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学习目标
掌握 急性心力衰竭、慢性心力衰竭的定义、诊断、治疗。
熟悉 急性心力衰竭、慢性心力衰竭的病因、诱因、检查。
了解 急性心力衰竭、慢性心力衰竭的流行病学、病理生理基础。
心力衰竭（heart failure）简称“心衰”，是由于心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难、乏力（活动耐量受限）及液体潴留（肺淤血和外周水肿），又称充血性心力衰竭（congestive heart failure）。心力衰竭为各种心脏疾病的严重和终末阶段，其发病率高，严重影响患者的生活质量，是心血管病死亡的主要原因之一，也是当今最重要的心血管疾病之一。心功能不全或心功能障碍（cardiac dysfunction）理论上是一个更广泛的概念，有心功能不全者不一定有临床症状，临床上将伴有临床症状的心功能不全称之为心力衰竭。
我国对35～74岁城乡居民共15 518人随机抽样调查的结果显示：心衰患病率为0.9%，按估算约有400万心衰患者，其中男性占0.7%，女性占1.0%，女性患病率高于男性（ P < 0.05）。随着年龄增高，心衰的患病率显著上升，城市高于农村，北方明显高于南方。这种城乡比例和地区分布，与我国冠心病和高血压的地区分布相一致，而这两种疾病正是心衰的主要病因。据我国部分地区42家医院，在1980、1990、2000年3个全年段，对心衰住院病例共10 714例所做的回顾性调查，心衰的病因中冠心病由1980年的36.8%上升至2000年的45.6%，居各种病因之首；高血压病由8.0%上升至12.9%；而风湿性心脏病则由34.4%下降至18.6%。此外，各年段心衰死亡率均高于同期心血管疾病住院的死亡率，3个年段分别为15.4%、8.2%、12.3%比5.6%、6.2%、2.6%，提示心衰的预后不良。心衰的死亡原因依次为泵衰竭（59%）、心律失常（13%）、猝死（13%）。
几乎所有类型的心脏、大血管疾病均可引起心衰。心衰反映心脏的泵血功能障碍，也就是心肌的舒缩功能不全。从病理生理的角度来看，心肌舒缩功能障碍大致可分为由原发性心肌损害及心脏长期容量和/或压力负荷过重导致的心肌功能由代偿，最终发展为失代偿。
（1）缺血性心肌损害：
冠心病心肌缺血和/或心肌梗死是引起心衰的最常见的原因之一。
（2）心肌炎和心肌病：
各种类型的心肌炎及心肌病均可导致心力衰竭，以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见。
（3）心肌代谢障碍性疾病：
以糖尿病心肌病最为常见，其他如继发于甲状腺功能亢进症或减退症的心肌病、心肌淀粉样变性等。
（1）容量负荷（前负荷）过重：
见于两种情况。①心脏瓣膜关闭不全引起血液反流：如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等；②左、右心或动静脉分流性先天性心血管病：如间隔缺损、动脉导管未闭等。此外，伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病，如慢性贫血、甲状腺功能亢进症等，心脏的容量负荷也必然增加。容量负荷增加早期，心室腔代偿性扩大，心肌收缩功能尚能维持正常，但超过一定限度心肌结构和功能发生改变即出现失代偿表现。
（2）压力负荷（后负荷）过重：
见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量。持久的负荷过重，心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿，引起心输出量下降。
有基础心脏疾病的患者，其心衰症状往往由一些增加心脏负荷的因素所诱发。常见的诱发原因有：
呼吸道感染是最常见、最重要的诱因。
心房颤动是器质性心脏疾病最常见的心律失常之一，也是诱发心衰最重要的因素。
如摄入钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等。
如妊娠后期及分娩过程、暴怒等。
如不恰当停用利尿药物或降血压药等。
如冠心病发生心肌梗死，风湿性心脏病出现风湿活动，合并甲状腺功能亢进症或贫血等。
电解质紊乱和酸碱平衡失调，如酸中毒是诱发心衰的常见诱因，电解质紊乱诱发心衰最常见于低钾血症、低镁血症和低钙血症，环境、气候的急剧变化亦可诱发心衰。
当基础心脏疾病损及心脏舒缩功能时，机体首先通过多种代偿机制，可使心功能在一定时间内维持相对正常水平，此时心功能处于代偿期；但这些代偿机制也均有其负性效应，并且随着病情的进展代偿失效，则心功能处于失代偿期。在某些急性情况下，代偿机制不能及时有效地发挥，即引起急性心衰。
代偿机制主要包括三个方面：
前负荷主要受回心血量和室壁顺应性的影响，是调节心脏功能的第一个重要因素，一般用左心室舒张末压作为前负荷的指标。根据Frank-Starling定律，通过增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而使心肌纤维适当延长。心室肌纤维长度在2.2μm内，伸展越长，心肌收缩时肌纤维缩短也越明显，从而提高心输出量。
当心脏后负荷增高时，常以心肌肥厚作为主要的代偿机制，以心肌纤维增粗和体积增大为主，心肌细胞数并不增多，从而提高心输出量。
交感-肾上腺素能系统（SAS）活性增高，增强心肌收缩力并提高心率，提高心输出量。同时，由于心衰时心输出量降低，肾血流量随之减少，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）被激活，一方面增强心肌收缩力，使周围血管收缩维持血压，并调节血液的再分配，保证心、脑等重要脏器的血液供应；另一方面促进醛固酮分泌，使水、钠潴留，增加总体液量及心脏前负荷，对心衰起代偿作用。
原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损，导致心室扩大或心室肥厚等代偿性变化。在此过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，即导致心室重塑（re-modeling），心室重塑是心衰发生、发展的基本机制。心肌细胞减少使心肌整体收缩力下降，纤维化的增加又使心室顺应性下降，重塑更明显，心肌收缩力不能发挥其应有的效应，如此形成恶性循环，终致不可逆转的终末阶段。由于基础心脏病的性质不同、进展速度不同以及代偿机制的复杂作用，心室扩大及肥厚的程度与心功能的状况并不平等，有些患者心脏扩大或肥厚已十分明显，但临床上尚可无心衰的表现。但如基础心脏疾病病因不能解除，或即使没有新的心肌损害，随着时间推移，心室重塑的病理变化仍可自身不断发展，心衰必然会出现。
正常情况下，心钠肽（atrial natriuretic peptide，ANP）主要储存于心房，心室肌内也有少量。当心房压力增高时，ANP分泌增加。脑钠肽（BNP）主要储存于心室肌内，其分泌量随心室充盈压的高低变化。ANP和BNP均具有扩张血管、增加排钠、对抗肾上腺素和肾素-血管紧张素等的水钠潴留作用。心衰时，血浆中ANP和BNP水平升高，其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关。
精氨酸加压素（arginine vasopressin，AVP）由垂体分泌，具有抗利尿和收缩周围血管的作用，是维持血浆渗透压最重要的因素。心衰时，血浆中AVP水平升高，增加水钠潴留和心脏后负荷。
内皮素（endothelin）是由血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管作用。心衰时，受血管活性物质如去甲肾上腺素、血管紧张素、血栓素等的影响，血浆内皮素水平升高，且直接与肺动脉压力特别是肺血管阻力升高相关。除血流动力学效应外，内皮素还可导致细胞肥大增生，参与心脏重塑过程。因而，在心衰发生的慢性过程中，多种内源性神经内分泌和细胞因子的长期激活，促进心肌重塑，加速心肌细胞凋亡，使心功能进行性恶化。后者又进一步激活上述神经内分泌及细胞因子，形成恶性循环。因此，心衰治疗的关键是阻断神经内分泌系统的激活，从而阻断心脏重塑和心肌细胞凋亡，改善心衰患者的预后。
按心衰发生的时间、速度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。
根据心衰发生的部位分为左心、右心和全心衰。
左心衰指左心室代偿功能不全而发生的心衰，临床上较为常见，以肺循环淤血为特征。单纯的右心衰主要见于肺心病及某些先心病，以体循环淤血为特征。左心衰后肺动脉压力增高，使右心负荷加重，长时间后，右心衰也继之出现，即为全心衰。心肌炎、心肌病患者左、右心同时受损，左、右心衰可同时出现。
单纯二尖瓣狭窄引起的是一种特殊类型的心衰。它不涉及左心室的收缩功能，而是直接因左心房压力升高而导致肺循环高压，有明显的肺淤血，以及后继出现右心功能不全。
依据左心室射血分数（LVEF）心衰可分为LVEF降低的心衰（heart failure with reduced left ventricular ejection fraction，HF-REF）和LVEF保留的心衰（heart failure with preserved left ventricular ejection fraction，HF-PEF）。一般来说，HF-REF指传统概念上的收缩性心衰，而HF-PEF指舒张性心衰。LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能是异常的，部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。LVEF是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。
严重的舒张期心衰见于原发性限制型心肌病、原发性肥厚型心肌病等。
心衰是各种心脏结构性和功能性疾病所导致的、病理生理过程不断进展的临床综合征。为了改善心衰患者预后，仅仅治疗已出现心衰临床表现的患者是不够的，必须从预防着手，从源头上减少和延缓心力衰竭的发生，为此提出了心衰分期的概念，具体分期如下：
A期：心衰高危期，尚无器质性心脏（心肌）病或心衰症状，但患者有高血压、心绞痛、代谢综合征，使用心肌毒性药物等，可发展为心脏病的高危因素。
B期：已有器质性心脏病变，如左室肥厚，LVEF降低，但无心衰症状。
C期：器质性心脏病，既往或目前有心衰症状。
D期：需要特殊干预治疗的难治性心衰。
心衰的分期对每一个患者而言只能是停留在某一期或向前进展而不可能逆转。如B期患者，心肌已有结构性异常，其进展可导致3种后果：患者在发生心衰症状前死亡；进入到C期，治疗可控制症状；进入D期，死于心衰，而在整个过程中猝死可在任何时间发生。
为此，只有在A期对各种高危因素进行有效的治疗，在B期进行有效干预，才能有效减少或延缓进入到有症状的临床心衰。
美国纽约心脏病学会（NYHA）分级是按诱发心衰症状的活动程度将心功能的受损状况分为四级。上述的心衰分期不能取代这一分级而只是对它的补充。实际上NYHA分级是对C期和D期患者症状严重程度的分级。
Ⅰ级：心脏病患者，但日常活动量不受限制，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。
Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。
这种分级方案的优点是简便易行，为此，几十年以来仍为临床医生所习用。但其缺点是仅凭患者的主观陈述，有时症状与客观检查有很大差距，同时患者个体之间的差异也较大。
是一项简单易行、安全、方便的试验，用以评定慢性心衰患者的运动耐力。要求患者在平直走廊里尽可能快地行走，测量6min的步行距离，若6min步行距离< 150m，表明为重度心功能不全；150～425m为中度；426～550m为轻度心功能不全。本试验除用以评价心脏的储备功能外，常用以评价心衰治疗的疗效。
慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）是大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死亡原因。
临床上左心衰最为常见，单纯右心衰相对少见。左心衰后继发右心衰而致全心衰者，以及由于严重广泛心肌疾病同时波及左、右心而发生全心衰者临床上更为多见。
以肺淤血及心输出量降低表现为主。
（1）不同程度的呼吸困难
1）劳力性呼吸困难：
是左心衰最早出现的症状，系因运动使回心血量增加，左房压力升高，加重了肺淤血。引起呼吸困难的运动量随心衰程度加重而减少。
2）端坐呼吸：
肺淤血达到一定的程度时，患者不能平卧，因平卧时回心血量增多且横膈上抬，呼吸更为困难。高枕卧位、半卧位甚至端坐时方可使憋气好转。
3）夜间阵发性呼吸困难：
患者已入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快。重者可有哮鸣音，称之为“心源性哮喘”，大多于端坐休息后可自行缓解。其发生机制除因睡眠时平卧血液重新分配使肺血量增加外，夜间迷走神经张力增加、小支气管收缩、横膈高位、肺活量减少等也是促发因素。
4）急性肺水肿：
是心源性哮喘的进一步发展，是左心衰呼吸困难最严重的形式（见本章第二节急性心力衰竭）。
（2）咳嗽、咳痰、咯血：
咳嗽、咳痰是肺泡和支气管黏膜淤血所致，开始常于夜间发生，坐位或立位时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点，偶可见痰中带血丝。长期慢性肺淤血致肺静脉压力升高，导致肺循环和支气管血液循环之间形成侧支，在支气管黏膜下形成扩张的血管，此种血管一旦破裂可引起大咯血。
（3）乏力、疲倦、头晕、心慌：
这些是心输出量不足，器官、组织灌注不足及代偿性心率加快所致的主要症状。
（4）少尿及肾功能损害症状：
严重的左心衰血液进行再分配时，首先是肾的血流量明显减少，患者可出现少尿。长期慢性的肾血流量减少可出现血尿素氮、肌酐升高，并可有肾功能不全的相应症状。
（1）肺部湿啰音：
由于肺毛细血管压增高，液体可渗出到肺泡而出现湿啰音。随着病情的由轻到重，肺部啰音可从局限于肺底部直至全肺。患者如取侧卧位则下垂的一侧啰音较多。
（2）心脏体征：
除基础心脏病的固有体征外，慢性左心衰的患者一般均有心脏扩大（单纯舒张性心衰除外）、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。
以体循环淤血的表现为主。
（1）消化道症状：
胃肠道及肝脏淤血引起腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等是右心衰最常见的症状。
（2）劳力性呼吸困难：
继发于左心衰的右心衰呼吸困难已存在。单纯性右心衰为分流性先心病或肺部疾患所致，也均有明显的呼吸困难。
（1）水肿：
体静脉压力升高使皮肤等软组织出现水肿，其特征为水肿首先出现于身体最低垂的部位，常为对称性可凹陷性。胸腔积液是因体静脉压力增高所致，因胸膜静脉还有一部分回流到肺静脉，所以胸腔积液更多见于同时有左、右心衰时，以双侧多见，如为单侧则以右侧更为多见，可能与右膈下肝淤血有关。
（2）颈静脉反流征：
颈静脉搏动增强、充盈、怒张是右心衰时的主要体征，肝颈静脉反流征阳性则更具特征性。
（3）肝大：
肝脏因淤血增大常伴压痛，持续慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出现黄疸、肝功能受损及大量腹水。
（4）心脏体征：
除基础心脏病的相应体征之外，右心衰时可因右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。
右心衰继发于左心衰而形成全心衰，当右心衰出现之后，右心输出量减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。扩张型心肌病等表现为左、右心室同时衰竭者，肺淤血症状往往不很严重，左心衰的表现主要为心输出量减少的相关症状和体征。
血常规、尿常规、肝肾功能、血糖、血脂、电解质、血清铁/总铁结合力、甲状腺功能等应列为常规。对某些特定心衰患者应进行血色病或HIV的筛查，在相关人群中进行风湿性疾病、淀粉样变性、嗜铬细胞瘤的诊断性检查。
①BNP或N末端脑钠肽前体（N-terminal pro b-type natriuretic peptide，NT-proBNP）：可用于因呼吸困难而疑为心衰患者的诊断和鉴别诊断，BNP < 35ng/L、NT-proBNP < 125ng/L时不支持慢性心衰诊断，其诊断敏感性和特异性低于急性心衰时。利钠肽可用来评估慢性心衰的严重程度和预后。②心肌损伤标志物：心脏肌钙蛋白（cTn）可用于诊断原发病如急性心肌梗死，也可以对心衰患者作进一步的危险分层。③其他生物学标志物：纤维化、炎症、氧化应激、神经激素紊乱及心肌和基质重构的标记物已广泛应用于评价心衰的预后，如反映心肌纤维化的可溶性ST2及半乳糖凝集素-3等指标在慢性心衰的危险分层中可能提供额外信息。
可提供既往心肌梗死、左心室肥厚、广泛心肌损害及心律失常等信息。有心律失常或怀疑存在无症状性心肌缺血时应作24h动态心电图。
可为心脏病的病因诊断提供重要的参考资料，根据心脏扩大的程度和动态改变也间接反映心脏功能状态。
可直接反映心功能状态。早期肺静脉压增高时，主要表现为肺门血管影增强，上肺血管影增多与下肺纹理密度相仿，甚至多于下肺。
由于肺动脉压力增高可见右下肺动脉增宽，进一步出现间质性肺水肿可使肺野模糊，Kerley B线是在肺野外侧清晰可见的水平线状影，是肺小叶间隔内积液的表现，是慢性肺淤血的特征性表现。
1.比X线更准确地提供各心腔大小变化及心瓣膜结构及功能情况。
2.估计心脏功能
（1）收缩功能：以收缩末及舒张末的容量差计算左室射血分数（LVEF），虽不够精确，但方便实用。正常LVEF > 50%，LVEF≤40%为收缩性心衰的诊断标准。
（2）舒张功能：超声多普勒是临床上最实用的判断舒张功能的方法，心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰，舒张晚期（心房收缩）心室充盈最大值为A峰，E/A为两者之比值。正常人E/A值不应小于1.2，中青年应更大。舒张功能不全时，E峰下降，A峰增高，E/A比值降低。如同时记录心音图则可测定心室等容舒张期时间（C-D值），它反映心室主动的舒张功能。
用于部分需要进一步明确病因的患者。
（1）心脏磁共振（CMR）：CMR检测心腔容量、心肌质量和室壁运动准确性和可重复性较好。经超声心动图检查不能作出诊断时，CMR是最好的替代影像检查。
（2）冠状动脉造影：适用于有心绞痛、心肌梗死或心脏停搏史的患者，也可鉴别缺血性或非缺血性心肌病。
（3）核素心室造影及核素心肌灌注和/或代谢显像。
（4）负荷超声心动图：运动或药物负荷试验可检出是否存在可诱发的心肌缺血及其程度，并确定心肌是否存活。对于疑为HF-PEF、静息舒张功能参数无法作结论的患者，也可采用舒张性心功能负荷试验，有一定辅助诊断价值。
（5）经食管超声心动图：适用于经胸超声窗不够而CMR不可用或有禁忌证时，还可用于检查左心耳血栓，但有症状心衰患者宜慎用该检查。
（6）心肌活检：对不明原因的心肌病诊断价值有限，但有助于区分心肌炎症性或浸润性病变。
心衰的诊断是综合病因、病史、症状、体征及客观检查作出的。首先应有明确的器质性心脏病的诊断。心衰的症状和体征是诊断心衰的重要依据。疲乏、无力等是心输出量减少的症状，无特异性，诊断价值不大，而左心衰的肺淤血引起不同程度的呼吸困难，右心衰的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝大、水肿等是诊断心衰的重要依据。
心衰主要应与以下疾病相鉴别。
左心衰夜间阵发性呼吸困难，常称之为心源性哮喘，应与支气管哮喘相鉴别。前者多见于老年人有高血压或慢性心瓣膜病史，后者多见于青少年有过敏史；前者发作时必须坐起，重症者肺部有干湿性啰音，甚至咳粉红色泡沫痰，后者发作时双肺可闻及典型哮鸣音，咳出白色黏痰后呼吸困难常可缓解。测定血浆BNP水平对鉴别心源性和支气管性哮喘有较重要的参考价值。
心包积液、缩窄性心包炎时，由于腔静脉回流受阻同样可以引起颈静脉怒张、肝大、下肢水肿等表现，应根据病史、心脏及周围血管体征进行鉴别，超声心动图检查可得以确诊。
肝硬化腹水伴下肢水肿应与慢性右心衰鉴别，除基础心脏病体征有助于鉴别外，非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。
从建立心衰分期的观念出发，心衰的治疗应包括防止和延缓心衰的发生；缓解心衰患者的症状，改善其长期预后和降低死亡率。为此，必须从长计议，采取综合治疗措施，包括对各种可导致心功能受损的危险因素如冠心病、高血压、糖尿病的早期治疗；针对心衰的代偿机制治疗，如拮抗交感神经、体液因子的过度激活，阻止心肌重塑的进展；对症状明显的心衰患者，除缓解症状外，还应达到以下目的：①提高运动耐量，改善生活质量；②阻止或延缓心肌损害进一步加重；③降低死亡率。
（1）基本病因的治疗：
对所有可能导致心脏功能受损的常见疾病如高血压、冠心病、糖尿病、代谢综合征等，在尚未造成心脏器质性改变前即应早期进行有效的治疗。如控制高血压、糖尿病等；药物、介入或外科手术治疗改善冠心病心肌缺血；慢性心瓣膜病及先天畸形的介入或换瓣、纠治手术等，均应在出现临床心衰症状前进行。对于少数病因未明的疾病如原发性扩张型心肌病等亦应早期干预，从病理生理层面延缓心室重塑过程。病因治疗的最大障碍是发现和治疗过晚，很多患者常满足于短期治疗缓解症状，拖延时日终至发展为严重的心衰，不能耐受手术，失去了治疗的时机。
（2）消除诱因：
常见的诱因为感染，特别是呼吸道感染，应积极选用适当的抗菌药物治疗。对于发热持续1周以上者应警惕感染性心内膜炎的可能。心律失常特别是心房颤动也是诱发心衰的常见原因，对心室率快的心房颤动应控制心室率，如有可能应及时复律。潜在的甲状腺功能亢进、贫血等也可能是心衰加重的原因，应注意排查并予以纠正。
（1）休息：
控制体力活动，避免精神刺激，降低心脏的负荷，有利于心功能的恢复。但长期卧床易发生深静脉血栓形成甚至肺栓塞，同时也使消化功能减低，肌肉萎缩。因此，应鼓励心衰患者主动运动，根据病情轻重不同，从床边小坐开始逐步增加症状限制性有氧运动，如散步等。
（2）控制钠盐摄入：
心衰患者血容量增加，且体内水钠潴留，因此减少钠盐的摄入有利于减轻水肿等症状，但应注意在应用强效排钠利尿剂时，过分严格限盐可导致低钠血症，影响预后。
（3）监测体重：
如在3d内体量突然增加2kg以上，应考虑患者已有钠、水潴留（隐性水肿）。
（4）心理和精神治疗：
抑郁、焦虑和孤独在心衰恶化中发挥重要作用，也是心衰患者死亡的重要预后因素。综合性情感干预包括心理疏导可改善心功能，必要时酌情应用抗焦虑或抗抑郁药物。
（1）利尿剂的应用：
利尿剂是心衰治疗中最常用的药物，通过排钠排水减轻心脏的容量负荷，对缓解淤血症状、减轻水肿有十分显著的效果。合理使用利尿剂是其他治疗心衰药物取得成功的关键因素之一。如利尿剂用量不足造成液体潴留，会降低对血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）的反应，增加使用β受体阻滞剂的风险。另一方面，不恰当的大剂量使用利尿剂则会导致血容量不足，增加发生低血压、肾功能不全和电解质紊乱的风险。对慢性心衰患者原则上利尿剂应在较长一段时期内维持，水肿消失后，应以最小剂量使用，但是不能将利尿剂作单一治疗。常用的利尿剂有：
1）噻嗪类利尿剂：
以氢氯噻嗪为代表，其作用于肾远曲小管，抑制钠的再吸收。由于钠-钾交换机制也使钾的吸收降低。噻嗪类为中效利尿剂，轻度心衰可首选此药，口服25～75mg/d，分1～3次服用。噻嗪类利尿剂可抑制尿酸的排泄，引起高尿酸血症，亦有导致血清电解质紊乱的可能，长期大剂量应用还可干扰糖及胆固醇代谢，应注意监测。
2）袢利尿剂：
以呋塞米为代表，作用于Henle袢的升支，在排钠的同时也排钾，为强效利尿剂。口服20～100mg/d，分1～3次服用。疗效不佳或容量负荷较重时应静脉注射，低血钾是这类利尿剂的主要副作用，必须注意补钾。亦可有升高血尿酸的副作用。
3）保钾利尿剂：
①螺内酯。作用于肾远曲小管，干扰醛固酮的作用，使钾离子吸收增加，同时排钠利尿，但利尿效果不强。在与噻嗪类或袢利尿剂合用时能加强利尿并减少钾的丢失，一般用20mg/次，每日1～3次。②氨苯蝶啶。直接作用于肾远曲小管，可排钠保钾，但利尿作用不强。常与排钾利尿剂合用，起到保钾作用，一般50～100mg/d，每日2次。③阿米洛利。作用机制与氨苯蝶啶相似，利尿作用较强而保钾作用较弱，可单独用于轻型心衰的患者，5～10mg，每日1次。
4）血管加压素V 2 受体拮抗剂（托伐普坦）：
具有排水不利钠的的作用，对顽固性水肿或低钠血症者疗效更显著。7.5～15mg/d，每日1次。电解质紊乱是长期使用利尿剂最容易出现的副作用，特别是高血钾或低血钾，均可导致严重后果，应注意监测。血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂等有一定的钾潴留作用，与不同类型利尿剂合用时应注意监测血钾变化。对于血钠过低者应谨慎区别是由于血液稀释还是体内钠不足。
当出现利尿剂抵抗时建议：①增加利尿剂剂量或改为静脉用药；②改用袢利尿剂；③换一种不同机制的利尿剂；④不同机制利尿剂的联合使用。
（2）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：
能改善症状、抑制心脏重塑过程，降低再住院率和死亡率，预防或延缓临床心衰的发生，适用于所有慢性心衰患者。
1）作用机制：
①同时抑制RAS系统和SAS系统，兼有扩张小动脉和小静脉作用，抑制醛固酮生成，促进水钠排出，达到利尿作用，减轻心脏前后负荷；②增加激肽活性及激肽介导的前列腺素的合成，具有扩张血管和抗增生的作用；③抑制心脏的RAS，逆转心室肥厚，防止和延缓心室重构，维护心肌功能，改善远期预后，降低死亡率。
2）适应证：
适用于所有的心衰患者，对NYHA心功能Ⅰ级或无症状性心衰患者，ACEI可防止心衰的发展，对于NYHA心功能Ⅱ～Ⅳ级、有症状的心衰患者，可降低其死亡率，延缓心衰的恶化，降低住院率。除非有禁忌证或不能耐受，所有心衰建议使用。
3）禁忌证：
以下情况慎用。①双侧肾动脉狭窄；②肾脏疾病伴血肌酐水平升高（> 265μmol/L）；③低血压（收缩压< 90mmHg）；④高钾血症（> 5.5mmol/L）。对ACEI曾有致命性不良反应者，如血管神经性水肿、无尿性肾衰竭或妊娠女性，绝对禁止应用。
4）常用药物：
ACEI的常用药物参考剂量及用法见表3-2-1。
表3-2-1 慢性心衰常用的血管紧张素转换酶抑制剂及其剂量
5）不良反应：
①刺激性咳嗽。常为干咳，是患者不能耐受治疗的常见原因，停药后咳嗽可消失。②低血压。常见于递增剂量的最初几天，尤其是伴低血容量、近期大量利尿或严重低钠血症的患者。③肾功能恶化。④高钾血症。尤其见于肾功能恶化、补钾或口服保钾利尿剂时。
6）合理用药：
①对左心室收缩功能不全者，ACEI应从小剂量开始，逐渐加量至靶剂量或最大耐受量；②使用ACEI前应检测其血清电解质、肌酐，并计算肌酐清除率，用药后或增加剂量时应了解上述指标变化，如血钾≥5.5mmol/L应停药。
（3）血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）：
理论上其阻断RAS的效应与ACEI相同甚至更高，但缺少抑制缓激肽降解作用，其治疗心衰的临床对照研究的经验尚不及ACEI。当心衰患者不能耐受因ACEI引起的干咳时可改用ARB。与ACEI相关的副作用，除干咳外均可见于应用ARB时，用药的注意事项也类同于ACEI。
（4）醛固酮受体拮抗剂的应用：
螺内酯等抗醛固酮制剂作为保钾利尿药，在心衰治疗中的应用已有较长的历史。近年来的大样本临床研究证明小剂量（20mg/d）的螺内酯除具有阻断醛固酮效应外，对抑制心血管的重构、改善慢性心衰的远期预后有一定的作用。但必须注意血钾的监测，对近期有肾功能不全、血肌酐升高或高钾血症等的患者不宜使用。
（5）血管紧张素-脑啡肽酶抑制剂（ARNI，沙库巴曲/缬沙坦）：
对于慢性LVEF下降的心衰患者，在使用肾素-血管紧张素系统抑制剂（ACEI、ARB）、β受体阻滞剂和醛固酮拮抗剂治疗后疗效不佳时推荐以ARNI替代ACEI，以进一步降低发病率和死亡率。ARNI不应与ACEI同时使用，在从ACEI转换为ARNI时，距离ACEI最后一次用药时间至少间隔36h。ARNI不应用于有血管性水肿病史的患者。
（6）β受体阻滞剂：
从传统的观念来看β受体阻滞剂以其负性肌力作用而禁用于心衰。但现代的研究表明，心衰时机体的代偿机制虽然在早期能维持心脏排血功能，但在长期的发展过程中将对心肌产生有害的影响，即由于长期持续性交感神经系统的过度激活和刺激，使慢性心衰患者的心肌β 1 受体下调和功能受损。β受体阻滞剂治疗可恢复β 1 受体的正常功能，使之上调。长期应用（> 3个月时）可改善心功能，提高LVEF，还能降低心室肌重量和容量、改善心室形状，使心肌重塑延缓或逆转。这种有益的生物学效应与此类药的急性药理作用截然不同。
1）适应证：
结构性心脏病，伴LVEF下降的无症状心衰患者，无论有无心肌梗死，均可应用。有症状或曾经有症状的NYHA心功能Ⅱ～Ⅲ级、LVEF下降、病情稳定的慢性心衰患者必须终生应用，除非有禁忌证或不能耐受。伴二度及以上房室传导阻滞、活动性哮喘和反应性呼吸道疾病患者禁用。
2）应用方法：
LVEF下降的心衰患者一经诊断，症状较轻或得到改善后应尽快使用β受体阻滞剂，除非症状反复或进展。β受体阻滞剂治疗心衰要从小剂量开始，一般为目标剂量的1/8（表3-2-2），每隔2～4周剂量递增1次，但滴定的剂量及过程需个体化，逐步调整剂量至目标剂量（既往临床试验中采用，并证实有效的剂量）或最大耐受量。β受体阻滞剂治疗的改善作用往往需持续用药2～3个月后才逐渐产生，而初始用药主要产生的药理作用是抑制心肌收缩力，可能诱发和加重心衰，为避免这种不良影响，除起始剂量需小、递加剂量需慢外，还需注意调整利尿剂的剂量。静息心率是评估心脏β受体有效阻滞的指标之一，通常心率降至60次/min左右为β受体阻滞剂应用的目标剂量或最大可耐受剂量。
表3-2-2 慢性心衰常用的β受体阻滞剂及其剂量
3）不良反应：
①低血压。一般出现于首剂或加量的24～48h内，通常无症状，可自动消失。首先考虑停用可影响血压的药物如血管扩张剂，减少利尿剂剂量，也可考虑暂时将ACEI减量。如低血压伴有低灌注的症状，则应将β受体阻滞剂减量或停用，并重新评定患者的临床情况。②液体潴留和心衰恶化。用药期间如心衰有轻或中度加重，应加大利尿剂用量。如病情恶化，且与β受体阻滞剂应用或加量相关，宜暂时减量或退回至前一个剂量。如病情恶化与β受体阻滞剂应用无关，则不需要停用，应积极控制使心衰加重的诱因，并加强各种治疗措施。③心动过缓和房室传导阻滞。如心率低于55次/min，或伴有眩晕等症状，或出现二度或三度房室传导阻滞，应减量甚至停药。
（7）伊伐布雷定：
为心脏窦房结起搏电流（ I f ）特异性抑制剂，以剂量依赖性方式抑制 I f ，降低窦房结发放冲动的频率，从而减慢心率。由于心率减缓，舒张期延长，冠状动脉血流量增加，可产生改善心肌缺血、左室重塑和心功能的作用，降低心血管死亡率、心衰住院率，改善生活质量。
1）适应证：
适用于窦性心律的HF-REF患者。使用ACEI或ARB、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂，已达到推荐剂量或最大耐受剂量，心率仍然≥70次/min，并持续有症状（NYHA心功能Ⅱ～Ⅳ级），可加用伊伐布雷定。不能耐受β受体阻滞剂、心率≥70次/min的有症状患者，也可使用伊伐布雷定。
2）应用方法：
起始剂量2.5mg/次，一日2次，根据心率调整用量，最大剂量7.5mg，一日2次，患者静息心率宜控制在60次/min左右，心率< 50次/min或出现相应症状时，应减量或停用。
3）不良反应：
心动过缓、光幻症、视力模糊、心悸、胃肠道反应等，均少见。
（8）洋地黄类药物（地高辛）：
研究表明地高辛可明显改善症状，减少住院率，提高运动耐量，增加心输出量，但观察终期的生存率地高辛组与对照组之间没有差别。
1）药理作用：
①正性肌力作用。洋地黄主要是通过抑制心肌细胞膜上的Na + -K + -ATP酶，使细胞内Ca 2+ 浓度升高而使心肌收缩力增强。②电生理作用。一般治疗剂量下，洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显。大剂量时可提高心房、交界区及心室的自律性，当血钾过低时，使用洋地黄类药物易发生各种快速性心律失常。③迷走神经兴奋作用。对迷走神经系统的兴奋作用是洋地黄的一个独特的优点。
2）适应证：
适用于慢性HF-REF已应用利尿剂、ACEI（或ARB）、β受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂，LVEF≤45%，仍持续有症状的患者，伴有快速心室率的房颤患者尤为适合。心功能NYHA心功能Ⅰ级患者不宜应用地高辛。
3）应用方法：
用维持量0.125～0.25mg/d，老年或肾功能受损、低体重患者剂量减半。控制房颤的快速心室率，剂量可增加至0.375～0.50mg/d。应严格监测地高辛中毒等不良反应及药物浓度。
4）洋地黄中毒及其处理
①影响洋地黄中毒的因素：洋地黄用药安全窗很小，轻度中毒剂量约为有效治疗量的两倍。心肌在缺血、缺氧情况下则中毒剂量更小。低血钾是常见的引起洋地黄中毒的原因；肾功能不全及与其他药物的相互作用也是引起中毒的因素；心血管病常用药物如胺碘酮、维拉帕米（异搏定）及奎尼丁等均可降低地高辛的经肾排泄率而增加中毒的可能性。
②洋地黄中毒表现：洋地黄中毒最重要的反应是各类心律失常，最常见者为室性期前收缩，多表现为二联律，非阵发性交界区心动过速，房性期前收缩，心房颤动及房室传导阻滞。快速房性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。洋地黄可引起心电图ST-T改变，但不能据此诊断洋地黄中毒。洋地黄类药物的胃肠道反应如恶心、呕吐，以及中枢神经的症状，如视力模糊、黄视、倦怠等在应用地高辛时十分少见，特别是普及维持量给药法（不给负荷量）以来更为少见。测定血药浓度有助于洋地黄中毒的诊断，在治疗剂量下，地高辛血浓度为1.0～2.0μg/L，但这种测定需结合临床表现来确定其意义。
③洋地黄中毒的处理：发生洋地黄中毒后应立即停药。单发性室性期前收缩、一度房室传导阻滞等停药后常自行消失；对快速性心律失常者，如血钾浓度低则可用静脉补钾，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠。电复律一般禁用，因易致心室颤动。有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品0.5～1.0mg皮下或静脉注射，一般不需安置临时心脏起搏器。
（9）肼苯达嗪和硝酸异山梨酯：
对于不能耐受ACEI的患者可考虑应用小静脉扩张剂硝酸异山梨酯和扩张小动脉的α 1 受体阻断剂肼苯达嗪。
（10）其他药物
1）钙通道阻滞剂：
由于缺乏钙通道阻滞剂治疗心衰有效的证据，此类药物一般不宜应用。当心衰患者并发高血压或心绞痛而需要时可考虑使用二氢吡啶类钙通道阻滞剂。
2）正性肌力药物的静脉应用：
这类药物系指环腺苷酸依赖性正性肌力药，包括β肾上腺素能激动剂如多巴胺、多巴酚丁胺，以及磷酸二酯酶抑制剂如米力农，还有钙离子增敏剂左西孟旦。由于缺乏有效的证据并考虑到药物的副作用，对慢性心衰患者一般不主张长期间歇静脉滴注正性肌力药。对阶段难治性终末期心衰患者，可作为姑息疗法应用。对心脏移植前终末期心衰、心脏手术后心肌抑制所致的急性心衰可短期应用。
3）抗凝和抗血小板药物：
心衰伴有明确动脉粥样硬化疾病如冠心病或心肌梗死后、糖尿病和脑卒中而有二级预防适应证的患者必须应用阿司匹林。心衰伴心房颤动的患者应长期应用口服抗凝药物。
（1）心脏再同步化治疗（CRT）：
适用于窦性心律，经标准和优化的药物治疗3～6个月仍持续有症状、左室扩大（LVEDD≥55mm）、LVEF降低（≤35%）伴心脏非同步化的证据（QRS波时间延长），根据临床状况评估预期生存超过1年，可建议行CRT。
（2）植入型心律转复除颤器（ICD）：
适用于以下情况。①心衰伴低LVEF者，曾有心脏停搏、心室颤动或伴有血流动力学不稳定的室性心动过速，推荐植入ICD作为二级预防以延长生存；②缺血性心脏病患者，心肌梗死后至少40d，LVEF≤30%，长期优化药物治疗后NYHA心功能Ⅱ或Ⅲ级，合理预期生存期超过一年且功能良好，推荐植入ICD作为一级预防减少心脏性猝死，从而降低总死亡率；③非缺血性心肌病患者，LVEF≤30%，长期最佳药物治疗后NYHA心功能Ⅱ或Ⅲ级，合理预期生存期超过1年且功能良好，推荐植入ICD作为一级预防减少心脏性猝死从而降低总死亡率；④对于NYHA心功能Ⅲ～Ⅳ级、LVEF≤35%且QRS > 120ms的症状性心衰可植入心脏再同步化心律转复除颤器，以改善发病率和死亡率。
（3）心脏移植：
心脏移植可作为终末期心衰的一种治疗方式，主要适用于无其他可选择治疗方法的重度心衰患者。
HF-PEF通常被称作舒张性心衰，主要是由于左心室舒张期主动松弛能力受损和心肌顺应性降低，导致左心室在舒张期充盈受损，心搏量减少，左心室舒张末压增高而发生的心衰。HF-PEF可与收缩功能障碍同时出现，也可单独存在，多见于老年女性，有高血压、糖尿病、左心室肥厚者，并常有冠脉疾病或心室颤动。LVEF在40%～49%被称为射血分数中间值的心力衰竭，LVEF≥50%称为HF-PEF。
符合下列条件者可作出诊断：
（1）有典型的心衰症状和体征。
（2）LVEF≥50%。
（3）利钠肽升高，并符合以下至少1条：①左心室肥厚和/或左心房扩大；②心脏舒张功能异常。注：利钠肽升高为脑钠肽（BNP）> 35ng/L和/或N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）> 125ng/L。
超声心动图上左室舒张功能不全主要有3种表现形式。①早期松弛受损型：表现为E峰下降和A峰增高，E/A减小；②晚期限制型充盈异常：表现为E峰升高，E峰减速时间缩短，E/A显著增大；③中期假性正常化充盈：界于以上二者之间，表现为E/A和减速时间正常。松弛功能受损、假性正常化充盈和限制型充盈分别代表轻、中、重度舒张功能异常。
（1）积极控制血压：舒张性心衰患者的达标血压宜低于单纯高血压患者的标准，即收缩压< 130mmHg、舒张压< 80mmHg。
（2）控制心室颤动心率和心律：心动过速时舒张期充盈时间缩短，心搏量降低。建议：①慢性心室颤动应控制心室率；②心室颤动转复并维持窦性心律，可能有益。
（3）应用利尿剂：可缓解肺淤血和外周水肿，但不宜过度，以免前负荷过度降低而致低血压。
（4）血运重建治疗：由于心肌缺血可以损害心室的舒张功能，冠心病患者如有症状性或可证实的心肌缺血，应考虑冠脉血运重建。
（5）逆转左室肥厚，改善舒张功能：可用ACEI、ARB、β受体阻滞剂等。维拉帕米有益于肥厚型心肌病。
（6）地高辛不能增加心肌的松弛性，不推荐应用于舒张性心衰。
（7）如同时有收缩性心衰，则以治疗后者为主。
一部分心衰患者虽经优化内科治疗，但休息时仍有症状、极度无力，常有心源性恶病质，且须反复长期住院者，即为难治性心衰的终末阶段。在作出这一诊断时，必须首先肯定诊断的正确性，有无任何参与作用的情况，治疗措施是否均已恰当地应用等。治疗应注意以下几点：
这一阶段患者的症状常与钠、水潴留有关，因此，控制液体潴留是治疗成功的关键。可加大呋塞米用量，或联用静脉滴注多巴胺或多巴酚丁胺，但可能会引起氮质血症恶化。如果肾功能不全严重，水肿又变成难治性，可应用超滤法或血液透析，患者有可能恢复对利尿剂的反应。
此类患者对ACEI和β受体阻滞剂耐受性差，宜从极小剂量开始。ACEI易致低血压、肾功能不全；β受体阻滞剂易引起心衰恶化。如收缩压< 80mmHg，则二药均不宜应用。如有显著液体潴留，近期内曾应用静脉注射正性肌力药者，则不宜用β受体阻滞剂。ARB是否与ACEI同样有效尚不清楚，但也容易引起低血压和肾功能不全。醛固酮受体拮抗剂的临床试验证据仅限于肾功能正常的人群；对肾功能受损的患者则可引起危险的高钾血症。
静脉滴注正性肌力药如多巴酚丁胺、米力农和血管扩张剂如硝酸甘油、硝普钠，可作为姑息疗法，短期（3～5d）应用以缓解症状。一旦情况稳定，即应改换为口服方案。能成功中断静脉应用正性肌力药的患者，不推荐常规间歇静脉滴注正性肌力药。某些患者确实无法中断静脉治疗时，可允许持续静脉输注多巴酚丁胺、米力农，但通常应用于等待心脏移植的患者。
心脏移植适用于有严重心功能损害，或依赖静脉正性肌力药的患者。左室辅助装置可考虑应用于内科治疗无效、预期一年存活率< 50%，且不适于心脏移植的患者。
急性心力衰竭（acute heart failure，AHF）临床上以急性左心衰最为常见，急性右心衰则较少见。急性左心衰指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心输出量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心源性休克的临床综合征。急性右心衰是指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心输出量急剧减少的临床综合征。急性心衰可以突然起病或在原有慢性心衰基础上急性加重，大多数表现为收缩性心衰，也可以表现为舒张性心衰，发病前患者多数合并有器质性心血管疾病。对于在慢性心衰基础上发生的急性心衰，经治疗后病情稳定，不应再称为急性心衰。本节主要讨论急性左心衰。
1.慢性心衰急性加重。
2.急性心肌坏死和/或损伤 ①急性冠状动脉综合征：如急性心肌梗死或不稳定型心绞痛、急性心肌梗死伴机械性并发症、右心室梗死；②急性重症心肌炎；③围生期心肌病；④药物所致的心肌损伤与坏死，如抗肿瘤药物和毒物等。
3.急性血流动力学障碍 ①急性瓣膜大量反流和/或原有瓣膜反流加重：如感染性心内膜炎所致的二尖瓣和/或主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和/或乳头肌断裂、瓣膜撕裂（如外伤性主动脉瓣撕裂）及人工瓣膜的急性损害等；②高血压危象；③重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄；④主动脉夹层；⑤心脏压塞；⑥急性舒张性左心衰，多见于老年控制不良的高血压患者。
急性心肌损伤和坏死使心脏的收缩单位减少、心肌缺血及其所产生的心肌损伤亦可使部分心肌处在心肌顿抑和心肌冬眠状态、急性血流动力学障碍使心输出量下降、血流动力学障碍稳定的慢性心衰在某些促发因素作用下心功能衰退加重，这些因素均可导致心功能不全急性发作，继发神经内分泌激活，其中交感神经系统和RAAS的过度兴奋虽是机体在急性心衰时的一种保护性代偿机制，但过度兴奋会产生不良影响，使多种内源性神经内分泌与细胞因子激活，加重心肌损伤、心功能下降和血流动力学紊乱，这又反过来刺激交感神经系统和RAAS的兴奋，形成恶性循环。急性心衰时常与肾衰竭并存，并互为因果，临床上将此种状态称之为心肾综合征。
1.基础心血管疾病的病史和表现。
2.诱发因素 常见的诱因有慢性心衰药物治疗缺乏依从性；心脏容量超负荷；严重感染，尤其是肺炎和败血症；严重颅脑损害或剧烈的精神心理紧张与波动；大手术后；肾功能减退；急性心律失常如室性心动过速、心室颤动、心房颤动或心房扑动伴快速心室率、室上性心动过速以及严重的心动过缓等；支气管哮喘发作；肺栓塞；高心输出量综合征如甲状腺功能亢进危象、严重贫血等；应用负性肌力药物如维拉帕米、地尔硫䓬、β受体阻滞剂等；应用非甾体抗炎药；心肌缺血（通常无症状）；老年急性舒张功能减退；吸毒；酗酒；嗜铬细胞瘤。这些诱因使心功能原来尚可代偿的患者骤发心衰，或者使已有心衰的患者病情加重。
3.早期表现 原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低以及心率增加15～20次/min，可能是左心功能降低的最早期征兆。继续发展可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、睡觉需用枕头抬高头部等。体格检查可发现左心室增大、舒张早期或中期奔马律、P2亢进，两肺尤其肺底部有湿啰音，还可有干湿啰音和哮鸣音，提示已有左心功能障碍。
4.急性肺水肿 起病急骤，病情可迅速发展至危重状态。突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/min；频繁咳嗽并咳出大量粉红色泡沫样血痰；听诊心率快，心尖部常可闻及奔马律，两肺满布湿啰音和哮鸣音。
5.心源性休克 主要表现为在血容量充足的情况下：①持续低血压，收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压的患者收缩压降低≥60mmHg，且持续30min以上。②组织低灌注状态，可有：A.皮肤湿冷、苍白和发绀，出现紫色条纹；B.心动过速> 110次/min；C.尿量显著减少（< 20ml/h），甚至无尿；D.意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感；收缩压低于70mmHg，可出现抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。③血流动力学障碍：肺毛细血管楔压（PCWP）≥18mmHg，心指数≤36.7ml/（s·m 2 ）（≤2.2L/（min·m 2 ））。④低氧血症和代谢性酸中毒。
能提供许多重要信息，包括心率、心律、传导，以及某些病因依据如心肌缺血性改变、ST段抬高或非ST段抬高心肌梗死及陈旧性心肌梗死的病理性Q波等。还可检测出心肌肥厚、心房或心室扩大、束支传导阻滞、心律失常的类型及其严重程度如各种房性或室性心律失常（房颤、房扑伴快速性心室率、室速）、QT间期延长等。
可显示肺淤血的程度和肺水肿，如出现肺门血管影模糊、蝶形肺门，甚至弥漫性肺内大片阴影等。还可根据心影增大及其形态改变，评估基础的或伴发的心脏和/或肺部疾病及气胸等。
可用以了解心脏的结构和功能、心瓣膜状况，是否存在心包病变、急性心肌梗死的机械并发症及室壁运动失调；可测定LVEF，监测急性心衰时的心脏收缩/舒张功能相关的数据。超声多普勒成像可间接测量肺动脉压、左右心室充盈压等。
急性左心衰常伴低氧血症，肺淤血明显者可影响肺泡氧气交换。应监测动脉氧分压（PaO 2 ）、二氧化碳分压（PaCO 2 ）和氧饱和度，以评价氧含量（氧合）和肺通气功能。还应监测酸碱平衡状况。无创测定血氧饱和度可用作长时间、持续和动态监测，由于使用简便，一定程度上可以代替动脉血气分析而得到广泛应用，但不能提供PaCO 2 和酸碱平衡的信息。
包括血常规和血生化检查，如电解质（钠、钾、氯等）、肝功能、血糖、白蛋白及高敏C反应蛋白。
BNP和NT-proBNP的浓度增高已成为公认的诊断心衰的客观指标，有重要临床意义。①心衰的诊断和鉴别诊断：如BNP < 100ng/L或NT-proBNP < 400ng/L，心衰可能性很小，其阴性预测值为90%；如BNP > 400ng/L或NT-proBNP > 1 500ng/L，心衰可能性很大，其阳性预测值为90%。急诊就医的明显气急患者，如BNP/NT-proBNP水平正常或偏低，几乎可以除外急性心衰的可能性。②心衰的危险分层：有心衰临床表现、BNP/NT-proBNP水平又显著增高者属高危人群。③评估心衰的预后：临床过程中这一标志物持续走高，提示预后不良。
旨在评价是否存在心肌损伤或坏死及其严重程度。主要检测心肌肌钙蛋白（cardiac troponin，cTn）。
近几年一些新的标志物也显示出在心衰危险分层和预后评价中的作用，其中中段心房利钠肽前体（MR-proANP）用于诊断急性心衰有可能不劣于BNP或NT-proBNP。反映心肌纤维化的可溶性ST2及半乳糖凝集素-3等指标在急性心衰的危险分层中可能提供额外信息。
常用的急性左心衰严重程度分级主要有Killip法、Forrester法和临床程度分级三种（表3-2-3～表3-2-5）。
表3-2-3 急性心肌梗死Killip法分级
表3-2-4 急性左心衰的Forrester法分级
注：心指数的法定单位为ml/（s·m 2 ），与旧制单位L/（min·m 2 ）的换算因数为16.67。
表3-2-5 急性左心衰的临床程度分级
Killip法主要用于急性心肌梗死患者，根据临床表现、体征和血流动力学状态来分级。Forrester法可用于急性心肌梗死或其他原因所致的急性心衰，其分级的依据为血流动力学指标如肺动脉楔压、心指数及外周组织低灌注状态，故适用于心脏监护室、重症监护室和有血流动力学监测条件的病房、手术室。临床程度分级根据Forrester法修改而来，可用于一般的门诊和住院患者。
可疑的急性左心衰患者根据临床表现和辅助性检查作出诊断评估（图3-2-1）。
急性左心衰应与可引起明显呼吸困难的疾病如支气管哮喘和哮喘持续状态、急性中高危肺栓塞、肺炎、严重的慢阻肺尤其伴感染等相鉴别，还应与其他原因所致的非心源性肺水肿（如急性呼吸窘迫综合征）及非心源性休克等疾病相鉴别。
图3-2-1 急性左心衰诊断流程图
（1）体位：
静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷。
（2）吸氧：
适用于低氧血症和呼吸困难明显，使患者SaO 2 ≥95%（伴慢阻肺者SaO 2 > 90%）。吸氧方式：①鼻导管吸氧，低氧流量（1～2L/min）开始，根据动脉血气分析结果调整氧流量；②面罩吸氧，尤其适用于伴呼吸性碱中毒患者。必要时还可采用无创性或气管插管呼吸机辅助通气治疗。
（3）出入量管理：
肺淤血、体循环淤血及水肿明显者应严格限制饮水量、静脉输液速度和液体出入量。严重肺水肿者水负平衡可为1 000～2 000ml/d，甚至可达3 000～5 000ml/d，以减少水钠潴留，缓解症状。
（1）镇静：
使用阿片类药物以减少患者焦虑和呼吸困难引起的痛苦。如吗啡皮下或静脉注射2～5mg，应密切观察疗效和呼吸抑制的不良反应。
（2）利尿剂：
①袢利尿剂。作为首选药物，适用于急性心衰伴肺循环和/或体循环明显淤血以及容量负荷过重的患者。袢利尿剂如呋塞米、托拉塞米、布美他尼静脉应用可在短时间里迅速降低容量负荷。宜先静脉注射，如呋塞米，从20～40mg开始，起初24h一般不超过160mg。亦可应用托拉塞米10～20mg静脉注射。②血管加压素V 2 受体拮抗剂（托伐普坦）。推荐用于充血性心衰、常规利尿剂治疗效果不佳、有低钠血症或有肾功能损害倾向患者。建议剂量为7.5～15mg/d开始，疗效欠佳者可逐渐加量至30mg/d。
（3）血管扩张剂：
收缩压> 90mmHg的患者使用后可降低左、右心室充盈压和全身血管阻力，减轻心脏负荷。主要有硝酸酯类、硝普钠及萘西立肽（重组人BNP）等，应用过程中要密切监测血压，根据血压调整合适的维持剂量。
硝酸甘油静脉使用起始剂量5～10μg/min，每5～10min 递增5～10μg/min，最大剂量为200μg/min；硝普钠静脉使用，从小剂量0.3μg/（kg·min）开始，可酌情逐渐增加剂量至5μg/（kg·min），通常连续使用不要超过72h；重组人BNP，该药并非单纯的血管扩张剂，而是一种兼具多重作用的药物，有一定的促进钠排泄和利尿作用；还可抑制RAAS和交感神经系统，先给予负荷剂量1.5～2μg/kg静脉缓慢推注，继以0.01μg/（kg·min）；也可不用负荷剂量而直接静脉使用。
（4）正性肌力药物：
适用于低心输出量综合征，如伴症状性低血压（≤85mmHg）或心输出量降低伴循环淤血患者，可缓解组织低灌注所致的症状，保证重要脏器血液供应。①多巴胺：小剂量［< 3μg/（kg·min）］应用有选择性扩张肾动脉、促进利尿的作用；大剂量［> 5μg/（kg·min）］应用有正性肌力作用和血管收缩作用。个体差异较大，一般从小剂量起始，可逐渐增加剂量，短期应用。②多巴酚丁胺：短期应用可增加心输出量，改善外周灌注，缓解症状。用法：2～20μg/（kg·min）静脉滴注。③洋地黄类药物能轻度增加心输出量和降低左心室充盈压；对急性左心衰患者的治疗有一定帮助。一般应用毛花苷丙0.1～0.4mg缓慢静脉注射，2～4h后可以再用0.2mg，伴快速心室率的房颤患者可酌情适当增加剂量。④左西孟旦：为钙增敏剂，该药在缓解临床症状、改善预后等方面不劣于多巴酚丁胺，冠心病患者应用不增加病死率。首剂12μg/kg静脉注射（> 10min），继以0.1μg/（kg·min）静脉滴注，可酌情减半或加倍。对于收缩压< 100mmHg的患者，不需负荷剂量，可直接用维持剂量，防止发生低血压。⑤磷酸二酯酶抑制剂，目前临床使用的主要为米力农，首剂25～50μg/kg静脉注射（> 10min），继以0.25～0.50μg/（kg·min）静脉滴注。米力农首剂0.5～0.75mg/kg静脉注射（> 10min），继以5～10μg/（kg·min）静脉滴注，常见不良反应有低血压和心律失常。
（5）血管收缩药物：
对外周动脉有显著缩血管作用的药物，如去甲肾上腺素、肾上腺素等，多用于已使用正性肌力药物仍出现心源性休克，或合并显著低血压状态时。
（6）抗凝治疗：
抗凝治疗（如低分子肝素）建议用于深静脉血栓和肺栓塞发生风险较高，且无抗凝治疗禁忌证的患者。
（1）主动脉内球囊反搏：
可有效改善心肌灌注，降低心肌耗氧量和增加心输出量。主要适应证为急性心肌梗死或严重心肌缺血并发急性心衰、心源性休克、机械并发症等。
（2）血液净化治疗：
高容量负荷如肺水肿或严重的外周组织水肿，且对利尿剂抵抗时可采用超滤治疗；肾功能进行性减退，血肌酐> 500μmol/L或符合急性血液透析指征的其他情况可行血液透析治疗。
（3）心室机械辅助装置：
心室辅助泵（如可置入式电动左心辅助泵、全人工心脏）可作为心脏移植或心肺移植的过渡。体外模式人工肺氧合器用于暴发性心肌炎可明显改善预后。
（4）外科手术：
不稳定型心绞痛或心肌梗死并发心源性休克或机械并发症，因黏液性腱索断裂、心内膜炎、创伤等所致的急性二尖瓣关闭不全及因感染性心内膜炎、主动脉夹层、胸部闭合伤等所致的急性主动脉瓣关闭不全，主动脉窦瘤破裂、心脏内肿瘤（如左心房黏液瘤）及心脏内巨大血栓形成（在左心房或肺动脉）等均会造成瓣膜反流或流出道梗阻，以上情况均可导致急性心衰发生，应尽早手术干预。
（董吁钢）
本章从急慢性心力衰竭的定义、病因、诱因、病理生理基础、实验室检查与治疗几个方面，综合并全面地介绍了心力衰竭。通过本章学习，应掌握急性心力衰竭、慢性心力衰竭的定义、诊断、治疗，熟悉急性心力衰竭、慢性心力衰竭的病因、诱因、检查，了解急性心力衰竭、慢性心力衰竭的流行病学、病理生理基础。
1.慢性心力衰竭的诊断。
2.慢性心力衰竭的治疗。
3.急性心力衰竭的治疗。
学习目标
掌握 心律失常的诊断、鉴别诊断及治疗原则。
熟悉 心律失常的心电图诊断及药物和非药物治疗方法。
了解 心律失常的分类和发生机制。
心脏传导系统包括窦房结、结间束、房室结、希氏束、左右束支和浦肯野纤维网等特殊心肌，负责心电冲动形成和传导。窦房结是正常窦性心律的起搏点。冲动在窦房结形成后以一定的规律沿心脏特殊传导系统在相对恒定的时间内依次激动心房和心室，完成一次心动周期。心律失常（cardiac arrhythmia）是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。
①窦性心动过速；②窦性心动过缓；③窦性心律不齐；④窦性停搏。
（1）被动性异位心律：
①逸搏（房性、房室交界区性、室性）；②逸搏心律（房性、房室交界区性、室性）。
（2）主动性异位心律：
①期前收缩（房性、房室交界区性、室性）；②阵发性心动过速（房性、房室交界区性、房室折返性、室性）；③心房扑动、心房颤动；④心室扑动、心室颤动。
干扰及干扰性房室分离。
①窦房传导阻滞；②房内传导阻滞；③房室传导阻滞；④室内传导阻滞（左、右束支及左束支分支传导阻滞）。
如预激综合征。
按照心律失常发生时心率的快慢，可将其分为快速性心律失常与缓慢性心律失常两大类。
心律失常可因冲动形成异常和/或冲动传导异常引起。
正常情况下窦房结、结间束、冠状窦口附近、房室结远端、希氏束和浦肯野纤维等心肌细胞均具有自律性，其本身病变或自主神经系统兴奋性改变均可导致异常冲动发放。此外，原来无自律性的心肌细胞（如心房、心室肌细胞）亦可在心肌缺血、电解质紊乱、儿茶酚胺增多、某些药物作用等病理状态下自律性明显增高而引发各种快速性心律失常。
触发活动是指心房、心室及希氏束-浦肯野组织在动作电位后产生的除极活动，是一种异常的细胞电活动，又称为后除极。后除极如果达到起搏阈值便可引起反复激动，持续的反复激动即可形成快速性心律失常。见于局部儿茶酚胺浓度增高、低血钾、高血钙、洋地黄中毒、心肌缺血再灌注等。
快速心律失常的最常见发生机制是折返。形成折返的基本条件：①心脏两个或多个部位的传导性与不应期各不相同，相互连接而形成一个闭合环，即折返环；②折返环内有一条通道发生单向传导阻滞；③另一通道传导缓慢，使原先发生单向传导阻滞的通道有足够时间恢复兴奋性；④原先阻滞的通道再次激动，发生逆向传导，完成一次折返激动。冲动在环内反复循环，产生持续而快速的心律失常。
冲动传导障碍也是传导异常的常见表现形式。冲动传导至心肌某部位，若恰逢其生理性不应期，导致冲动传导中断或延迟，则形成生理性阻滞或干扰现象。若传导障碍并非由于上述生理性不应期所致者，则称为病理性传导阻滞。
患者描述的主观感受可为心律失常诊断提供有价值的线索。如心律失常的诱因（如烟、酒、咖啡、运动及精神刺激等），发作时的症状、发作频率、持续时间和起止方式，及对药物和非药物方法（如呼吸、体位或活动）的反应，既往的心脏病史（心力衰竭、心绞痛等）等。仔细询问病史有助于判断心律失常是否存在，并可辅助判断心律失常的类型。
听诊心脏时应注意心率、节律及心脏其他异常体征。窦性心律、阵发性或非阵发性交界性心动过速、房性心动过速或心房扑动伴固定比例（如2∶1、4∶1）房室传导、阵发性室上性或室性心动过速、房室传导阻滞（2∶1、3∶1或完全性房室传导阻滞）等均可表现为规则的心律。心音强度的变化也有助于判断心律失常的类型。心房颤动时第一心音强弱不等，右束支传导阻滞时肺动脉瓣第二心音分裂明显，左束支传导阻滞时可有第二心音反常分裂，三度房室传导阻滞当心房收缩与房室瓣关闭同时发生时在颈静脉可见巨大a波。
心电图检查是诊断心律失常最重要的无创技术和方法。应注意记录12导联心电图，且选择P波清楚的导联（如V 1 或Ⅱ导联）记录足够长时间的心电图长条。分析应包括房室节律和频率、PR间期及P波与QRS波群情况，如心房心室节律是否规整，频率为多少，PR间期是否正常或恒定，P波及QRS波群形态如何，二者关系怎样等。
动态心电图（Holter ECG monitoring）检查是使用小型便携式记录器对患者进行连续24h的心电图记录。该项检查便于了解心悸与晕厥等症状的发生是否与心律失常有关，明确日常活动与心律失常发作的关系及心律失常发生的昼夜分布特征，协助评价抗心律失常药物疗效、起搏器或植入型心律转复除颤器的疗效及其功能是否正常。动态心电图检查是目前分析评价心律失常的重要方法之一。
患者在运动时出现心悸症状，可通过运动试验明确运动中有无心律失常发作，有助于心律失常的诊断。但应注意部分正常人运动试验时也可出现室性期前收缩，多偶发且形态固定。动态心电图诊断心律失常的敏感性优于运动试验。
左心房后壁在解剖上紧邻食管，将电极导由食管插入并置于心房水平，可记录到心房电位，清楚显示P波，有助于复杂心律失常的分辨。食管心电图还可进行心房快速起搏或程序电刺激，一方面可测定窦房结及房室结功能，帮助确定心律失常特别是快速阵发性心动过速类型；另外，亦可有效中止药物治疗无效的某些类型的室上性折返性心动过速、心房扑动等。
心腔内心电生理检查是将数根多电极导管经静脉和/或动脉插入，放置在心腔内的不同部位，辅以8～12通道多导生理仪，同步记录各部位电活动，包括右心房、右心室、希氏束、冠状窦（反映左心房室电活动）。心电生理检查的主要适应证包括窦房结功能测定、房室与室内传导阻滞需了解确切阻滞部位、心动过速需明确病因或同时进行导管消融治疗、不明原因晕厥需明确病因。
三维标测系统是近年来出现的新的标测技术，用于复杂心律失常的标测，能够减少X线曝光时间，提高射频消融手术的成功率，加深心律失常机制的理解。
临床常用的三维标测系统包括心脏电解剖标测系统、接触标测系统及非接触标测系统。
正常窦性心律冲动起源于窦房结，频率为60～100次/min。心电图显示：窦性P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF导联直立，aVR导联倒置，PR间期0.12～0.20s。
心电图符合上述特征，成人心率超过100次/min，称为窦性心动过速。临床较多见于生理状态，如健康人吸烟、饮酒、饮咖啡或茶、情绪激动或体力活动时。某些病理状态也可引起，如发热，贫血，休克，心肌缺血，甲状腺功能亢进，充血性心力衰竭及应用阿托品、肾上腺素药物等。治疗应针对病因和去除诱因。必要时给予β受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙通道阻滞剂，可减慢心率。
心电图符合上述特征，成人心率低于60次/min，称为窦性心动过缓，常同时伴有窦性心律不齐（不同PP间期的差异大于0.12s）。临床常见于健康青年人、运动员及睡眠时。其他原因有颅内疾患、严重缺氧、低温、梗阻性黄疸、甲状腺功能减退及应用拟胆碱药物、β受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙通道阻滞剂、胺碘酮或洋地黄等药物。窦房结病变和急性下壁心肌梗死亦常发生窦性心动过缓。对于无症状的窦性心动过缓不需要治疗。因心率过慢导致心输出量减少出现症状者，可用阿托品、麻黄碱或异丙肾上腺素等药物，心宝丸等中成药也有一定疗效。如长期服用效果不佳或出现严重药物副作用，应考虑心脏起搏治疗。
图3-3-1 窦性停搏
动态心电图记录：窦性心律约65次/min，QRS波群呈右束支传导阻滞图形。第4与第5个P波之间长达2.18s，非P-P间期（0.92s）的倍数，其间无P波和QRS波群出现。
窦性停搏也称窦性静止，指窦房结不能产生冲动。心电图表现为在较正常PP间期明显延长的PP间期内无P波，或P波与QRS波群均不出现，长PP间期与基本的窦性PP间期无倍数关系（图3-3-1）。长时间的窦性停搏后，心室可由下位的潜在起搏点控制，表现为单个房室交界区性或室性的逸搏，或连续逸搏构成逸搏性心律。长时间窦性停搏而无逸搏发生，患者可出现临床症状，如黑矇、短暂意识障碍、晕厥等，严重时可发生Adams-Stokes综合征，甚至死亡。迷走神经张力增高或颈动脉窦过敏均可引起窦性停搏，窦房结变性与纤维化、急性下壁心肌梗死、脑血管意外等病变或应用洋地黄、乙酰胆碱等药物也可发生窦性停搏。治疗可参照病态窦房结综合征。
窦房传导阻滞是指窦房结冲动传导至心房时发生延缓或阻滞。多见于病态窦房结综合征、洋地黄中毒、高钾血症等。
由于体表心电图不能显示窦房结电活动，因而一度窦房传导阻滞无法依靠心电图确定诊断。三度窦房传导阻滞由于冲动不能传入心房，因而与窦性停搏难以鉴别，特别是当发生窦性心律不齐时。二度窦房传导阻滞分为莫氏Ⅰ型和莫氏Ⅱ型。莫氏Ⅰ型即文氏阻滞，表现为PP间期进行性缩短，直至出现一次长PP间期，该长PP间期短于基本PP间期的两倍（图3-3-2），此型应与窦性心律不齐鉴别。莫氏Ⅱ型阻滞表现为长PP间期为基本PP间期的整倍数（图3-3-3）。窦房传导阻滞后可出现下位起搏点逸搏或逸搏心律。病因和治疗参见窦性停搏。
图3-3-2 二度Ⅰ型窦房传导阻滞
动态心电图记录：导联中PP间期逐渐缩短，直至出现长间歇。最长的PP间期短于其前方之最短的PP间期的2倍。下方阶梯图中，S.窦房结；SA.窦房传导；A.心房。第8个窦房结冲动下传心房时发生阻滞，形成6∶5窦房传导阻滞。
图3-3-3 二度Ⅱ型窦房阻滞
动态心电图记录：导联中第3与第4个窦性P波之间出现长间歇（2.32s），为基本窦性PP间期（1.16s）的两倍。
病态窦房结综合征（sick sinus syndrome，SSS），简称“病窦综合征”，是指由于窦房结及其邻近组织的病变使其功能减退，导致多种心律失常的综合表现。临床上可出现一系列相关症状。
某些病变如淀粉样变性、甲状腺功能减退症、布鲁氏菌病及伤寒等感染性疾病、纤维化与脂肪浸润、硬化与退行性病变等，均可损害窦房结，导致其起搏与传导功能异常。窦房结周围神经和心房肌病变、窦房结动脉供血减少也可引起窦房结功能障碍。此外，迷走神经张力增高、某些抗心律失常药物抑制窦房结功能等亦是病窦综合征的病因。
患者表现为以心动过缓为主要特征的多种心律失常，可出现与之相关的心、脑等脏器供血不足的症状，如发作性头晕、乏力、黑矇等，严重者可发生晕厥、抽搐（Adams-Stokes综合征），甚至猝死，如有心动过速发作可出现心悸、心绞痛等症状。
心电图表现为：①持续而显著的窦性心动过缓（50次/min以下），非药物所致；②窦性停搏与窦房传导阻滞（见图3-3-1～图3-3-3）；③并存房室传导阻滞；④心动过缓-心动过速综合征（慢-快综合征），是指心动过缓与房性快速性心律失常交替发作，后者通常为心房扑动、心房颤动或房性心动过速；⑤其他，如在未服用抗心律失常药物时动态心电图检查可见心房颤动的心室率缓慢和/或一度房室传导阻滞、房室交界区性逸搏等。
对于可疑的病窦综合征患者，经以上检查仍未能确诊时，可进行下列试验：
原理：用药物完全阻断自主神经系统对心脏的支配后，测定窦房结产生冲动的频率。做法：静脉注射普萘洛尔（0.2mg/kg）10min后，予阿托品（0.04mg/kg）静脉注射，然后检测心率。正常值可参照公式“118.1 -（0.57 ×年龄）”计算。病窦综合征患者的固有心率低于正常值。
可应用心内电生理检查技术或食管心房电刺激方法。
（1）SNRT：
于高位右心房起搏，频率逐级增加，随后骤然终止起搏。SNRT是从最后一个右房起搏波至第一个恢复的窦性心房波之间的时限。如将此值减去起搏前窦性周期时限，称为校正的窦性恢复时间（corrected SNRT，CSNRT）。正常SNRT小于2 000ms，CSNRT小于525ms。超过上述值为异常。
（2）SACT：
通过对心房程序期前刺激模拟具有不完全代偿的期前收缩进行测定和计算。正常SACT小于147ms，超过上述值为异常。
若患者无心动过缓相关症状，不需要治疗，但应定期随诊观察。对于伴有Adams-Stokes综合征发作或有明显晕厥先兆症状的患者，应选择心脏起搏器治疗。
心动过缓-心动过速综合征患者发作心动过速时，如单独应用抗心律失常药物治疗，有加重心动过缓的可能，建议接受起搏器治疗，同时应用抗心律失常药物。
房性期前收缩，激动起源于窦房结以外的心房的任何部位。正常成人如进行24h心电监测，约60%可见房性期前收缩。各种器质性心脏病患者均可发生房性期前收缩，且常为快速性房性心律失常的先兆。
心电图表现为P波提前出现，其形态不同于窦性P波，PR间期与QRS波群形态同窦性者。
房性期前收缩可使窦房结提前发生除极，因而包括期前收缩在内的两个窦性P波的间期短于正常窦性PP间期的两倍，称为不完全性代偿间歇。若房性期前收缩发生较晚，或窦房结周围组织的不应期长，窦房结的节律未被扰乱，期前收缩前后PP间期恰为窦性者的两倍，称为完全性代偿间歇。房性期前收缩发生不完全代偿间歇居多。
若P波发生在舒张早期，适逢房室结尚未脱离前次激动的不应期，可产生传导中断，P波之后可无QRS波出现，称为未下传的房性期前收缩。发生较早的房性期前收缩可重叠于前面的T波之上，由于不能下传心室，易被误认为窦性停搏或窦房阻滞，仔细检查长间歇前的T波可发现埋藏在内的P波。若提早的房性期前收缩发生在心室的相对不应期，可出现宽大畸形的QRS波群，称为室内差异性传导（图3-3-4）。
二联律是指每个窦性激动后跟随一个期前收缩，三联律是每两个正常搏动后出现一个期前收缩，如此类推。连续发生两个期前收缩称成对期前收缩，连续三个或以上期前收缩称心动过速。
图3-3-4 房性期前收缩
动态心电图记录：导联中第5个P波提前出现，形态与窦性P波不同，PR间期（0.20s）略长于窦性PR间期（0.16s），其后的QRS波群形态与窦性波动稍有不同，为室内差异性传导，其后的代偿间歇不完全。第6、7、8个P波紧随房性期前收缩之后，与其他窦性P波相比形态略有变异，但方向一致，系窦房结内游走节律。
房性期前收缩一般不需治疗。当有明显症状或因房性期前收缩引发室上性心动过速时应进行治疗。对于吸烟、饮酒或饮咖啡诱发的房性期前收缩首先应去除诱因，劝其减量或戒除，可服用镇静剂对症治疗。必要时给予Ⅰ、Ⅲ或Ⅳ类抗心律失常药物治疗，如β受体阻滞剂、普罗帕酮、莫雷西嗪等。
心房扑动（atrial flutter）简称房扑。
房扑可发生于无器质性心脏病者和器质性心脏病者，后者常见病因有：风湿性心脏病、高血压性心脏病、冠心病、心肌病、肺心病等，其他还有肺动脉栓塞、甲状腺功能亢进症、酒精中毒等。
心室率不快的房扑患者可无明显症状。房扑伴快心室率者，心输出量降低，可表现为心悸、头晕、血压降低，心率过快可诱发心绞痛或充血性心力衰竭。体格检查可见快速的颈静脉搏动。当房室传导比率发生变动时，第一心音强度亦随之变化。有时可听到心房音。
心电图表现为：①P波消失，代之以规律的锯齿状扑动波（称F波），其间距均齐，形态大小相同，扑动波之间的等电位线消失，在Ⅱ、Ⅲ、aVF或V 1 导联较明显。②心房率一般为250～350次/min。③心室率规则或不规则，取决于房室传导比率是否恒定。如房室传导比率为2∶1时，心房率为300次/min，则心室率为150次/min。④QRS波群形态正常，当出现室内差异传导或原先有束支传导阻滞时，QRS波群增宽、形态异常（图3-3-5）。
首先应重视原发疾病的治疗。终止房扑最有效的方法是直流电复律。应用较低的电能（低于50J），可迅速转复房扑为窦性心律。电复律无效或已应用大剂量洋地黄不适于电复律者，也可采用食管心房电刺激方法，即以超过心房扑动的频率起搏心房，能使大部分典型心房扑动转复为窦性心律或心室率较慢的心房颤动。地高辛、维拉帕米和β受体阻滞剂可阻滞房室结传导而减慢心室率，使少数发病持续时间较短的阵发性房扑具有转复为窦性心律的可能。普罗帕酮、胺碘酮等药物能有效转复房扑并预防其复发。对患者实施三尖瓣环和下腔静脉入口之间的峡部消融，以阻断房扑的折返环路，可治愈房扑。持续性心房扑动的患者发生血栓栓塞的风险明显增高，应给予抗凝治疗。
图3-3-5 心房扑动
图中各导联均可见快速而规则的锯齿状扑动波（F波），频率300次/min。QRS波群呈完全性右束支阻滞图形，RR间期规则。房室传导比例为4∶1。
心房颤动（atrial fibrillation）简称房颤，为一种常见的心律失常，是指规律、有序的心房电活动丧失，代之以快速无序的颤动波，是严重的心房电活动紊乱。患病率较高，并随年龄增加，男性高于女性。
房颤可见于正常人，如情绪激动、运动或大量饮酒、手术后。多数房颤发生在病理状态下，常见于以下情况：器质性心血管疾病，如风湿性心脏病二尖瓣狭窄（最常见）、高血压性心脏病、冠心病、心力衰竭、缩窄性心包炎、心肌病、感染性心内膜炎以及慢性肺心病等；甲状腺功能亢进症；心脏或肺部疾病发生急性缺氧、高碳酸血症、代谢或血流动力学紊乱等情形。房颤发生在无心脏病变的中青年者，称为孤立性房颤。
首诊房颤，初次发作的房颤且持续时间在24～48h，也称为急性房颤。慢性房颤根据其发生的持续状况可分为阵发性（房颤发作持续时间在7d内且可自行终止）、持续性（房颤发作持续时间在7d以上需电复律或药物终止）、长期持续性房颤（持续时间超过1年）和永久性（电复律不可能终止或无益，只能控制心室率治疗）四类。
房颤患者的症状常取决于房颤发作时心室率的快慢。阵发性或快速心室率房颤时心房有效收缩消失，使心输出量减少。心室率超过150次/min，患者可表现为心悸、胸闷、气促，严重时可出现心绞痛与充血性心力衰竭等。心室率不快时患者可无明显症状。
房颤患者发生体循环栓塞的风险较高。栓子多来自左心房耳部，系血流淤滞、心房失去收缩力所致。非瓣膜性心脏病合并房颤者较无房颤者发生脑卒中概率要高。二尖瓣狭窄或二尖瓣脱垂等合并心房颤动时脑栓塞的发生率更高。
心脏听诊第一心音强度变化不定，心律极不规则。心室率快时可发生脉搏短绌，发生原因是许多心室搏动过弱以致未能开启主动脉瓣，或因动脉血压波太小，未能传导至外周动脉。颈静脉搏动a波消失。
心电图表现：①P波消失，因心房除极混乱，心电呈小而不规则的基线波动，形态与振幅均变化不定，称为f波，在V 1 导联中明显，频率350～600次/min；②QRS波群形态通常正常，当心室率过快，发生室内差异性传导，QRS波群增宽变形；③心室律极不规则，心率不稳定。未接受药物治疗房室传导正常的房颤患者，心室率通常在100～160次/min，运动、发热、甲状腺功能亢进、儿茶酚胺类药物等均可缩短房室结不应期，使心室率加速；而洋地黄可延长房室结不应期，减慢心室率（图3-3-6）。
图3-3-6 心房颤动
图中各导联P波消失，代之以一系列快速、大小不等、形态各异的心房颤动波（f波），频率约为428次/min。QRS波群形态和时限正常，RR间期绝对不规则，频率约72次/min。
治疗原则包括寻找和纠正诱因与病因、控制心室率、预防血栓栓塞并发症、恢复窦性心律（节律控制）。无论是室率控制或是节律控制，必须高度关注患者的血栓栓塞风险。应根据危险分层选择血栓栓塞预防策略。
急性心房颤动最初治疗目标是减慢快速的心室率，使休息时心室率维持在60～80次/min，适量运动后心率在90～115次/min。可选择β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂（维拉帕米、地尔硫䓬）、洋地黄等静脉注射，必要时可联合用药。目前洋地黄已不作为首选用药。心力衰竭与低血压者忌用β受体阻滞剂与维拉帕米。预激综合征合并房颤者禁用β受体阻滞剂、洋地黄与维拉帕米等。经过上述处理，部分患者可在24～48h内复律。如仍未恢复窦律者，且心室率较快，可用药物或电击复律。ⅠC类（普罗帕酮）、Ⅲ类（胺碘酮）等抗心律失常药物可用于转律治疗，其复律有效率达60%左右。如一发作即出现急性左心衰竭或低血压等症状与体征，宜紧急实施电复律。
治疗策略包括终止心律失常，转复并维持窦律，控制心室率。
终止发作方法同上述。转复方法分为药物复律和电复律。药物复律适用于以下情况：首次发作的房颤、频繁发作的阵发性房颤、持续性房颤时间小于6个月，常用药物有奎尼丁、普罗帕酮、胺碘酮、伊布利特。对于没有器质性心脏病者首选氟卡尼和普罗帕酮，如果有器质性心脏病首选胺碘酮。电转复，电击起始能量为100～150J，不成功者推荐200J或更高。无论药物或电复律，转律后均应给予抗心律失常药维持窦性心律。对于永久性房颤，治疗目标是控制心室率以减轻症状。控制心室率常选用β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、地高辛等，应注意药物的禁忌证与不良反应。近年有研究表明血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）可通过抑制肾素血管紧张素醛固酮系统作用预防房颤复发。
慢性房颤患者有较高的栓塞发生率，特别是具有以下高危因素的患者更易发生：高龄，既往有心力衰竭、高血压、冠心病、心脏瓣膜病、糖尿病、栓塞病史，左心房扩大等。对于以上高危患者，均应给予长期抗凝治疗，常予口服华法林，使凝血酶原时间国际标准化比值（INR）维持在2.0～3.0。不适宜服用华法林者可用阿司匹林联合氯吡格雷替代，但易增加出血风险。新型口服抗凝药物主要包括直接凝血酶抑制剂（如达比加群）与凝血酶Ⅹa的直接抑制剂（如利伐沙班与阿派沙班），可作为华法林替代药物。无以上危险因素者，可用阿司匹林（每日100～300mg）。房颤持续时间少于2d，复律前不需要抗凝治疗。否则应在复律前接受为期3～4周的华法林治疗，并持续使用至复律后3～4周。如需紧急复律可静脉注射肝素或皮下注射低分子肝素抗凝。
对于非瓣膜性疾病的房颤患者，是否抗凝需使用CHADS 2评分法对患者进行栓塞危险分层。CHADS 2评分：是否有近期心力衰竭（1分）、高血压（1分）、年龄≥75岁（1分）、糖尿病（1分）、血栓栓塞病史（2分）。评分≥2分的患者发生血栓栓塞的危险性较高，应接受抗凝治疗。
房室交界区性期前收缩简称为交界性期前收缩。房室交界区发出冲动，冲动同时进行前向传导和逆向传导，产生提前的QRS波群和逆行P波。逆行P波可位于QRS波群之前（PR间期< 0.12s）、之中或之后（PR间期< 0.20s）。QRS波群形态正常，但当发生室内差异性传导时其形态可发生变化（图3-3-7）。交界性期前收缩一般不需要治疗。
图3-3-7 房室交界区性期前收缩呈二联律
Ⅱ导联第2、4、6个QRS波群提前发生，形态正常，其前有逆行P波，PR间期< 0.12s。
正常情况下房室交界区组织不表现自律性，称为潜在起搏点。当窦房结冲动频率较慢低于潜在起搏点固有频率时，或由于传导障碍而使其不能抵达房室交界区时，该处潜在起搏点发生除极产生冲动即为逸搏。连续3次以上逸搏形成逸搏心律，通常频率为40～60次/min。心电图表现为在长于正常PP间期的间歇后出现一个正常的QRS波群，P波消失，或逆行P波位于QRS波群之前或之后。房室交界区性逸搏或逸搏心律常发生于显著窦性心动过缓或房室传导阻滞等情况下，迷走神经张力增高时也可出现。查体时颈静脉搏动可出现大的a波，第一心音强度变化不定。房室交界性逸搏作为防止心室停搏的生理性保护机制，故通常不需要治疗，主要针对原发心律失常治疗。
非阵发性房室交界区性心动过速发生机制与房室交界区组织自律性增高或触发活动有关。洋地黄中毒为最常见病因，其他原因可为心肌炎、下壁心肌梗死、心脏瓣膜术后等。偶见于正常人。
心动过速发作特征为发作与终止时心率呈逐渐变化，区别于阵发性心动过速的突然发生与突然终止，因而称为“非阵发性心动过速”。频率一般为70～150次/min或更快，节律一般规则，QRS波群形态与时限正常。自主神经张力变化可影响心率快慢。如果心房活动由窦房结或异位心房起搏点控制，可出现房室分离（图3-3-8）。洋地黄过量引起者常合并房室交界区传导阻滞，可使心律不规则。
治疗主要针对基本病因。洋地黄中毒者应立即停用洋地黄，不宜实施电复律。耐受性较好的患者，只需密切观察病情并积极治疗原发疾病。本型心律失常也可自行消失。
图3-3-8 非阵发性房室交界区性心动过速
A.Ⅲ导联第1～7个QRS群形态、时限正常，频率120次/min，RR间期规则，逆行P波紧随每个QRS波群之后，RP间期0.10s。心动过速终止后恢复窦性心律。第9个宽阔畸形的QRS波群为舒张晚期室性期前收缩。B.另一患者V 3 导联P波消失，隐约可见心房颤动的f波。QRS波群形态、时限正常，频率88次/min，RR间期规则，为心房颤动合并非阵发性房室交界区性心动过速，此例由洋地黄中毒引起。
阵发性室上性心动过速（PSVT）简称“室上速”，大部分由折返引起，泛指起源于解剖上不局限于房室结及其以上部位的、折返回路也不局限于房室交界区的不同类型的心动过速。折返可发生于窦房结、房室结、心房，分别称为窦房折返性心动过速、房室结内折返性心动过速、心房折返性心动过速。利用隐匿性房室旁路逆行传导的房室折返性心动过速亦属于室上速范畴。房室结内折返性心动过速和利用隐匿性房室旁路逆行传导的房室折返性心动过速占全部室上速病例的90%以上，而房室结内折返性心动过速是最常见的阵发性室上性心动过速类型。本节主要讨论房室结内折返性心动过速和利用隐匿性房室旁路逆行传导的房室折返性心动过速。
常见于无器质性心脏病者，可发生于不同性别、不同年龄，发生机制与折返有关。
患者房室结内存在着功能上（或解剖上）纵行分离的两条不同性能的传导径路：快径路和慢径路。快径路传导速度快而不应期长；慢径路传导速度缓慢而不应期短。双径路的近端和远端有共同通道，组成了一个完整的环路。正常窦性心律时，激动沿慢、快径路同时下传，但激动先由快径路到达希氏束，而从慢径路传来的激动，由于希氏束处于不应期而被阻滞。
若适时发生的房性期前收缩恰落在快径路的不应期而被阻滞，但能沿慢径路下传，产生一个提前的正常形态的QRS波，同时激动沿快径路逆传向上引起一个逆行的P′波，并再次由慢径路下传，形成反复折返，产生慢-快型房室结内折返性心动过速。
较少见的另一型房室结内折返性心动过速称为快-慢型房室结内折返性心动过速，约占房室结内折返性心动过速的10%，是以快径路为前向径路，然后经慢径路逆行传导，形成折返。这类折返不需要适时的提前的心房激动诱发，可因心率增快而诱发。
心动过速患者一般无器质性心脏病表现，发作呈突发突止，持续时间长短不一。症状有心悸、焦虑不安、头晕、胸闷，少见晕厥、心绞痛、心力衰竭与休克者。症状轻重取决于发作时心室率快慢及持续时间长短，亦与原发病状况有关。若发作时心室率过快，使心输出量与脑血流量锐减，或发作突然中止而窦房结自律性未能及时恢复致心搏停顿，均可发生晕厥。体检听诊可闻及心尖区第一心音强度恒定，心律绝对规则。
（1）慢-快型房室结内折返性心动过速：
心率150～250次/min，节律规则。QRS波群形态与时限均正常，当存在室内差异性传导或原有束支传导阻滞时，QRS波群形态发生异常改变。P波为逆行性，在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联中倒置或双相，在V 1 导联中直立，常埋没于QRS波群之内或位于其终末部分。P波与QRS波群关系固定。起始突然，常由房性期前收缩诱发，其下传的心搏PR间期显著延长，随即引起心动过速发作（图3-3-9）。
（2）快-慢型房室结内折返性心动过速：
P′R间期短，RP′间期长（P′R < RP′）。因此，P′波位于QRS波之前，在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联中倒置或双相，在V 1 导联中直立。QRS波群形态多正常。诱发室上速的期前收缩无P′R间期延长现象。心率100～150次/min，节律规则。
①在大多数患者能证实其存在房室结双径路；②心房期前刺激能诱发或中止心动过速；③心动过速的开始多伴有房室结传导延缓（AH或P′R间期延长）；④心房与心室不参与形成折返回路；⑤逆行心房激动顺序正常，即位于希氏束邻近的电极部位最早记录到经快径路逆传的心房电活动。
（1）急性发作期：
应根据患者心脏基础状况、既往发作心动过速的情况以及对心动过速的耐受程度作出适当处理。
1）刺激迷走神经：
如患者心功能和血压正常，可尝试刺激迷走神经法。具体有：颈动脉窦按摩（患者取仰卧位，单侧按摩，每次5～10s。切莫双侧同时按摩）、Valsalva动作（深吸气后屏气，再用力作呼气动作）、诱发恶心、将面部置于冰水内等。如初次尝试失败，应用药物后再次尝试，仍有可能获成功。
2）抗心律失常药：
常用治疗药物为腺苷、钙通道阻滞剂（维拉帕米、地尔硫䓬）或普罗帕酮，疗效均达90%以上。腺苷为首选药物（6～12mg快速静脉注射），起效迅速，副作用为胸部压迫感、呼吸困难、面部潮红、窦性心动过缓、房室阻滞等。该药半衰期短于6s，即使发生副作用，亦很快消失。如腺苷无效，可应用维拉帕米或地尔硫䓬静脉注射（维拉帕米首次5mg，无效时隔10min重复一次，地尔硫䓬0.25～0.35mg/kg），也可选择普罗帕酮（1～2mg/kg静脉注射，30min内无效可重复使用）。如患者合并心力衰竭、低血压或宽QRS波心动过速，尚未明确室上性心动过速的诊断时，不宜选用钙通道阻滞剂，而建议选择腺苷。
图3-3-9 慢-快型房室结内折返性心动过速
心动过速发作时记录的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVR、aVL、aVF导联，QRS波群时间正常，心律规则，心率为137次/min。可见Ⅱ、Ⅲ、aVF导联的QRS波群后部与逆行P′波重叠，产生波形的微细差异，呈伪“S”波，RP′时间约60ms。
3）洋地黄：
静脉注射洋地黄（毛花苷丙0.4～0.8mg静脉注射，以后每2～4h 0.2～0.4mg，24h总量在1.6mg以内）。目前洋地黄已较少应用，但对伴心功能不全者可作为首选。
4）β受体阻滞剂：
可选用短效 β 受体阻滞剂如艾司洛尔［50～200µg/（kg·min）］，也能有效终止心动过速。但对于失代偿的心力衰竭、支气管哮喘患者应避免使用。
5）直流电复律：
当患者出现心绞痛、心肌缺血、低血压或充血性心力衰竭等严重表现，应立刻实施电复律。对急性发作患者如以上措施无效时也应电复律治疗。但需注意，已用洋地黄者不宜行电复律治疗，因其可导致严重的室性心律失常发生。
6）心脏起搏术：
不适宜电复律的患者，可改用经静脉心房或心室超速起搏或程序刺激，或经食管心房调搏，亦能有效终止心动过速。
（2）预防复发：
患者是否需要接受长期药物预防复发，取决于发作频率以及发作时症状的严重程度。选择药物可根据临床经验或心电生理试验结果。常用药物为洋地黄（地高辛0.125～0.25mg/d）、长效钙通道阻滞剂（缓释维拉帕米240mg/d、长效地尔硫䓬每次60～120mg，每日2次）、长效β受体阻滞剂、普罗帕酮（每次100～200mg，每日3次）等，可单独或联合应用。目前手术治疗，特别是导管射频消融技术已十分成熟，具有安全、迅速、有效且能治愈心动过速的优点，可优先考虑应用。
利用隐匿性房室旁路的房室折返性心动过速也是阵发性室上性心动过速的一个常见类型。这类患者与预激综合征患者一样，存在房室旁路，若该房室旁路仅允许室房逆向传导，而不具有房室前传功能，则心电图无心室预激图形出现，被称为“隐匿性”旁路。激动由正常房室传导系统前传至心室，再经房室旁路逆传至心房，形成房室折返性心动过速。本型心动过速与预激综合征患者常见的房室折返性心动过速（经房室结前向传导、房室旁路逆向传导，称正向房室折返性心动过速）的心电图特征相同，表现为：QRS波群形态和时间正常，逆行P波位于QRS波群之后，位于ST段或T波的起始部分。心动过速发作时心室率多超过180次/min，节律绝对整齐，若心室率过快可发生晕厥。治疗同房室折返性心动过速。建议优先选择成功率较高的射频消融术。
预激综合征又称Wolf-Parkinson-White综合征（WPW综合征），是指临床上有心动过速发作同时心电图呈预激表现，即心房冲动提前激动心室的一部分或全部。在房室特殊传导组织以外存在着连接心房与心室的房室旁路，此为发生预激综合征的解剖基础。该房室旁路由普通心肌组成，称Kent束，可位于房室环的任何部位。此外，还有三种少见旁路，分别是房-希氏束、结室纤维、分支室纤维（图3-3-10），以上可形成不同的心电图表现。
预激综合征可发生于任何年龄患者，常因体检心电图或发作心动过速而被发现。男性多见，也可见于先天性心血管病如二尖瓣脱垂、三尖瓣下移畸形或心肌病等。
预激综合征本身无临床症状。具有预激心电图表现者心动过速的发生率为1.8%，随年龄增长发生率也会增加。心动过速中约80%为房室折返性心动过速，15%～30%为心房颤动，5%为心房扑动。心动过速发作时，如心室率过快，尤其是持续发作的心房颤动，可引发心室颤动或导致充血性心力衰竭、低血压而危及生命。
心电图表现为：PR间期小于0.12s；部分导联的QRS波群时限超过0.12s，起始部分粗钝称delta波，终末部分正常；ST-T段与QRS波群主波方向相反。
预激综合征发作房室折返性心动过速，最常见的类型是通过房室结前向传导，经旁路逆向传导，称正向折返性心动过速。其心电图表现与利用隐匿性房室旁路逆传的房室折返性心动过速相同，QRS波群形态与时限正常，若伴室内差异传导则QRS波群可增宽变形。约5%患者折返路径为经旁路前向传导、房室结逆向传导，形成逆向房室折返性心动过速，其心电图QRS波群增宽变形。此型应注意与室性心动过速鉴别。预激综合征患者亦可发生心房颤动与心房扑动，冲动沿旁路下传，可产生极快的心室率，严重时引发心室颤动（图3-3-11）。
图3-3-10 房室旁路示意图
1.Kent束；2.房-希氏束；3.结室纤维；4.分支室纤维；5.房室结；6.希氏束。
预激综合征患者通过电生理检查，可达到以下目的：协助确定诊断；确定旁路位置与数目；确定旁路在心动过速发作时二者关联性；了解心房颤动或心房扑动时最快心室率；对药物、导管消融或外科手术等疗效进行评价。
图3-3-11 预激综合征合并心房颤动
A.V 1 、V 5 导联窦性心律。PR间期0.10s、QRS时限0.12s，其起始部可见明显delta波，为预激综合征。B.同一患者V 1 导联。图中P波消失，可见一系列快速、宽阔、极不规则的QRS波群，为心房颤动，平均心室率180次/min，最短RR间期200ms。
患者无心动过速发作，或偶有发作但症状轻微，不需要治疗。若心动过速发作频繁且症状明显，应给予积极治疗。方法包括药物和导管消融术。
预激综合征患者发作正向房室折返性心动过速，可参照房室结内折返性心动过速处理。如刺激迷走神经无效，首选药物为腺苷和维拉帕米静脉注射，也可选普罗帕酮。洋地黄因其缩短旁路不应期而加快心室率，因而不应单独用于曾经发作心房颤动或心房扑动的患者。
预激综合征患者发作心房颤动或心房扑动时若伴有低血压或晕厥，应立即电复律。药物宜选择延长房室旁路不应期的药物，如普罗帕酮。特别应注意的是，静注利多卡因或维拉帕米会加速预激综合征合并心房颤动患者的心室率。对心室率过快的患者静注维拉帕米会诱发心室颤动。
导管消融术为目前治疗预激综合征发作室上性心动过速的常用根治办法，近年来治疗本病已取得极大成功，且死亡率很低，为心动过速患者提供了一个较好的治疗途径，可作为首选治疗方法。本技术可考虑在疾病早期应用，或可取代大多数药物或手术治疗。
导管消融术适应证：①心动过速发作频繁者；②合并心房颤动或扑动经旁路快速前向传导，心室率极快，心电生理检查显示房颤发作时旁路的前向传导不应期短于250ms的患者；③药物治疗无法显著减慢心动过速时的心室率的患者。
若不具备导管消融条件时，可选用药物治疗以预防心动过速复发，药物有β受体阻滞剂、维拉帕米、普罗帕酮及胺碘酮等。
室性期前收缩是最常见的心律失常之一。
正常人可出现室性期前收缩，且发生概率随年龄的增长而增加。精神紧张或过量烟、酒、咖啡均能诱发室性期前收缩。某些病理情况下，如心肌缺血缺氧、电解质紊乱、麻醉和手术等均可使心肌受到机械、电、化学性刺激而发生室性期前收缩。洋地黄、奎尼丁、三环类抗抑郁药物中毒发生严重心律失常之前常先有室性期前收缩出现。
室性期前收缩也常见于器质性心血管疾病患者，如心肌炎、冠心病、心肌病、高血压、风湿性心脏病、二尖瓣脱垂等。
当室性期前收缩发作频繁或呈联律，可导致心输出量减少，引起血流动力学改变，患者可感到心悸不适，类似电梯快速下降的失重感或代偿间歇后有力的心脏搏动。
体检时可听到提前心搏，之后出现较长停歇。室性期前收缩产生的心搏之第二心音强度减弱，第一心音增强。桡动脉搏动减弱或消失。颈静脉可见正常或巨大的a波。
心电图表现：提前发生的宽大畸形QRS波群，时限常超过0.12s；QRS波群前无相关的异位P′波；ST-T与QRS波群主波方向相反；代偿间期多完全，即包含室性期前收缩在内前后两个下传的窦性搏动之间期，等于两个窦性RR间期之和。
室性期前收缩可单独孤立出现，也可规律地呈联律出现。每个窦性激动后跟随一个室性期前收缩称为二联律，每两个窦性激动后跟随一个室性期前收缩称为三联律，如此类推。连续发生两个室性期前收缩称成对室性期前收缩。连续三个以上室性期前收缩形成室性心动过速。如果室性期前收缩恰巧插入两个窦性搏动之间，不产生室性期前收缩后停顿，称为间位性室性期前收缩。同一导联内，室性期前收缩形态相同者，为单形性室性期前收缩；形态不同者称多形性或多源性室性期前收缩（图3-3-12）。
图3-3-12 室性期前收缩
aVF导联第2、5、8个QRS波群提前出现，明显宽大畸形，其前无P波，但与前一个窦性激动偶联间期相等，其后代偿间歇完全，室性期前收缩呈三联律。
室性期前收缩与其前面的窦性搏动之间期称为配对间期。多源性室性期前收缩与前面窦性心动之间的配对间期不固定。如果心室的异位起搏点独立规律发放冲动，并能防止窦性冲动侵入，则形成室性并行心律。其心电图表现：①异位室性搏动与窦性搏动的配对间期不恒定；②长的两个异位搏动之间期，是最短的两个异位搏动间期的整倍数；③当主导心律的冲动与室性异位起搏点的冲动同时到达心室，可产生室性融合波，形态介于以上两种QRS波群形态之间。
首先应评价室性期前收缩的类型、症状的轻重及原有心脏病程度，然后根据不同的临床状况确定是否对室性期前收缩治疗、采取何种治疗方法以及治疗的终点。
无器质性心脏病者，室性期前收缩一般不会增加此类患者发生心脏性猝死的危险性。如无明显症状，不必使用药物治疗。如患者症状明显，治疗应以消除症状为目的。可采取一些措施如作耐心解释或说明良性预后等，以减轻患者焦虑与不安。同时应注意避免诱发因素，如吸烟、咖啡、应激等。药物宜选用β受体阻滞剂、美西律、普罗帕酮等。
对于急性心肌梗死患者，近年研究显示，原发性心室颤动与室性期前收缩的发生并无必然的联系。自从近年来成功地开展溶栓治疗和直接经皮冠脉介入干预治疗，早期开通梗死相关血管，使原发性心室颤动的发生率大大下降。因此，目前不主张预防性应用抗心律失常药物。但是早期应用β受体阻滞剂可减少心室颤动的危险。频发的室性期前收缩也可考虑应用胺碘酮。
对于慢性心脏病变者如心肌梗死后或心肌病，应避免应用Ⅰ类抗心律失常药物。研究已表明，此类药物治疗心肌梗死后室性期前收缩，虽可减少室性期前收缩次数，但可增加总死亡率和猝死的风险。原因是这些抗心律失常药物本身具有致心律失常作用。β受体阻滞剂对室性期前收缩疗效不明显，但可使心肌梗死后猝死的发生率、再梗死率和总死亡率降低。
室性心动过速简称室速。是起源于希氏束分支以下的特殊传导系统或者心室肌的连续3个或3个以上的异位心搏。
室速常发生于各种器质性心脏病患者。最常见为冠心病，特别是心肌梗死患者；其次是扩张型与肥厚型心肌病、二尖瓣脱垂、心脏瓣膜病等；其他病因包括代谢障碍、药物中毒、长QT综合征等；极少数发生在无器质心脏病者。
室速的临床症状轻重取决于发作时的心脏功能状况、发作时间的长短、发作时心室率的快慢。非持续性室速（发作持续时间短于30s）的患者通常无症状。持续性室速（发作持续时间超过30s）则常伴随明显血流动力学障碍与心肌缺血。临床可出现低血压、晕厥、气促、心绞痛等表现。严重时诱发心力衰竭、肺水肿、心肌梗死等。
听诊心律轻度不规则，收缩期血压可随心搏变化。当心室搏动逆传并持续夺获心房，使心房与心室几乎同时发生收缩，颈静脉呈现规律而巨大的a波。
心电图表现：①3个或以上的室性期前收缩连续出现；②通常突发突止，心室率常为100～250次/min，心律基本规则；③P波与QRS波群无固定关系，形成房室分离；④可有心室夺获与室性融合波。心室夺获、室性融合波、房室分离、全部心前区导联QRS波群主波方向呈同向性即全部向上或向下是确诊室速的重要依据（图3-3-13）。
图3-3-13 室性心动过速
Ⅰ导联前2个心搏系窦性心律，频率为130次/min，其后见一系列提前出现的快速、增宽变形的心室波群，形态与第10、15个室性期前收缩相似，时限0.12s，频率约215次/min，RR间期略不规则。第8个QRS波群形态和时限正常，其前有窦性P波。第9个提前出现的异位QRS波群异于其他室性期前收缩，呈现多源性室性期前收缩。
室速患者发生低血压、休克、心绞痛、充血性心力衰竭或脑血流灌注不足时，治疗首选直流电复律。如无显著的血流动力学障碍，静注利多卡因，同时持续静脉滴注。也可选用胺碘酮、普鲁卡因胺、普罗帕酮等静脉注射。洋地黄中毒引起的室性心动过速不宜用电复律，可选择药物治疗。
尽可能控制诱因，如缺血与低血钾等。治疗充血性心力衰竭有助于减少室速发作。窦性心动过缓或房室传导阻滞时，心室率过于缓慢，使室性心律失常易于发生，可给予阿托品治疗，或应用人工心脏起搏。
β受体阻滞剂能降低心脏性猝死的发生率。荟萃分析结果显示，胺碘酮显著减少心肌梗死后或心力衰竭患者的心律失常或猝死的发生率。除此以外，目前尚未能证实其他抗心律失常药物能降低心脏性猝死的发生率。
单一药物治疗无效时，可选用作用机制不同的药物联合应用，各自剂量均可减少。不宜使用单一药物大剂量治疗，以免增加药物的不良反应。药物组合方式可依据临床经验选择。心电生理检查的药物试验亦为临床提供选药指导。
植入型心律转复除颤器也可用于治疗室性心动过速，特别是心肌梗死伴有心力衰竭的患者。目前，随着医疗技术的飞速发展，诊疗操作水平的不断提高，电生理机制的进一步阐明，导管消融术已作为几乎所有类型室性心动过速的主要治疗方法。对于药物无效的室速，或24h内植入型心律转复除颤器频繁放电的多形性室速或室颤，导管消融术可能是唯一的治疗选择。
心室扑动与颤动为致命性心律失常，发生后如不及时抢救，可导致死亡。常见于缺血性心脏病特别是急性心肌梗死、心肌病。此外，某些抗心律失常药物（尤其能导致QT间期延长的药物）、严重缺氧、缺血、电解质紊乱、预激综合征合并快速心室率的房颤、电击伤等亦可诱发。
发生室颤时，患者表现为突发意识丧失、抽搐、呼吸停顿甚至死亡、听诊心音消失、脉搏触不到、血压测不到。
心室扑动时心室波明显增宽呈正弦波图形，波幅大而规则，频率150～300次/min。心室颤动的波形、振幅与频率均极不规则，不能分辨出QRS波群、ST段、T波。心室颤动开始时波幅尚大，以后逐渐变小，终于停止（图3-3-14）。
心室扑动与颤动的治疗参阅本篇第四章“心脏性猝死”。
图3-3-14 心室扑动与心室颤动
A.心室扑动：心电图Ⅲ、aVF导联呈现连续的扑动波，形态似正弦波，频率约215次/min，无法分辨QRS波群、ST段及T波；B.心室颤动：心电图aVF导联呈形态、振幅、间歇各异的不规则波动，QRS-T波群消失。
冲动在心脏传导系统的任何部位的传导均可发生减慢或阻滞。发生在窦房结与心房之间，称窦房传导阻滞。发生在心房与心室之间，称房室传导阻滞。位于心房内，称房内阻滞，位于心室内称室内阻滞。根据阻滞的程度，可分为三度。一度传导阻滞是由于相对不应期延长所致，激动的传导速度减慢、传导时间延长，但所有激动仍能传导。二度传导阻滞分为两型，莫氏（Mobitz）Ⅰ型（即文氏阻滞）和Ⅱ型。Ⅰ型阻滞表现为传导时间进行性延长，直至一次激动不能传导；Ⅱ型阻滞表现为间歇出现的传导阻滞，所有激动的传导时间恒定不变。三度房室传导阻滞又称完全性传导阻滞，此时，全部激动均不能被传导。
房室传导阻滞指房室交界区脱离了生理不应期后心房冲动传导延迟或不能传导至心室。可发生在房室结、希氏束、束支等部位。
正常人或运动员可发生一度和二度Ⅰ型房室阻滞，尤其在夜间，与迷走神经张力增高有关。其他导致房室传导阻滞的病因有：急性风湿热、病毒性心肌炎、急性心肌梗死、冠状动脉痉挛、心肌病、心内膜炎、心脏肿瘤、先天性心脏病、高血压、药物中毒（如洋地黄中毒）、抗心律失常药物、心脏手术、电解质紊乱、黏液性水肿等。
一度房室传导阻滞患者通常无症状。二度房室传导阻滞引起心搏脱漏，可有心悸感。三度房室传导阻滞的症状取决于心室率的快慢与伴随病变，包括乏力、头晕、晕厥、心绞痛、心力衰竭等。当一、二度房室传导阻滞突然进展为完全性房室传导阻滞时，因心室率过慢导致脑缺血，临床可出现Adams-Strokes综合征，表现为短暂意识丧失，甚至抽搐，严重时可致猝死。
一度房室传导阻滞听诊时，因PR间期延长，第一心音强度减弱。二度Ⅰ型房室传导阻滞时，第一心音强度逐渐减弱并有心搏脱漏。二度Ⅱ型房室传导阻滞亦有间歇性心搏脱漏，但第一心音强度恒定。三度房室传导阻滞的第一心音强度经常变动，第二心音可呈正常或反常分裂，间或出现心房音及听到响亮、清晰的第一心音（大炮音）。如心房与心室收缩同时发生，颈静脉出现巨大的a波。
每个心房冲动都能传导至心室。表现为PR间期延长，超过0.20s（图3-3-15）。
图3-3-15 一度房室传导阻滞
动态心电图记录，导联中每个P波后均跟随QRS波群，PR间期为0.30s，心率55次/min。
（1）二度Ⅰ型房室传导阻滞：
此型最常见。表现：①PR间期逐次延长，直至P波下传受阻无后继QRS波群；②RR间期呈进行性缩短，直至一个P波不能下传心室；③包含受阻P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的两倍。常见的房室传导比率为3∶2或5∶4（图3-3-16）。二度Ⅰ型房室传导阻滞较少发展为三度房室传导阻滞。
图3-3-16 二度房室传导阻滞
A.动态心电图记录，导联中P波规律出现，由左起第3、6、10个P波开始，PR间期逐渐延长，RR间期逐渐缩短，直至第5、9、13个P波后脱落一个QRS波群，出现长间歇，形成3∶2和4∶3房室传导，为二度Ⅰ型房室传导阻滞；B.另一患者的心电图Ⅱ导联P波规律出现，P波与QRS波群数目之比为2∶1～3∶2，下传的PR间期为0.18s，且恒定不变，QRS时限0.07s，为二度Ⅱ型房室传导阻滞。
（2）二度Ⅱ型房室传导阻滞：
PR间期正常或延长，但PR间期固定不变，在隔一次或数次P波后，发生心房激动传导突然阻滞，无QRS波群跟随（见图3-3-16）。
全部心房激动均不能传导至心室。其特征为：①P波与QRS波群没有固定的关系；②心房率快于心室率，心房激动来自窦房结或心房异位节律（房性心动过速、扑动或颤动）；③QRS波群的间距规则，心室起搏点通常位于阻滞部位稍下方，如位于希氏束及其近邻，心室率约40～60次/min，QRS波群形态正常，心律较稳定（图3-3-17）。如位于室内传导系统的远端，心室率可低至40次/min以下，QRS波群增宽，心律亦常不稳定。
图3-3-17 三度（完全性）房室传导阻滞
Ⅱ导联窦性P波规则出现，第5、10个P波重叠于T波上，频率79次/min。QRS波群形态和时限正常，节律规则，频率50次/min。P波与QRS波群互不相关。
应针对病因治疗。
一度房室传导阻滞与二度Ⅰ型房室传导阻滞患者如心室率不过慢者，不需要进行治疗。
二度Ⅱ型房室传导阻滞与三度房室传导阻滞如心室率过慢，伴有血流动力学障碍，甚至有Adams-Strokes综合征发作者，应给予起搏治疗。阿托品（0.5～1.0mg，静脉注射）、异丙肾上腺素（1～4μg/min，静脉滴注）可提高房室阻滞的心率，适用于阻滞位于房室结的患者。但应用于急性心肌梗死时应十分慎重，因其可能导致严重室性心律失常。药物使用时间过长往往效果不佳且易发生严重的药物不良反应，因此，药物治疗仅适用于无心脏起搏条件的应急治疗。对于症状明显、长期心室率缓慢者，应及早给予临时性或永久性心脏起搏治疗。
药物治疗是处理心律失常的主要方法之一，在心律失常治疗中占有重要地位。目前抗心律失常药物在安全性方面尚有欠缺，尤其是药物的致心律失常作用，即抗心律失常药物导致新的心律失常或使原有心律失常加重，因而目前抗心律失常药物的选择仍存在一定难度。因此给予患者药物之前，应了解心律失常发生的病因、诱因、基础心脏病情况等。心律失常是否需要治疗应取决于心律失常的性质、心律失常对血流动力学的影响程度及患者自觉症状，同时也必须考虑抗心律失常药物可能带来的不良反应。严重的心律失常常使血流动力学出现明显异常，可导致晕厥、黑矇、不稳定心绞痛发作等，或可使充血性心力衰竭恶化，预后较差。对此类型的心律失常必须立即采取有效的治疗措施。功能性心律失常通常不需要特殊处理。某些心律失常即使有器质性心脏病基础，如果心室率正常，未对血流动力学产生严重影响，也不需要特殊治疗。
心律失常治疗的目的：终止或显著减少持续恶性心律失常的发作；控制心室率在适当的范围，改善血流动力学；尽可能消除导致心律失常复发的因素，如儿茶酚胺分泌增加、心肌缺血等。
正确合理使用抗心律失常药物的原则：纠正引起心律失常的病因和诱因，特别是对基础心脏病的治疗；正确把握使用药物的适应证，只有那些导致明显临床症状或血流动力学障碍、危及生命的恶性心律失常需要针对心律失常进行治疗；注意药物的不良反应，特别是致心律失常作用、对心功能的影响及对全身其他重要脏器与系统的不良反应。
当前临床常用的抗心律失常药物分类是采用Vaughan Williams分类法，依据药物的电生理效应，将其分为四大类。
Ⅰ类：钠通道阻滞剂。降低动作电位的最大除极速率，减慢传导速度，延长有效不应期。根据药物对复极的不同影响，Ⅰ类药又可分为三个亚类：ⅠA、ⅠB和ⅠC。
ⅠA类：中度减慢动作电位0相上升速率（V max ），减慢传导，延长动作电位时程。此类药物有奎尼丁、普鲁卡因胺等。
ⅠB类：轻度减慢V max 和传导，缩短动作电位时间，此类药在应用中不延长QT间期，并可缩短QT间期。包括利多卡因、苯妥英钠、美西律等。
ⅠC类：可明显减慢V max ，显著减慢传导，轻微延长动作电位时程。莫雷西嗪、普罗帕酮等属于此类。
Ⅱ类：β肾上腺素能受体阻断剂。减慢动作电位上升速率，抑制4相除极。此类药物有普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔等。
Ⅲ类：延长动作电位时程和不应期，主要延长复极时间。药物包括胺碘酮、索他洛尔、伊布利特等。
Ⅳ类：钙通道阻滞剂。主要电生理作用为抑制动作电位2、3相，抑制慢电流除极的部分传导系统。药物包括维拉帕米、地尔硫䓬。
临床常见的抗心律失常药物的适应证、不良反应和常用剂量见表3-3-1。
表3-3-1 常用抗心律失常药物的临床应用
目前大多数心律失常患者虽长期甚至终身服药，但仍然难以得到根治。某些心律失常至今尚无有效的药物。客观上药物所具有的毒、副作用也限制了药物在治疗心律失常领域的临床应用。近年来非药物治疗作为抗心律失常的一个重要治疗手段得到迅速发展。
心脏起搏器是一种医用电子仪器，通过发放一定频率的电脉冲，刺激心脏，并使之激动和收缩，即模拟正常心脏的冲动形成和传导，以协调左右心室的收缩，维持心脏的活动。用于治疗某些心律失常所致的心脏功能障碍。适应证为伴有临床症状的高度或完全房室传导阻滞或病窦综合征等缓慢性心律失常。
起搏器的功能与类型：目前通用1985年由北美心脏起搏电生理学会与英国心脏起搏和电生理学组专家委员会制定的NASPE/BPEG起搏器代码，即NBG代码，并于2002年进行了修订（表3-3-2）。
表3-3-2 NBG起搏器代码
临床中常根据电极导线植入部分将起搏器分为：单腔起搏器，如VVI和AAI；双腔起搏器如DDD、DDDR，双腔起搏器根据房率和室率的需要按照房室顺序，进行心房和心室的适时起搏，符合生理功能；三腔起搏器，目前主要有双房+右室三腔起搏器和右房+双室三腔起搏器，前者用于房间传导阻滞合并心房颤动患者的心房颤动的预防和治疗，后者主要用于扩张性心肌病、顽固性心力衰竭患者的协调房室和/或室间的活动，改善心功能。
电除颤和电复律的机制是将一定强度的电流通过心脏，使全部或大部分心肌在瞬间除极，之后由心脏自律性最高的起搏点重新主导心脏节律，通常是窦房结。主要适应证为各种严重的、甚至危及生命的恶性心律失常和各种持续时间较长的快速性心律失常。
电复律不同于电除颤。心室颤动时已无心动周期，可在任何时间放电，此为电除颤。电复律用于任何异位快速心律，此时，心电图上有R波，放电时需要与心电图上R波同步，以避开心室易损期，否则可能导致心室颤动。心室易损期位于T波顶峰前20～30ms（相当于心室的相对不应期）。目前较常用的为设有同步装置的直流电除颤器。
近年来，经静脉导管电极心脏内低能量电复律技术发展迅速。植入型心律转复除颤器（ICD）由于其体积小，将其埋藏于胸大肌和胸小肌之间或埋藏于皮下，可发挥重要作用。同时ICD还具备抗心动过缓起搏、抗心动过速起搏、低能电转复、高能电除颤的功能，目前ICD应用日益广泛。适应证：非一过性或可逆性原因导致的室性心动过速或心室颤动引起的心搏骤停，自发的持续性室性心动过速；原因不明的晕厥，经电生理检查可诱发有血流动力学改变的持续性室性心动过速或心室颤动，且不能耐受药物治疗或无效；伴发于冠心病、陈旧性心肌梗死、左心功能不良的非持续性室性心动过速，电生理检查时可诱发持续性室性心动过速或心室颤动，Ⅰ类抗心律失常药物不能控制。
射频消融仪通过导管头端的电极释放射频电能，在导管头端与局部心肌内膜之间电能转化为热能，达到一定温度（46～90℃）后，使特定的局部心肌细胞脱水、变性、坏死，其自律性和传导性能发生变化，可阻断折返环或消除异位兴奋灶，达到根治快速性心律失常的目的。此项技术于1991年引入我国，并迅速普及，使数以万计的快速性心律失常患者得以根治。主要适应证：预激综合征合并阵发性心房颤动和快速心室率；房室折返性心动过速、房室结折返性心动过速、房速、无器质性心脏病证据的室性心动过速呈反复发作，或合并有心动过速心肌病，或血流动力学不稳定者；发作频繁、心室率不易控制的典型房扑；发作频繁、心室率不易控制的非典型房扑；发作频繁、症状明显的心房颤动；不适当窦性心动过速合并心动过速心肌病；发作频繁和/或症状重、药物预防发作效果差的心肌梗死后室性心动过速。
手术治疗快速性心律失常的目的在于切除、隔置、离断参与心动过速生成、维持与传导的组织和途径，消除心律失常，改善血流动力学状况，保存和改善心脏功能。外科治疗方法包括直接针对心律失常本身的手术及各种间接手术，后者包括室壁瘤切除术、冠状动脉旁路移植术、矫正瓣膜关闭不全或狭窄的手术、左颈胸交感神经切断术。长QT间期综合征并发室性心动过速患者，可行左侧星状神经节切除术。
（费丽萍）
本章阐述了心律失常的分类、发生机制；阐述了心律失常的诊断、鉴别诊断及治疗原则；阐述了心律失常的药物治疗及非药物治疗。
1.简述心房颤动的处理原则。
2.简述室上性心动过速的诊断要点及治疗原则。
3.心律失常药物的分类及代表药物。