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学习目标
熟悉 睡眠呼吸暂停低通气综合征的分类、临床表现、实验室检查、诊断及鉴别诊断以及内科治疗。
了解 睡眠呼吸暂停低通气综合征的病因、发病机制及外科治疗。
睡眠呼吸暂停低通气综合征（sleep apnea hypopnea syndrome，SAHS）是一种发病率较高但被广泛忽视的严重呼吸障碍疾病，是多种全身性疾病的独立危险因素，甚至有发生夜间猝死的可能。SAHS是由多种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和/或低通气交替发作，引起低氧血症、高碳酸血症、睡眠结构紊乱，从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。
SAHS的定义是指临床上伴有典型打鼾、嗜睡等症状，在睡眠过程中出现呼吸暂停及低通气反复发作> 30次，或睡眠呼吸暂停低通气指数（apnea hypopnea index，AHI）≥5次/h。其中，睡眠呼吸暂停指睡眠过程中口鼻呼吸气流停止或明显减弱（较基线幅度下降≥90%），持续时间≥10s。低通气是指口鼻呼吸气流较基线水平降低≥50%并伴SaO 2 下降≥4%，持续时间≥10s。睡眠呼吸暂停低通气指数是指每小时睡眠中呼吸暂停与低通气次数之和。
根据睡眠过程中呼吸暂停时胸腹呼吸运动的情况，临床上将SAHS分为中枢型睡眠呼吸暂停综合征（central sleep apnea syndrome，CSAS）、阻塞型SAHS（OSAS）、混合型SAHS（MSAS），其中以阻塞型最为常见。中枢型指呼吸暂停过程中呼吸动力消失；阻塞型指呼吸暂停过程中呼吸动力仍然存在；混合型指一次呼吸暂停过程中前半部分为中枢型特点，后半部分为阻塞型特点。目前把阻塞型和混合型两种类型统称为阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS）。国外研究资料显示，在40岁以上人群中该病患病率为2%～4%。
单纯CSAS较少见，一般不超过呼吸暂停患者的10%，可与阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征同时存在，多数有神经系统或运动系统的病变。部分充血性心力衰竭经常出现称为Cheyne-Stokes呼吸的中枢性呼吸暂停。
OSAHS占SAHS的大多数，引起OSAHS发病的三个基本特征是：①上气道阻塞的位置是在咽部；②咽腔的大小在于咽肌，取决于咽腔关闭压和开放压的平衡；③患者常有咽解剖和舌、下颌结构的异常。肌肉、神经、体液和内分泌等因素均参与发病，属于呼吸调节障碍性疾病。上气道狭窄、腭垂过长过粗、软腭松弛、舌体肥大、后坠，及睡眠状态下上气道软组织、肌肉的可塌陷性增加与其发病有关，发病机制有待进一步阐明。临床上常见于肥胖、过敏性鼻炎、鼻息肉、扁桃体肥大、下颌后缩、小颌畸形和颞下颌关节功能障碍等患者。部分内分泌疾病如甲状腺功能减退症、肢端肥大症常合并OSAHS。
在生育期OSAHS患者中，男性明显多于女性；女性绝经后，发病率明显增加。OSAHS好发于中老年人群，随年龄增加而增长，而中老年人OSAHS的高发生率与肥胖有关。
上呼吸道疾病（如慢性鼻炎、鼻甲肥大、扁桃体肿大等）、先天因素所致的上呼吸道狭窄（如下颌畸形、短颈等）可导致气道阻塞加重，引起打鼾、反复发生的呼吸暂停及低氧血症。
中枢神经系统病变（如肿瘤、外伤、颅内病变、肌强直性营养不良等）、神经因素、绝经、各种因素导致的气道肌肉张力改变、内分泌紊乱（如甲状腺功能减退等）易引发睡眠呼吸暂停。
国外研究资料显示，年轻非洲裔美国人发生睡眠呼吸暂停危险性较高加索人明显增加；非肥胖患者家族具有一定的遗传倾向。
酒精及镇静类药物可降低上呼吸道肌肉张力，抑制觉醒反应及网状激动系统效应，降低机体对低氧及高碳酸血症的反应，易导致夜间发生睡眠呼吸暂停。
慢阻肺患者由于低氧血症及高碳酸血症，可损害呼吸中枢功能，易并发睡眠呼吸暂停。
嗜睡和困倦是最常见的症状，严重者频繁打瞌睡。患者可出现头晕、头痛、乏力，注意力不集中、精细操作能力下降、记忆力和判断力下降，症状严重时不能胜任工作；老年人可表现为痴呆。患者常有情绪烦躁、易激动、焦虑等表现，使家庭和社会生活均受一定影响。
打鼾是主要的症状，与呼吸暂停交替发作。严重呼吸暂停患者可出现明显发绀，有明显的胸腹矛盾呼吸。呼吸暂停多随着喘气、憋醒或响亮的鼾声而终止，常伴有夜间翻身、转动频繁，四肢不自主运动甚至抽搐，或突然坐起，感觉心慌、胸闷或心前区不适，出汗较多，以颈部、上胸部明显。部分患者诉夜间小便次数增多，个别出现遗尿。
OSAHS患者远期可出现全身多系统损害并发症，常以心血管系统异常表现为首发症状和体征，可以是高血压、冠心病的独立危险因素。此外，还与各种类型的心律失常、肺心病和呼吸衰竭、脑血管病、红细胞增多症、精神异常（如躁狂性精神病或抑郁症）、性欲减退、糖尿病及胰岛素抵抗等密切相关。
病情时间长，低氧血症严重者，血红细胞计数和血红蛋白可有不同程度增加。
病情严重或已合并肺心病、呼吸衰竭者，可有低氧血症、高碳酸血症和呼吸性酸中毒。
并发肺动脉高压、高血压、冠心病时，可有心影增大、肺动脉段突出等相应表现。
病情严重有肺心病、呼吸衰竭时，有不同程度的通气功能障碍。
有高血压、冠心病时，出现心室肥厚、心肌缺血或心律失常等变化。
根据典型临床症状和体征，诊断SAHS并不困难，确诊并了解病情的严重程度和类型，则需进行相应的检查。
根据患者典型的夜间睡眠时打鼾及呼吸不规律，白天嗜睡等日间症状、身体肥胖、颈围粗及其他临床症状可作出临床初步诊断。
PSG监测是确诊SAHS的“金标准”，并能确定其类型及病情轻重。临床上有典型的夜间睡眠时打鼾及呼吸不规律，白天嗜睡等日间症状，PSG显示AHI≥5次/h，或虽然白天无症状但AHI≥10次/h，同时发生1个或以上重要脏器损害，结合AHI及夜间最低SaO 2 等指标对患者病情进行分度。其病情轻重的分级标准见表2-14-1。
表2-14-1 疾病严重程度分级
对确诊的SAHS患者常规进行耳鼻喉及口腔检查，了解有无局部解剖和发育异常、增生和肿瘤等。头颅及颈部X线片、CT和MRI检查可测定口咽横截面积，有助于狭窄的定位判断。对部分患者可进行内分泌系统（如甲状腺功能）的测定。
有明显的鼾声，PSG检查不符合上气道阻力综合征诊断，无呼吸暂停和低通气，无低氧血症。
气道阻力增加，PSG检查反复出现α醒觉波，夜间微醒觉> 10次/h，睡眠连续性中断，有疲倦及白天嗜睡，可有或无明显鼾声，无呼吸暂停和低氧血症。
白天过度嗜睡，发作性猝倒，PSG检查睡眠潜伏期< 10min，入睡后20min内有快速眼动时相（rapid eye movement，REM）出现，无呼吸暂停和低氧血症，多次小睡潜伏时间试验（MLST）检测提示平均睡眠潜伏期< 8min，一般有家族史。
积极治疗各种原发病变，如中枢神经系统病变、内分泌紊乱及心功能衰竭等。
如阿米三嗪、乙酰唑胺等药物可增加呼吸驱动力，对疾病有一定的改善作用。
单纯氧疗可纠正低氧血症，但对OSAHS无明显效果，甚至有可能加重阻塞性通气障碍。对严重患者来说，氧疗应结合呼吸机使用。
（1）运动及减肥：包括适量的运动、饮食控制、药物或手术。
（2）体位改变：侧卧睡眠，抬高床头。
（3）戒烟酒，避免应用镇静药物。
（1）经鼻持续气道内正压通气（nasal-continuous positive airway pressure，n-CPAP）治疗：
是治疗中重度OSAHS患者的首选方法，具有无创、操作简单、疗效好、依从性好等优点。无论吸气或是呼气状态下都持续向气道内正压送气，可增加口咽部压力保证上气道开放，增加患者功能残气量，降低上呼吸道阻力，从而防止睡眠时上气道塌陷。
（2）双水平气道内正压（bilevel positive airway pressure，BIPAP）治疗：
在使用口鼻面罩呼吸机时，在吸气和呼气相分别给予不同的送气压力，吸气时送气压力较高，而呼气时则送气压力较低。BIPAP更符合呼吸生理特点，依从性更好，适用于老年人有心肺血管疾患者等。
（3）口腔矫治器（oral appliance，OA）治疗：
可减轻打鼾症状，适用于治疗单纯性鼾症，但对改善呼吸暂停效果不确切，患者耐受性较差。
（1）鼻手术：
针对鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉等，可相应地采用鼻中隔矫正术、鼻息肉摘除术、鼻甲切除术等。
（2）腭垂软腭咽成形术（uvulopalatopharyngoplasty，UPPP）：
适用于口咽部狭窄患者，是目前最常用的手术方法。
（3）其他：
此外还有激光辅助咽成形术及低温射频消融术等手术方式。
（文富强）
本章主要从分类、危险因素、临床表现、辅助检查、诊断、鉴别诊断及治疗等方面对睡眠呼吸暂停低通气综合征进行阐述。学生通过本章的学习可初步了解睡眠呼吸暂停低通气综合征的定义、临床表现以及相应治疗措施。
1.简述睡眠呼吸暂停低通气综合征的分类及临床表现。
2.简述睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊断及主要治疗方法。