抗凝治疗（如低分子肝素）建议用于深静脉血栓和肺栓塞发生风险较高，且无抗凝治疗禁忌证的患者。
（1）主动脉内球囊反搏：
可有效改善心肌灌注，降低心肌耗氧量和增加心输出量。主要适应证为急性心肌梗死或严重心肌缺血并发急性心衰、心源性休克、机械并发症等。
（2）血液净化治疗：
高容量负荷如肺水肿或严重的外周组织水肿，且对利尿剂抵抗时可采用超滤治疗；肾功能进行性减退，血肌酐> 500μmol/L或符合急性血液透析指征的其他情况可行血液透析治疗。
（3）心室机械辅助装置：
心室辅助泵（如可置入式电动左心辅助泵、全人工心脏）可作为心脏移植或心肺移植的过渡。体外模式人工肺氧合器用于暴发性心肌炎可明显改善预后。
（4）外科手术：
不稳定型心绞痛或心肌梗死并发心源性休克或机械并发症，因黏液性腱索断裂、心内膜炎、创伤等所致的急性二尖瓣关闭不全及因感染性心内膜炎、主动脉夹层、胸部闭合伤等所致的急性主动脉瓣关闭不全，主动脉窦瘤破裂、心脏内肿瘤（如左心房黏液瘤）及心脏内巨大血栓形成（在左心房或肺动脉）等均会造成瓣膜反流或流出道梗阻，以上情况均可导致急性心衰发生，应尽早手术干预。
（董吁钢）
本章从急慢性心力衰竭的定义、病因、诱因、病理生理基础、实验室检查与治疗几个方面，综合并全面地介绍了心力衰竭。通过本章学习，应掌握急性心力衰竭、慢性心力衰竭的定义、诊断、治疗，熟悉急性心力衰竭、慢性心力衰竭的病因、诱因、检查，了解急性心力衰竭、慢性心力衰竭的流行病学、病理生理基础。
1.慢性心力衰竭的诊断。
2.慢性心力衰竭的治疗。
3.急性心力衰竭的治疗。