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学习目标
掌握 肺脓肿的诊断、鉴别诊断及治疗。
了解 肺脓肿的病因和外科治疗的适应证。
肺脓肿（lung abscess）指病原体引起的肺实质坏死性病变，形成包含坏死组织或液化坏死组织的脓腔。临床特征为高热、咳嗽、咳大量脓臭痰。X线胸片显示有一个或多个含气液平的空洞。病原体可为化脓性细菌、真菌和寄生虫等。早期病理改变为肺组织的化脓性炎症，继之发生坏死、液化，最后形成脓腔。
病原体感染、支气管腔堵塞和机体免疫功能降低是肺脓肿发生的主要原因。其病原体常为口腔、上呼吸道的定植菌和消化道细菌，包括需氧、厌氧和兼性厌氧菌。厌氧菌感染占绝大多数，其他常见的病原体包括金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌、大肠埃希菌、流感嗜血杆菌、星形奴卡菌、卫氏并殖吸虫、军团菌、曲霉菌和隐球菌等。
肺脓肿根据感染途径可分三类。
患者吸入病原体后引起的原发感染，病原体多为厌氧菌。误吸时体位和重力是病变肺段的决定因素，因右主支气管粗短且与中线夹角小，肺脓肿多发生在右侧。仰卧位时，好发于上叶后段或下叶背段；直立位或半卧位时，好发于下叶后基底段；右侧卧位时，好发于右上叶前段或后段。
在某些疾病基础上继发感染所致，如某些细菌性肺炎以及支气管扩张、肿瘤或异物阻塞支气管等继发感染、和/或机体处于免疫抑制状态，肺部邻近器官的化脓性感染扩散至肺部也属此类。
因皮肤感染如疖、痈等所致菌血症的菌栓，或肠道感染、菌群移位经血行播散至肺，引起炎症、小血管栓塞和坏死而形成的肺脓肿。病原体多为金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌及链球菌。
早期吸入部位的细支气管阻塞，使远端肺不张、局部细菌迅速繁殖生长，产生炎症、小血管栓塞，肺组织迅速坏死、液化成脓肿。脓腔可向周围组织扩展，甚至超越叶间裂侵犯邻接的肺段。菌栓使局部组织缺血，利于厌氧菌生长，加重组织坏死。液化的脓液积聚在脓腔内，随着张力的增高，最终致使脓肿破溃进入到支气管内，表现为咳大量脓性痰。若空气进入脓腔内，则脓腔内出现液平面。
若支气管腔引流不畅，坏死组织残留在脓腔内，炎症持续存在，迁延为慢性肺脓肿。此时脓肿周围纤维组织增生，脓肿壁增厚，周围的细支气管受累，可致变形或扩张。
肺脓肿大多急性、亚急性起病，表现为畏寒、高热，体温达39～40℃，伴有咳嗽、咳黏液痰或脓性痰，炎症波及胸膜可引起胸痛，且与呼吸有关。病变范围广者出现气促，可伴有精神不振、全身乏力、食欲减退等全身中毒症状。如不能及时控制感染，1～2周后脓肿破溃流至支气管腔，可咳出大量脓性痰，每日可达300～500ml。因病原体多为厌氧菌，故痰液带腥臭味。慢性肺脓肿表现慢性咳嗽、咳脓性痰、反复咯血和不规则发热等，常有消瘦、贫血等恶病质。
早期病变范围小时无特殊体征，病变继续发展可出现肺实变体征，叩诊呈浊音，呼吸音减低，可闻及湿啰音，病变空洞增大时叩诊空瓮音。病变累及胸膜时可闻及胸膜摩擦音或呈现胸腔积液体征。病程较长者多有杵状指/趾。
急性肺脓肿患者外周血白细胞计数、中性粒细胞比例显著增加，总数可达（20～30）× 10 9 /L，中性粒细胞百分比在80%～90%。慢性肺脓肿患者的外周血白细胞可稍升高或正常，可有轻度贫血，血沉升高。
肺脓肿的病原学诊断有赖于微生物学检查。应留取“合格”痰标本行革兰氏染色、培养和药物敏感试验。脓性痰液尤其有恶臭味时应行厌氧菌培养。胸腔积液或血培养阳性对肺脓肿的病原学诊断价值较大。对免疫功能低下的肺脓肿患者，应进行真菌和分枝杆菌的涂片染色和培养。阿米巴肺脓肿痰检可发现滋养体和包囊。病原体的药物敏感试验有助于选择有效抗菌药物。
吸入性肺脓肿早期化脓性炎症阶段，X线胸片呈大片浓密模糊浸润阴影，边缘不清，分布在一个或整个肺段，与细菌性肺炎相似。在肺组织坏死、肺脓肿形成后，脓液经支气管腔排出，脓腔内出现圆形透亮区及液平面，其四周被浓密浸润性炎症所环绕。在炎症消散期，脓腔周围炎症逐渐吸收，脓腔缩小而至消失，或最后残留少许纤维条索阴影。
慢性肺脓肿脓腔壁增厚，内壁呈不规则形，有时呈多房性，周围有纤维组织增生及邻近增厚的胸膜，肺叶收缩，纵隔可向患侧移位。血源性肺脓肿病灶分布在一侧或两侧，呈散在局限性炎症灶，或边缘整齐的球形病灶，中央有小脓腔和液平。炎症吸收后可呈现局灶性纤维化或小气囊。并发脓胸时，患侧胸部呈大片浓密阴影，若伴发气胸则可见液平面。
对肺脓肿的诊断价值较X线胸片高，多见浓密球形病灶，其中有液性密度影，或呈类圆形的厚壁脓腔，脓腔内可有液平面出现，脓腔内壁常表现为不规则状，周围有渗出模糊影。伴脓胸者尚有患侧胸腔积液改变（图2-8-1）。
多用于经正规治疗病情无改善或高度怀疑支气管结核、肺癌或存在异物时，不仅可留取深部呼吸道分泌物进行培养，而且能进行局部介入治疗。
对有口腔手术、昏迷、呕吐或异物吸入后，突发畏寒、高热、咳嗽和咳大量脓臭痰等病史的患者，其外周血白细胞总数及中性粒细胞计数显著增高，X线胸片示浓密的炎性阴影中有空腔、液平，可作出诊断。有皮肤创伤感染、疖、痈等化脓性病灶，伴发热不退、咳嗽、咳痰等症状，X线胸片示两肺多发性小脓肿，需考虑为血源性肺脓肿。血、胸腔积液及下呼吸道分泌物培养分离细菌有助于作出病原学诊断。
图2-8-1 肺脓肿CT表现
横断位（左）；矢状位（右）
早期肺脓肿与细菌性肺炎在症状和X线胸片表现相似，但常见的肺炎链球菌肺炎多伴有口唇疱疹、咳铁锈色痰，少有大量脓臭痰，X线胸片示肺叶或肺段实变，或呈片状淡薄炎症病变，边缘模糊不清，无空腔形成，当用抗菌药物治疗后仍高热不退，咳大量脓臭痰时应考虑为肺脓肿。
发病缓慢，病程长。X线胸片示空洞壁较厚，常无液平，空洞周围可见结核浸润卫星病灶，或伴斑点及结节状病变，痰中找到结核分枝杆菌可确诊。
肿瘤阻塞支气管腔常引起远端肺部阻塞性炎症，呈肺叶段分布。支气管腔阻塞呈渐进的过程，全身毒性症状多不明显，脓性痰量亦较少。X线胸片示空洞壁较厚，多呈偏心空洞，残留的肿瘤组织使内壁凹凸不平，空洞周围少有炎症浸润，可伴肺门淋巴结肿大。经支气管镜肺组织活检或痰脱落细胞中找到癌细胞可确诊。
肺囊肿呈圆形，腔壁薄而光滑，常伴有液平面，周围炎症反应轻，患者常无明显中毒症状和脓性痰。如有既往的X线胸片作对照更易鉴别。
吸入性肺脓肿多合并厌氧菌感染，一般均对青霉素敏感；脆弱拟杆菌和产黑色素拟杆菌对青霉素耐药，但对林可霉素、克林霉素和甲硝唑敏感。根据病情严重程度决定青霉素剂量，建议640万～1 000万IU/d，分4次静脉滴注。有效治疗下体温3～10d可降至正常，然后可改为肌内注射。如青霉素疗效不佳，改用林可霉素1.8g/d分次静脉滴注；或克林霉素0.3g一次，口服，每日4次；或甲硝唑0.4g一次，每日3次口服或静脉注射。也可选用其他抗菌药物如碳青霉烯类和β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂等。血源性肺脓肿多为葡萄球菌属和链球菌属感染，可选用抗β-内酰胺酶的青霉素类或第一、二代头孢菌素。耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染应选用万古霉素、替考拉宁或利奈唑胺。如为阿米巴原虫感染，则用甲硝唑治疗。如为革兰氏阴性杆菌，则可选用第二代或第三代头孢菌素、氟喹诺酮类药物，可联用氨基糖苷类抗菌药物。抗菌药物治疗如有效，疗程宜6～8周，或直至X线胸片见脓腔及炎症消失，仅留下少量纤维条索阴影。
及时引流脓腔内脓液可明显减轻中毒症状。根据脓液多少、病变所在部位，采取适当的体位引流，每日体位排脓2～3次，每次10～15min。经支气管镜冲洗及吸引效果更佳。体位引流可与雾化吸入治疗结合进行，大咯血者暂不宜体位引流，因有导致再咯血和窒息的危险。
根据临床症状，适当选用支气管扩张剂、祛痰剂等改善症状；增加营养支持治疗，必要时输血，特别在有严重贫血及准备手术前。
经过内科治疗后大部分急性患者可以痊愈，2～3个月后不愈者转为慢性肺脓肿，可考虑外科手术治疗。外科治疗适应证为：①肺脓肿病程超过3个月，经内科治疗脓腔不缩小，或脓腔过大（5cm以上），估计不易闭合者；②大咯血经内科治疗无效或危及生命者；③伴有支气管胸膜瘘或脓腔经抽吸、引流和冲洗疗效不佳者；④支气管阻塞限制了气道引流，如肺癌患者。
治疗方案还有：大咯血无法控制者可考虑行支气管动脉栓塞术；年老体弱或手术风险性大的患者中毒症状较重且经内科治疗无效，可考虑经胸壁插入导管进行脓腔引流。
应重视口腔、上呼吸道慢性感染的护理，以防止发生误吸，诱发下呼吸道感染。口腔和胸腹手术前注意保持口腔清洁，术中及时清除口腔和呼吸道内血液和分泌物，加强术后口腔、呼吸道护理，慎用镇静、镇痛及止咳药物；重视呼吸道的湿化，选择合适方法稀释支气管及肺内分泌物，鼓励患者咳嗽、及时吸除呼吸道分泌物，保持呼吸道引流通畅。仰卧者床头抬高30°可减少误吸；呕吐者侧卧位可有效地防止呼吸道吸入性感染。积极治疗皮肤疖、痈或肺外化脓性病灶，不挤压疖、痈，防止血源性肺脓肿的发生。昏迷患者更要注意口腔清洁护理和防止误吸。
（赖国祥）
肺脓肿是由于多种病因所引起的肺组织化脓性病变。病原体可为化脓性细菌、真菌和寄生虫等。根据感染途径可分三类：吸入性肺脓肿、继发性肺脓肿、血源性肺脓肿。早期病理改变为肺组织的化脓性炎症，继之发生坏死、液化，最后形成脓腔。临床特征为高热、咳嗽、咳大量脓臭痰。X线胸片显示有一个或多个含气液平的空洞。内科治疗以抗炎及痰液引流为主，抗菌药物疗程6～8周，若内科治疗无效或效果欠佳，可选择外科手术处理。
1.简述肺脓肿的临床类型和临床表现。
2.肺脓肿的抗菌药物治疗与细菌性肺炎有何不同？