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学习目标
掌握 肺炎的分类及诊断标准；肺炎链球菌肺炎的诊断和治疗。
熟悉 肺炎的治疗；葡萄球菌肺炎的诊断和治疗。
了解 肺炎、肺炎链球菌肺炎和葡萄球菌肺炎病因和发病机制；肺炎克雷伯菌肺炎、肺炎支原体肺炎、肺念珠菌病、病毒性肺炎、传染性非典型肺炎和高致病性人禽流感病毒性肺炎的临床特点和诊断。
问题与思考
患者，女性，23岁，5d前淋雨后出现咳嗽、咳铁锈色痰，伴畏寒、发热、胸痛，既往有结核病史。体格检查：左肺下部叩诊浊音，可闻及湿啰音。痰结核菌涂片及培养均阴性，白细胞计数25 × 10 9 /L，X线胸片左肺下叶大片状致密阴影。
思考： 此患者可能患何疾病？需要进一步做哪些检查以明确诊断？
肺炎（pneumonia）是指终末气道、肺泡、肺间质的炎症，可由病原体、理化因素、免疫损伤、过敏反应及药物所致。
常见原因包括病原体（病毒、细菌、支原体、衣原体、立克次体等）、放射线、化学气体吸入、抗肿瘤药、免疫抑制剂等，其中以细菌性肺炎为最常见。
正常的呼吸道防御机制（如支气管黏液-纤毛转运系统、肺内巨噬细胞系统）可保证声门以下的呼吸道保持相对无菌状态。是否发生肺炎取决于两个因素：宿主因素和病原体。如果宿主呼吸道防御机制受损、全身免疫系统损害或侵入病原体数量多、毒力强，即可发生肺炎。社区获得性肺炎病原体可通过下列途径致病：①空气吸入；②血流播散；③邻近感染部位蔓延；④上呼吸道定植菌误吸。医院获得性肺炎尚可通过反流误吸入胃肠道的定植菌感染或沿人工气道下行引起。病原体滞留于下呼吸道并在局部增殖，造成肺实质或间质的炎症损害，导致肺组织毛细血管充血、水肿，肺泡内纤维蛋白渗出及炎症细胞浸润。
以肺泡腔病变为主，病原体首先在肺泡内引起炎症，经肺泡间孔向其他肺泡扩散，支气管一般未被累及。X线胸片表现为病变肺段或肺叶实变阴影，其内可见含气支气管影像。
又称支气管肺炎。病原体通过支气管侵入，引起细支气管、终末细支气管和肺泡的炎症，常继发于其他疾病（如支气管炎、支气管扩张等）。X线胸片显示为沿着肺纹理分布的不规则斑片状阴影，下叶常受累。
以肺间质为主的炎症，可由细菌或病毒等引起。X线胸片表现为一侧或双侧肺下部的不规则条索状阴影，从肺门向外伸展，可呈网状。
（1）细菌性肺炎：
约占80%，常见病原体包括需氧革兰氏阳性球菌、需氧革兰氏阴性菌、厌氧杆菌等。
（2）非典型病原体肺炎：
常见病原体如支原体、衣原体、军团菌等。
（3）病毒性肺炎：
常见病原体如流感病毒、冠状病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、巨细胞病毒等。
（4）真菌性肺炎：
常见病原体如白色念珠菌、曲霉菌、隐球菌、卡氏肺孢子菌、放线菌等。
（5）其他病原体所致肺炎：
常见病原体如立克次体、寄生虫（肺吸虫、肺血吸虫等）。
如放疗所致放射性肺炎。
如吸入各种刺激性气体所致化学性肺炎。
如过敏反应性、自身免疫性肺炎。
是在医院外罹患的肺实质（含肺泡壁）感染性炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染，在入院后于潜伏期内发病的肺炎。儿童及老年患者远多于中青年患者。社区获得性肺炎的主要致病菌包括肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、支原体、衣原体及军团菌，此外还有病毒和结核分枝杆菌等。
指患者入院时不存在、也不处于潜伏期，而于入院48h后发生的肺炎。包括呼吸机相关性肺炎（ventilator associated pneumonia，VAP）和卫生保健相关性肺炎（healthcare associated pneumonia，HCAP）。院内获得性肺炎的致病菌以需氧革兰氏阴性杆菌（鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌、大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌等）居多，另可见于肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌。
发病前常有受凉、疲劳、醉酒等诱因，急性起病，寒战、高热、咳嗽、咳痰，可见痰中带血、胸痛，病情危重者可伴有呼吸困难。
急性热病容，病情危重者可出现皮肤苍白或发绀，典型肺部体征包括患侧呼吸动度减弱、语颤增强，叩诊呈浊音，可闻及支气管呼吸音、湿啰音等。
白细胞计数> 10 × 10 9 /L或< 4 × 10 9 /L，中性粒细胞计数或百分比增高，伴或不伴核左移。
痰涂片检查低倍镜视野见上皮细胞< 10个，白细胞> 25个为相对污染少的“合格”标本。传统认为：经口气道分泌物分离的细菌菌落计数≥10 7 CFU/ml、经人工气道吸引分离的细菌菌落计数≥10 5 CFU/ml、经支气管肺泡灌洗分离的细菌菌落计数≥10 4 CFU/ml或经支气管镜防污染毛刷分离的细菌菌落计数≥10 3 CFU/ml可考虑为致病菌；若细菌菌落数低于微生物学诊断标准，需结合宿主因素、细菌种属和抗菌药物使用情况综合评估。
若肺炎患者的血和痰培养分离到相同细菌，即可确定为肺炎的致病菌，但由于血培养阳性率低，推荐行两个不同部位的血培养（需氧菌+厌氧菌），以期提高阳性率。
如C反应蛋白、降钙素原、IL-6等。
大叶性肺炎充血期X线胸片可见肺纹理增粗或边缘模糊的云雾状阴影，实变期可见大片高密度影，或伴有少量胸腔积液。
根据症状、体征、胸片可作出肺炎初步诊断，再根据患病环境区分是社区获得性肺炎还是医院获得性肺炎，并区分是否为重症肺炎。社区获得性肺炎的临床诊断依据如下：①新近出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛；②发热；③肺实变体征和/或湿啰音；④白细胞> 10 × 10 9 /L或< 4 × 10 9 /L，伴或不伴核左移；⑤胸部X线或胸部CT检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。以上①～④项中任何一项加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎、药物性肺损伤、基础疾病累及肺和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等，可建立社区获得性肺炎的临床诊断。医院获得性肺炎临床诊断依据与社区获得性肺炎相同，但其临床表现、实验室检查和影像学检查所见诊断特异性低。下列病征多为重症肺炎的表现，需密切观察、积极救治：①意识障碍；②呼吸频率> 30次/min；③PaO 2 < 60mmHg、PaO 2 /FiO 2 < 300，需行机械通气治疗；④血压< 90/60mmHg；⑤胸片显示双侧或多肺叶受累，或入院48h内病变扩大≥50%；⑥少尿，即尿量< 20ml/h或< 80ml/4h，或急性肾衰竭需要透析治疗。
可有结核中毒症状（低热、盗汗、食欲减退、消瘦、乏力），X线胸片显示病变多位于肺尖或锁骨上下，密度不均，可有空洞或肺内播散。难以鉴别时可以积极抗感染2周后复查胸片，肺炎常可明显吸收，而干酪性肺炎一般抗菌药物治疗无效。肺结核病变明显吸收需要抗结核治疗1个月以上（完全吸收需3～9个月）。
常见的有念珠菌性肺炎、侵袭性肺曲霉病和肺隐球菌病等。前二者常见于免疫力低下的患者，如获得性免疫缺陷综合征、器官移植术后和糖尿病等；肺隐球菌病可见于免疫功能正常者。痰真菌培养阳性或肺组织活检病理可确诊，真菌1，3-β-D葡聚糖检测和真菌抗原检测有助于临床诊断。
早期临床表现与肺炎链球菌肺炎相似。但随着病程进展，咳出大量脓臭痰为肺脓肿的特征。X线胸片显示脓腔及气液平，易与肺炎相鉴别。血行播散性肺脓肿病情较重，常有原发感染病灶，X线胸片表现为两肺多发球形阴影。
长期吸烟、年龄较大者为高危人群，常见干咳、咯血，多无急性感染中毒症状。外周血白细胞计数不高。肺癌易并发阻塞性肺炎，有时可伴肺不张、肺门淋巴结肿大。若肺炎经过抗菌药物治疗后不易消散或同一部位反复出现肺炎者，应进一步作肺部增强CT、支气管镜及痰脱落细胞等检查，辅以血检肿瘤标记物等，必要时行经皮肺穿刺活检术或开胸肺活检术。
肺血栓栓塞症的危险因素包括血栓性静脉炎、肿瘤、心肺疾病、创伤、手术和长期制动等。临床表现有胸痛、咯血、呼吸困难、晕厥和颈静脉充盈等。X线胸片示区域性肺纹理减少，有时可见尖端指向肺门的楔形阴影。动脉血气分析常见低氧血症或低碳酸血症。血浆D-二聚体检测、肺动脉造影、放射性核素肺通气/灌注扫描和MRI等检查有助于诊断。
如急性呼吸窘迫综合征、肺水肿、肺间质纤维化、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎、药物性肺损伤、放射性肺炎和基础疾病累及肺等。
抗感染治疗是肺炎治疗的最关键环节。《中国成人社区获得性肺炎的诊断和治疗指南（2016年版）》重点提出经验性抗感染诊疗“六步法”：
第1步：根据临床特征疑诊社区获得性肺炎；第2步：评估社区获得性肺炎病情严重程度；第3步：判断可能的病原体及耐药风险；第4步：合理安排病原学检查，及时开始初始经验性抗感染治疗；第5步：治疗后再评估，动态评估经验性抗感染治疗效果，初始治疗失败时查找原因，并及时调整治疗方案；第6步：治疗后随访，并进行健康宣教。
细菌性肺炎的抗菌治疗应尽早进行，一旦拟诊肺炎应及时、合理安排标本采样及病原学检测后，经验性使用首剂抗菌药物。经验性抗菌治疗主要根据本地区、本单位的肺炎病原体流行病学资料，选择可能覆盖致病病原体的抗菌药物，根据抗菌药物治疗疗效、呼吸道或肺组织标本的培养和药敏试验结果调整治疗方案。
对于青壮年和无基础疾病的社区获得性肺炎患者，常用大环内酯类、青霉素类、第一代头孢菌素和喹诺酮类；老年人、有基础疾病或需要住院的社区获得性肺炎常用第二、三代头孢菌素、β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂和喹诺酮类，可联合大环内酯类或氨基糖苷类；医院获得性肺炎常用第二、三代头孢菌素、β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂、喹诺酮类或碳青霉烯类。
重症肺炎的治疗首选广谱的强力抗菌药物，遵循足量、联合的用药原则。重症社区获得性肺炎常选用大环内酯类联合第三代头孢菌素，或联合广谱青霉素/β-内酰胺酶抑制剂、碳青霉烯类；青霉素过敏者用喹诺酮类联合氨基糖苷类。重症医院获得性肺炎则可用喹诺酮类或氨基糖苷类联合抗假单胞菌的β-内酰胺类、广谱青霉素/β-内酰胺酶抑制剂、碳青霉烯类的任何一种，必要时联用万古霉素。
任何一种用药方案均需在72h后复查炎症指标（血常规、C反应蛋白等），结合微生物学检查及临床表现等进行综合评价其疗效，适时调整治疗药物。治疗有效表现体温下降、症状改善、临床状态稳定、白细胞逐渐降低或恢复正常。
所用药物与细菌培养及体外药敏结果即使不一致，也可以不更换抗菌药物。抗感染治疗的疗程一般于热退后2～3d，且主要呼吸道症状明显改善后停药，但应视病情严重程度、缓解速度、并发症以及不同病原体而异。通常轻、中度患者疗程为5～7d；重症者或伴有肺外并发症患者可适当延长抗感染疗程；非典型病原体治疗反应较慢者疗程延长至10～14d；金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌属或厌氧菌等容易导致肺组织坏死，疗程可达14～21d。肺部影像学改变具有滞后性，故不需要以肺部阴影吸收程度作为停用抗感染药物的指征。
临床症状无改善，仅部分炎症指标改善，考虑为部分患者对治疗的反应较慢或存在混合性感染可能，如果临床表现无恶化，可以继续使用初始经验性抗感染方案，不必急于更换抗感染药物。
需及时参照病原菌培养及体外药敏更改抗菌药物，或针对经验性治疗未覆盖的病原菌感染调整抗菌药物，同时需进一步查明病因，其可能原因有：①细菌耐药或特殊病原体感染如结核分枝杆菌、真菌、病毒等；②出现并发症或存在影响疗效的宿主因素，如免疫抑制；③非感染性疾病误诊为肺炎；④药物热。
加强运动锻炼，增强体质，避免危险因素如吸烟、酗酒。年龄大于65岁者或不足65岁但有心血管病、慢性肺部疾病、糖尿病、酗酒、肝硬化和免疫抑制者（如HIV感染、肾衰竭、器官移植受者等）可选择注射肺炎疫苗、流感疫苗等。
肺炎治愈后肺的结构和功能均可恢复，不遗留肺部瘢痕，但细菌性肺炎中的金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯菌等可引起肺组织的坏死性病变，易形成空洞及瘢痕。
肺炎链球菌肺炎（streptococcus pneumoniae）是由肺炎链球菌所引起的肺炎，是引起社区获得性肺炎的常见病原体。咽部细菌检查表明5%～25%的健康人为肺炎链球菌的带菌者。典型的肺炎链球菌肺炎多起病急，以高热、寒战、咳嗽、咳痰、痰中带血及胸痛为特征，胸部影像学检查示肺段或肺叶急性炎性实变。近年来由于抗菌药物的广泛使用使其起病方式、症状及X线胸片改变均不典型。
肺炎链球菌是革兰氏阳性球菌，呈双或短链排列，有荚膜，其毒力大小与荚膜中的多糖结构及含量有关。机体免疫功能正常时，肺炎链球菌是定植在口腔及鼻咽部的一种正常菌群，机体免疫功能受损，有毒力的肺炎链球菌可入侵人体而致病。病毒感染和吸烟可造成纤毛运动受损，致局部防御功能下降，或某些原因，如酒精中毒、抽搐、昏迷、麻醉等致呼吸系统防御功能受损后，可使咽喉部大量含有肺炎球菌的分泌物被吸入到达肺部而致病。
肺炎链球菌不产生毒素，不引起原发性组织坏死或形成空洞。其致病力是源于荚膜多糖对组织的侵袭作用。首先引起肺泡壁水肿，白细胞与红细胞渗出，含菌的渗出液经肺泡间孔向肺的中央部分扩散，甚至累及几个肺段或整个肺叶，导致大叶性肺炎。因病变始于肺的外周部分，故易累及胸膜，引起渗出性胸膜炎。
常有受凉、淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史，半数病例有上呼吸道感染的前驱症状。起病多急骤，表现为高热、寒战、全身肌肉酸痛等症状。体温在数小时内上升至39～40℃，可为稽留热。咳嗽或深呼吸时可有患侧胸痛，疼痛可放射至腹部、肩部，有时会误诊为心绞痛或心肌梗死、急腹症。痰量少，可伴痰中血丝或痰呈铁锈色。老年患者多表现为食欲缺乏、恶心、呕吐等消化道症状，常易误诊为消化系统疾病。累及脑膜时可表现为意识模糊、烦躁不安、嗜睡、谵妄等。严重败血症者可并发感染性休克甚至引发急性呼吸窘迫综合征。
多表现为急性热病容，呈现为面颊绯红、皮肤干燥。口角和鼻周可出现单纯性疱疹。当病变广泛，通气/血流比值减低，出现低氧血症，表现为气急、发绀。有败血症者，皮肤和黏膜可有出血点，巩膜黄染。早期肺部体征无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小，叩诊轻度浊音，可闻及呼吸音减低和胸膜摩擦音；实变时语颤增强、叩诊浊音或实音，可闻及支气管呼吸音；消散期可闻及湿啰音。心率增快，有时心律不齐。炎症累及膈胸膜外周时可伴肠胀气，上腹部压痛，累及脑膜者可有颈抵抗和病理性反射。
血常规常可见白细胞增多，中性粒细胞百分比升高，并可见核左移，免疫力低下者白细胞计数可不增多，但中性粒细胞百分比仍增高。C反应蛋白和降钙素原等炎性指标可升高。动脉血气分析可出现低氧血症或Ⅰ型呼吸衰竭，若有过度通气则出现呼吸性碱中毒，高热可伴发代谢性酸中毒。
痰直接涂片革兰氏染色呈阳性、荚膜染色镜检见带荚膜的双球菌或链球菌，即可初步作出病原学诊断，痰培养24～48h可以确定病原体。
早期仅见肺纹理增粗或受累的肺段、肺叶稍模糊，随病情进展，肺泡内炎性渗出物逐渐增多，表现为大片炎性浸润影或实变影，伴或不伴胸腔积液，在实变阴影中可见支气管充气征。实变局限于一叶的大叶性肺炎伴支气管充气征是肺炎链球菌感染的典型表现，但近年来典型的大叶肺炎实变已较少见。在肺炎消散期，X线胸片显示炎性浸润逐渐吸收，可有某片块区域吸收较早，呈现“假空洞”征。多数病例在起病3～4周后才完全消散。老年人病灶消散较慢，也可能形成机化性肺炎。
根据典型的症状和体征，结合X线胸片可做出初步诊断，近年来，肺炎链球菌肺炎的临床表现常不典型，需认真加以鉴别，确定诊断则需在胸液、血液、肺组织或经气管吸出物中检出肺炎链球菌。鉴别诊断请参阅本章第一节。
一经诊断应立即开始抗菌药物治疗。我国临床分离菌株约90%对青霉素敏感。对于敏感菌株青霉素为首选。用药剂量及途径视病情之轻重、有无不良反应和并发症而定。对于成年轻症患者，用80万单位青霉素每日肌注3次，或者普鲁卡因青霉素每12h肌注60万单位。稍重者则宜240万～480万单位青霉素静脉滴注，每6h 1次。重症及并发胸膜炎时，可加至每日1 000万～3 000万单位，均分4次静脉滴注。青霉素为时间依赖性抗生素，每次滴注时应尽可能在1h内滴完，以达到有效血药浓度。如患者对青霉素过敏，可替代的抗生素包括头孢菌素（如头孢氨苄、头孢拉定）、大环内酯类。重症患者还可改用其他第一代或第二代头孢菌素，如头孢噻吩每日2～6g，分3次肌内注射或静脉注射；头孢唑林每日2～4g，分2次静脉滴注或肌注。但头孢菌素有时与青霉素有交叉过敏性，用药前宜作皮肤过敏试验。我国肺炎链球菌对大环内酯类药物具有较高的耐药率，故大环内酯类仅在耐药率低的地区用于社区获得性肺炎经验性抗感染治疗。喹诺酮类药物如左氧氟沙星、莫西沙星，该类药物为浓度依赖性抗生素，单次给药可达到较高的血药峰浓度。自1967年首次分离出耐青霉素肺炎球菌（PRSP）以来，近年PRSP在世界范围内增加迅速，致使青霉素治疗肺炎链球菌肺炎的疗效下降，对该类患者应首选万古霉素。目前尚未发现耐万古霉素的菌株。抗菌药物疗程一般为5～14d，在退热后3d停药或改静脉给药为口服用药。
患者应卧床休息，注意足够饮水，并保证蛋白质、能量和维生素等的摄入足量，监测呼吸、心率、血压及尿量，注意有无休克。有明显胸痛，可给少量止痛剂，如可卡因15mg。不用阿司匹林或其他退热剂，以免大量出汗、脱水，且干扰真实热型，引起临床判断错误。轻症患者不需常规静脉输液，确有失水者可输液，保持尿比重在1.020以下，血清钠保持在145mmol/L以下。中等或重症患者（PaO 2 < 60mmHg或有发绀）应给氧；若呼吸衰竭进行性进展，需考虑气管插管、气管切开及机械通气；腹胀、鼓肠可用腹部热敷和肛管排气。如果有明显的麻痹性肠梗阻或胃扩张，应停止口服药物而用胃肠减压，直到肠蠕动恢复。烦躁不安、谵妄、失眠者可服地西泮5mg或水合氯醛1～1.5g口服，禁用抑制呼吸的镇静剂。
用合适抗菌药物治疗后，高热一般在24h内消退，或数日后逐渐下降。体温再升或3d后仍不退者，应考虑存在肺炎链球菌引起的肺外感染，如脓胸、心包炎或关节炎等。持续发热的其他原因还有混杂细菌感染，药物热或存在其他并存的疾患。有肿瘤或异物阻塞支气管时，肺炎虽在治疗后消散，但阻塞因素未除仍可再度出现肺炎。10%～20%肺炎链球菌性肺炎伴发胸腔积液，不做胸部X线检查易被忽略，应抽出胸腔积液作常规检查以明确其性质。肺炎治疗不当，可有5%并发脓胸，需积极引流并局部加用抗生素。慢性包裹性脓胸应考虑肋间切开引流。
增强体质，避免淋雨受寒、疲劳、醉酒等诱发因素。对于2岁以上儿童和65岁以上老年人、免疫功能减退者，可注射肺炎球菌疫苗，保护的期限至少1年以上。
预后多良好，但出现如下因素时可能提示预后不良：年老体弱或原有慢性心、肺、肾、肝及代谢等基础疾病者；体温和白细胞不高及免疫缺陷者；血培养阳性；病变范围较广，多叶受累者；发生肺外并发症（如脑膜炎或心内膜炎）。
葡萄球菌肺炎（staphylococcal pneumonia）是由金黄色葡萄球菌引起的急性化脓性肺炎，占成人肺炎的2%～3%。常发生于有免疫功能损害的患者，如患有糖尿病、血液病、艾滋病、肝病等的患者。多急骤起病，高热、寒战、胸痛，痰呈脓性，早期即可出现循环衰竭。X线胸片表现为坏死性肺炎，如肺脓肿、肺气囊肿和脓胸。若治疗不及时或不当，病死率甚高。
正常人群体内和体表多处有金黄色葡萄球菌存在而不引起疾病。鼻腔是最主要的带菌部位，其次为皮肤、咽喉及肠道。金黄色葡萄球菌的致病物质主要是毒素与酶，如溶血毒素、肠毒素、杀白细胞素及中毒性休克毒素等，具有溶血、组织坏死、血管痉挛、破坏白细胞、侵犯皮肤引起猩红热综合征乃至休克等作用，细菌表面的黏附素使细菌易于与导管和植入物黏附，是该类细菌好发院内感染的重要因素。近年亦有耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（methicillin resistant staphylococcus aureus，MRSA）在医院内暴发流行的报道。
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌是引起医院相关性和社区相关性感染的重要致病菌之一，自1961年首次发现以来，其分离率不断增加，2010年我国10省市14所不同地方医院临床分离耐药性监测（CHINET）结果显示，临床分离出的4 452株金黄色葡萄球菌种中耐甲氧西林金黄色葡萄球菌比例高达51.7%，占革兰氏阳性球菌第一位。
起病多急骤，寒战、高热，体温多高达39～40℃，胸痛，脓性痰，量多，带血丝或呈脓血状。毒血症状明显，全身肌肉、关节酸痛，精神萎靡；病情严重者可早期出现周围循环衰竭。院内感染出现在手术后监护病房及长期住院患者，起病隐袭，呼吸道症状较轻，表现为低热、咳少量脓痰，但病情变化快。血源性葡萄球菌肺炎继发于肺外感染的血行播散，全身中毒症状严重，可找到原发病灶或其他部位感染的症状和体征。另外，病变累及胸膜则发生脓胸。
早期可无体征，常与严重的中毒症状和呼吸道症状不平行；后期可出现两肺散在湿啰音。病变较大或融合时可有肺实变体征。气胸或脓气胸则有相应体征。
外周血白细胞总数升高多在20 × 10 9 /L左右，可高达50 × 10 9 /L，中性粒细胞百分比在80%以上，严重者可出现中毒颗粒及核左移现象。重症者由于细菌分泌杀白细胞素，外周血中白细胞可降低。血行传播者血培养阳性率可达50%，原发吸入者阳性率低。
痰涂片革兰氏染色可见大量葡萄球菌和脓细胞，白细胞内见到球菌有诊断价值。痰培养有助于诊断，但有假阳性。下呼吸道防污染毛刷采样≥10 3 CFU/ml则有确诊意义。
显示肺段或肺叶实变征，可形成空洞或呈小叶状浸润，其中有单个或多发的液气囊腔。另一特征是X线阴影的易变性，表现为一处炎性浸润消失而在另一处出现新的病灶，或很小的单一病灶迅速发展为大片阴影。治疗有效时，随着病变消散阴影密度逐渐减少，2～4周后病变完全消失，偶可遗留少许条索状阴影或肺纹理增多等。
根据典型临床表现、X线征象、呼吸道分泌物涂片及培养可作出诊断。但本病早期临床表现与X线改变不相符，早期诊断常有困难，但X线胸片动态观察肺部病灶的变化对诊断有帮助。细菌学检查是确诊的依据，可行痰液、胸腔积液、血液和肺穿刺物培养。临床上需与其他细菌性肺炎、原发性肺结核伴空洞形成或干酪性肺炎鉴别，具体鉴别点参照相关章节。
强调早期引流原发病灶、选用敏感的抗菌药物及营养支持。近年来，金黄色葡萄球菌对青霉素的耐药率已高达90%左右，因此可选用耐青霉素酶的部分合成青霉素或头孢菌素（如苯唑西林钠、氯唑西林、头孢呋辛钠等）联合氨基糖苷类（如阿米卡星等），有较好疗效。青霉素类与β-内酰胺酶抑制剂组成的复方制剂对产酶金黄色葡萄球菌有效，亦可选用。临床选择抗菌药物时可参考细菌培养的药物敏感试验结果。对于耐甲氧西林金黄色葡萄球菌则选用万古霉素、替考拉宁及利奈唑胺等，用法用量为万古霉素1～2g/d静脉滴注，或替考拉宁首日0.8g静脉滴注，以后0.4g/d。抗菌药物疗程不少于3周。
该病的预后与感染菌株的致病力、患者基础状态、肺部病变范围、诊断和治疗是否及时及有无并发症（如菌血症、心内膜炎、脑膜炎）等有关。一般病死率为10%～30%。年龄大于70岁的患者病死率为75%。少数患者可遗留支气管扩张。
医护人员应严格遵循无菌操作技术，做好病区内消毒隔离，每接触一患者后要洗手。对于有金黄色葡萄球菌感染病灶者，尤其是感染院内耐药菌株者应该进行隔离。
肺炎克雷伯菌肺炎（Klebsiella pneumonia）亦称肺炎杆菌肺炎，是由感染肺炎克雷伯菌（klebsiella pneumoniae）引起的急性肺部炎症。其起病突然，上叶常受累，症状多为寒战、高热、咳嗽、咳脓痰，砖红色胶冻痰是其特征性表现，并有组织坏死伴早期脓肿形成。80%患者有胸痛，主要为炎症侵犯壁胸膜所致。
肺炎克雷伯菌为革兰氏阴性杆菌肺炎中最重要的致病菌，在院内革兰氏阴性杆菌肺炎中，肺炎克雷伯菌约占30%。其常存在于人体上呼吸道和肠道内，为条件致病菌，感染多见于中老年人，凡导致机体免疫功能受损的情况都可成为引起感染的诱因。患者吸入口咽部带菌分泌物从而引起肺大叶或小叶融合性实变，以上叶病变较为多见。
肺炎克雷伯菌肺炎的发病主要取决于宿主、细菌和肺部自身防御机制三方面的相互影响（图2-7-1）。
图2-7-1 肺炎克雷伯菌肺炎发病机制
起病突然，寒战、高热、咳嗽、脓痰，砖红色胶冻痰是本病具有的特征性表现。80%患者有胸痛，主要为炎症侵犯壁胸膜所致。部分患者有消化道症状，如恶心、呕吐、腹泻、黄疸等。有全身衰弱表现，如乏力、精神萎靡等。极少数患者表现为慢性病程，也可由急性病程迁延而来，表现为低热、咳嗽、体重减轻。
急性病容、呼吸困难、发绀，少数患者可有黄疸、休克表现。肺部可闻及湿啰音。
大多数患者血白细胞增高，平均在（15～20）× 10 9 /L，其中有中毒颗粒及核左移现象，约1/4的患者白细胞总数正常或减少，白细胞减少症常是预后不良的征兆，且患者常合并有贫血。
查到肺炎克雷伯菌是确诊的依据，但它受到很多因素的影响：①病理情况下，肺炎克雷伯菌在咽部定植率很高，标本易受口咽部细菌的污染。②单一肺炎克雷伯菌肺炎的发生在减少，多种菌混合感染增多（尤其是院内感染）。常无法确定是否为主要致病作用菌。
X线或CT检查显示肺叶或小叶实变体征，或可见有多发性蜂窝状肺脓肿的形成，叶间裂膨胀下坠。
老年体弱患者急性肺炎、中毒性症状严重，如有血性胶冻痰、叶间裂膨胀下坠须考虑本病，确诊有待于痰液的细菌学检查。本病应与肺炎链球菌、葡萄球菌、结核分枝杆菌及其他革兰氏阴性杆菌所引起的肺炎相鉴别。肺炎链球菌肺炎与肺炎克雷伯菌肺炎的鉴别点见表2-7-1。
表2-7-1 肺炎链球菌肺炎与肺炎克雷伯菌肺炎主要鉴别点
包括抗菌药物治疗、有效通气和相应支持治疗，有些情况可选外科治疗。及早使用有效抗菌药物是治愈的关键。首先经验性治疗，一旦明确药物敏感试验结果应立即给予特异性抗菌药物治疗。首选头孢菌素和氨基糖苷类抗菌药物，氨基糖苷类抗菌药物如庆大霉素、卡那霉素、妥布霉素、阿米卡星，可肌内注射、静脉滴注或管腔内用药。重症宜用头孢菌素如头孢孟多、头孢西丁、头孢噻肟等，与氨基糖苷类联用，新喹诺酮类疗效亦佳。但要注意产超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）及AmpC酶菌株，可加用酶抑制剂或选用碳青霉烯类。一般疗程至少为2周，如存在空洞、脓胸或脓肿，应延长疗程至4～6周或更长。脓胸注意行胸廓切开引流、冲洗。重症多有肺组织损伤，慢性病例有时需行肺叶切除。
严格执行消毒与隔离制度，医护人员应严格洗手，对产ESBL株的患者应隔离，尽早撤除导管、插管等侵入性管路，保护胃部酸性屏障，插胃管者保持半坐卧位。
年老、白细胞减少、混有其他革兰氏阴性菌感染、血培养阳性及原有严重疾病患者预后较差，病死率可高达20%～30%。
肺炎支原体肺炎（mycoplasmal pneumonia）是由肺炎支原体（mycoplasmal pneumoniae）引起的呼吸道感染和肺部的急性炎症改变。肺炎支原体肺炎在社区获得性肺炎患者中的地位逐渐上升，约占非细菌性肺炎的1/3以上，占各种原因引发肺炎的10%。由于此类肺炎在临床表现上与肺炎球菌等常见细菌引起的肺炎有明显区别，且β-内酰胺类抗生素和磺胺类药物等治疗无效，因此临床上又将其与嗜肺军团菌、肺炎衣原体及立克次体等其他非典型病原体引起的肺炎统称为“原发性非典型肺炎”。
肺炎支原体是介于细菌和病毒的一种病原体，是兼性厌氧、能独立生活的最小微生物。长1～2μm，无细胞壁，能在含有血清蛋白和固醇的琼脂培养液上生长，2～3周后菌落呈煎蛋状，中央较厚，周围低平。
支原体经口、鼻的分泌物在空气中传播，引起散发或者小流行的呼吸道感染。发病前2～3d至病愈后数周，皆可在呼吸道分泌物中发现肺炎支原体。支原体通常存在纤毛上皮之间，极少侵犯黏膜以下及肺实质，通过细胞膜上神经氨酸受体位点，吸附于宿主呼吸道上皮细胞表面，抑制纤毛活动并破坏上皮细胞。肺炎支原体的致病性可能与患者对支原体或其代谢产物产生的机体过敏反应有关。
本病起病多缓慢，潜伏期为1～3周。有发热症状，多低热，可持续2～3周；呼吸道症状以阵发性、刺激性干咳最为突出，常持续4周以上；伴有乏力、咽痛、食欲缺乏、肌肉痛等。呼吸道以外的症状中，以耳痛、麻疹样或猩红热样皮疹较多见，极少数患者可伴发胃肠炎、心包炎、心肌炎、脑膜炎、脊髓炎、溶血性贫血、弥散性血管内凝血、关节炎及肝炎等。阳性体征以显著的咽部充血和耳鼓膜充血较多见，少数患者可有颈部淋巴结肿大。肺部常无阳性体征，少数患者可闻及干、湿啰音。
周围血白细胞总数正常或稍增多，以中性粒细胞为主。
肺炎支原体的分离难以广泛应用，且无助于早期诊断。痰液、鼻和咽拭子培养可获取肺炎支原体，但用时约3周。冷凝集试验是诊断肺炎支原体感染的传统方法，起病后2周，约2/3患者冷凝集试验阳性，滴定效价大于1∶32，特别是当效价逐步升高时有诊断价值。血清支原体IgM抗体阳性可作为急性感染的指标，但阴性时不能排除支原体感染。
肺部阳性体征少而影像学表现明显是支原体肺炎的一个重要特点。肺部病变表现呈多样化，可有多种形态的浸润影，呈节段性分布，以肺下野为多见；有的从肺门附近向外伸展后发展为斑点片状或均匀的模糊阴影，近肺门较深，下叶较多。
支原体肺炎患者肺部X线征象较明显但体征较少，可作为特征性诊断指标，婴儿有间质性肺炎时应考虑支原体肺炎的可能性。确诊依赖血清学检测或病原体分离。
大多数感染肺炎支原体的患者起始时主要表现为上呼吸道症状，胸部也没有体征，白细胞计数通常正常，此种情况下容易误诊为急性气管和支气管炎，通过胸部影像学的进一步检查一般不难鉴别。
SARS主要表现为发热、病毒感染的非特异性症状，实验室检查白细胞不升高或降低，特别表现为淋巴细胞数量的下降，但SARS有很强的传染性，重症发生率高，对抗生素治疗无效，病情进展快。对于鉴别有困难的，可通过实验室检查进行鉴别。
多数支原体肺炎感染特征不是很明显，影像学特征又不具特异性，但支原体肺炎患者周围血嗜酸性粒细胞正常，这与嗜酸性粒细胞增多性肺浸润有所不同。
其他肺部感染性疾病如果临床表现与支原体肺炎不易鉴别时，明确诊断必须借助于病原体的分离鉴定培养和血清学检查。
抗菌药物治疗可明显缩短病程、减轻肺部浸润、减少咳嗽及降低传播性。大环内酯类抗菌药物（如红霉素）仍是肺炎支原体肺炎的首选药物，罗红霉素、克拉霉素、阿奇霉素的效果亦佳，且不良反应少。喹诺酮类（如左氧氟沙星、加替沙星和莫西沙星等）和四环素类也用于肺炎支原体肺炎的治疗。常用药物是红霉素，成人500mg口服，每6h 1次；或四环素，成人250mg口服，每6h 1次；8岁以下儿童给予红霉素口服，每日30～50mg/kg，每6h 1次。疗程一般2～3周。若继发细菌感染，可根据痰病原学检查结果，选用针对性的抗生素治疗。对剧烈呛咳者应适当给予镇咳药。
肺炎支原体肺炎比流行性感冒及麻疹传染性弱，早期隔离患者可有一定的预防效果，家庭中发病应注意隔离，避免密切接触。抗生素预防无效，鼻内接种减毒活疫苗的预防尚在研究中。
本病有自限性，部分病例不经治疗可自愈。重症者预后差。
肺念珠菌病（pulmonarycandidiasis）是由白色念珠菌或其他念珠菌所引起的急性、亚急性或慢性肺炎。病原主要为白色念珠菌，其次为热带念珠菌、高里念珠菌和星状念珠菌。与其他真菌病不同，肺念珠菌病主要由内源性病原引起，一般不从周围环境获得。本病的感染途径主要通过吸入，也可通过血源性感染。
念珠菌在形态学上表现为酵母和菌丝的双相性，入侵组织后即由酵母型转为菌丝型，大量繁殖。
肺念珠菌病发病机制较复杂，受三方面因素影响：
首先是机体细胞免疫存在缺损，受念珠菌抗原刺激后，淋巴细胞转化率降低，巨噬细胞移动抑制因子合成减少或缺乏。其次是吞噬细胞数量减少，趋化性丧失，吞噬和杀菌能力下降。
菌丝型念珠菌对抗吞噬作用的能力比酵母型念珠菌强，且白色念珠菌被吞噬后仍能损伤巨噬细胞，继续损伤组织导致病变。念珠菌尚可产生水溶性毒素导致休克。
如广谱抗生素、肾上腺皮质激素、免疫抑制剂、放疗及化疗的应用，以及深部置管、输液（特别是肠外高营养疗法）、手术（特别是胃肠道和人工瓣膜手术）、烧伤等都能降低机体防御功能，或为病菌入侵创造条件而增加感染机会。
肺念珠菌病的症状、体征及X线胸片表现缺乏特异性。临床表现为不能解释的持续发热、呼吸道症状重而体征轻微。血源播散型常出现念珠菌败血症和休克，最终导致呼吸衰竭。根据不同的临床表现肺念珠菌感染分为以下3型：
症状较轻，表现为咳嗽、咳少量白色黏液痰或脓痰，口腔、咽部及支气管黏膜可见覆盖散在性点状白膜。病变主要累及支气管和周围组织，未侵犯肺实质，病变以两下肺野较明显。X线胸片表现为肺纹理增多、增粗、模糊。
呈急性肺炎或伴败血症表现，表现为畏寒、发热、咳嗽、咳白色黏液胶冻样痰或脓痰，可见痰中带血丝，甚至有咯血、呼吸困难等。一般全身情况较差，肺部可闻及干、湿啰音。X线胸片表现为肺内局灶性小片状及斑片状阴影、肺段实变，病变边缘模糊，密度欠均，分布以两下肺野多见。
可有呼吸困难、鼻痒、流涕、喷嚏等症状，两肺可闻及哮鸣音。
主要辅助检查为采集标本进行病原菌的检测，方法有：
痰涂片于高倍显微镜下镜检，出现大量菌丝提示念珠菌为致病状态。
用沙保琼脂培养或血琼脂培养液进行培养，并可进行菌型的鉴定。
目前有一些新的技术可通过测定念珠菌抗原、基因组片段、念珠菌代谢产物等以确诊念珠菌及侵袭性。
由于念珠菌是人体共栖微生物，所以从痰液中培养出念珠菌并不一定表明已发生念珠菌感染，尚需结合肺念珠菌感染的临床表现，或下呼吸道分泌物、肺组织、胸液等培养出念珠菌，或受侵组织的组织病理学证据，或排除其他病因方可作出诊断。
临床上应首先与其他病原体引起的肺炎鉴别，由于白念珠菌为条件致病菌，一般的抗生素治疗无效，故结合患者的病史一般不难鉴别。在组织病理上应与曲霉病鉴别，在真菌学上应与其他酵母菌鉴别。
治疗肺念珠菌病应积极治疗原发病，去除诱因，加强支持，提高机体免疫能力，配合有效抗念珠菌药物应用。由于真菌细胞和人类细胞相似，因此抗真菌药物的不良反应较多，需严格把握适应证。两性霉素B是治疗肺念珠菌病的首选药物，但因其不良反应较多，故限制了其临床使用。氟康唑是治疗念珠菌病的临床一线药物，其使用方法为每日200mg，首剂加倍，必要时可增至每日400mg，可先静脉滴注，待病情稳定后改为口服。对部分氟康唑耐药念珠菌感染患者可考虑选用伏立康唑、卡泊芬净等。
积极治疗基础疾病，严格控制激素、抗生素应用的适应证、剂量和疗程，尽可能减少或避免导致念珠菌感染的医源性因素，如及时拔除深静脉留置管；对免疫功能低下者应加强支持疗法等。
轻症患者在停止诱发因素后，常能自行好转。白念珠菌经血行播散、免疫功能缺陷的患者预后不良。
病毒性肺炎（viral pneumonia）是由上呼吸道病毒感染，向下蔓延所致的肺部炎症。可发生于免疫功能正常或低下的儿童与成人。本病大多发生于冬春季节，可暴发或散发流行。需住院的社区获得性肺炎约8%为病毒性肺炎。
引起成人肺炎的最常见病毒为甲/乙型流感病毒、腺病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒和冠状病毒。近年，新甲型H1N1流感病毒已成为季节性流感的主要病毒株，与季节性病毒株H3N2共同流行，我国亦有散发禽流感（H5N1、H7N9和H10N8）和输入性中东呼吸系统综合征病例。免疫抑制宿主为疱疹病毒和麻疹病毒的易感者；骨髓移植和器官移植受者易患疱疹病毒和巨细胞病毒性肺炎。
呼吸道病毒通过飞沫和直接接触传播，且传播迅速而广泛。病毒性肺炎为吸入性感染，常为气管-支气管炎，感染可波及肺间质与肺泡面从而引起肺炎。气道上皮广泛受损，黏膜发生溃疡，气道防御功能下降从而导致继发细菌感染。
病毒性肺炎多有季节性发作的特点，临床症状通常较轻，与支原体肺炎相似，但起病更为急促，多有发热、头痛、全身酸痛、疲劳等，常在急性流感症状尚未消退时又出现咳嗽、少痰、咽痛等症状。小儿、妊娠女性或老年人易发生重症病毒性肺炎，表现为明显的呼吸困难、发绀、嗜睡、精神萎靡，甚至休克、心力衰竭和呼吸衰竭等，也可发生急性呼吸窘迫综合征。轻症者多无显著胸部体征，严重者可出现呼吸浅快、心率增快、发绀和肺部干、湿啰音等。
白细胞计数多正常或降低，继发细菌感染时可增高。
病毒感染常继发全身多器官多系统损害，因此肝功能、肾功能、心肌酶谱等酶学异常并不少见。
肺纹理增多，小片状浸润或广泛浸润。病情严重者其肺部阴影往往短期内迅速增加，显示双肺弥漫性结节性浸润，但大叶实变及胸腔积液者少见。
病毒性肺炎的诊断多依据临床症状及X线改变，并排除由其他病原体引起的肺炎。确诊依赖于病原学检查，包括病毒分离、血清学检查及抗原检查。呼吸道分泌物中细胞核内的包涵体可提示病毒感染，但需进一步收集下呼吸道分泌物或肺活检标本做分离培养。血清学检查常用方法是检测特异性IgG抗体，但仅作为回顾性诊断，无早期诊断价值。
病毒性肺炎的治疗原则为：对症治疗为主；卧床休息，保持室内空气流通，注意隔离消毒，预防交叉感染，给予足量维生素及蛋白质，多饮水及少量多次进食，保持呼吸道通畅，及时清除上呼吸道分泌物等。原则上不宜使用抗菌药物预防继发性细菌感染，一旦发现合并细菌感染时应及时选用敏感抗生素。目前已证实较有效的病毒抑制药物有利巴韦林（主要用于呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒和流感病毒）、阿昔洛韦（疱疹病毒、水痘病毒）、更昔洛韦（巨细胞病毒）、奥司他韦（甲/乙型流感病毒）、金刚烷胺（流感病毒）等。
增强体质，提高免疫力，避免与上呼吸道感染患者密切接触，对易感人群可采取特异性免疫接种或使用人免疫球蛋白。
病毒性肺炎预后与年龄、机体免疫功能状态有密切关系。正常人获得性感染有自限性，肺内病灶可自行吸收，婴幼儿及免疫力低下特别是器官移植术后、艾滋病患者及合并其他病原体感染时预后差。
曾称传染性非典型肺炎，世界卫生组织命名为严重急性呼吸综合征（severe acute respiratory syndrome，SARS），是一种因SARS冠状病毒感染而导致的急性呼吸系统疾病，其主要症状为发热及快速进展的呼吸系统衰竭，同时伴随寒战、肌肉疼痛、头痛和食欲减退，早期也曾称不明原因肺炎（unexplained pneumonia，UP）和非典型肺炎（atypical pneumonia，AP），是一种新的呼吸道传染性疾病。
SARS的病原体是冠状病毒（SARS-CoV），此病毒主要由飞沫或直接和间接接触传播，在粪便和尿液中也有出现。内科医师、护士和医院工作人员等是高危人群。
SARS病毒通过短距离飞沫、气溶胶或接触污染的物品传播。发病机制未明，推测可能为SARS病毒表面的蛋白与肺泡上皮等细胞上的相应受体结合，导致肺炎的发生。病理改变主要表现为弥漫性肺泡损伤和炎症细胞浸润。
潜伏期2～10d，起病急骤，多以发热为首发症状，可有寒战、咳嗽、少痰，心悸、气促，甚至呼吸窘迫。可伴有肌肉酸痛、头痛、关节痛、乏力和腹泻。患者多无上呼吸道卡他症状。肺部体征多不明显，部分患者可闻及湿啰音或有肺实变体征。
外周血白细胞计数一般不升高或降低，常有淋巴细胞减少，可有血小板降低。部分患者血清转氨酶、乳酸脱氢酶升高。
发热后2～8d肺部开始出现不同程度的片状、斑片状浸润性阴影或呈网状样改变，14d内逐渐进展，多数从局部发展为多叶或从单侧发展为双侧。
通过病毒分离或聚合酶链反应（PCR）可检查出各种标本（如血、便、呼吸道分泌物或组织）中的SARS-CoV特有的RNA。平行检测进展期和恢复期双份血清SARS病毒特异性IgM、IgG抗体，抗体转阳或出现大于等于4倍升高有助于诊断及鉴别诊断。
1.流行病学史 ①与发病者有密切接触史，或属受传染的群体发病者之一，或有明确传染他人的证据；②发病前2周内曾到过或居住于报告有SARS患者并出现继发感染患者的城市。
2.症状与体征 起病急，以发热为首发症状，体温一般> 38℃，偶有畏寒，可伴有头痛、关节酸痛、肌肉酸痛、乏力、腹泻，常无上呼吸道卡他症状，可有咳嗽，多为干咳、少痰，偶有痰中带血，可有胸闷，严重者出现呼吸加速、气促，或明显呼吸窘迫。肺部体征不明显，部分患者可闻及少许湿啰音，或有肺实变体征。
3.实验室检查 外周白细胞计数一般正常或降低，常有淋巴细胞计数减少。
4.X线胸片 肺部有不同程度的片状、斑片状浸润性阴影或呈网状改变，部分患者进展迅速，呈大片状阴影，常为双侧改变，阴影吸收消散较慢。肺部阴影与症状体征可不一致。若检查结果阴性，1～2d后应予复查。
5.抗菌药物治疗无明显效果。
疑似诊断标准：符合上述1 + 2 + 3或2 + 3 + 4。
临床诊断标准：符合上述1 + 2 + 4及以上，或1 + 2 + 3 + 4，或1 + 2 + 4 + 5。
SARS与其他疾病的鉴别见表2-7-2。
表2-7-2 严重急性呼吸综合征（SARS）与其他常见发热原因的区别
目前该病缺乏特异性治疗手段。强调在个体治疗过程中针对患者的不同情况采取对应措施。临床上以对症治疗和针对并发症的治疗为主。治疗总原则为早期发现、早期隔离、早期治疗。所有的患者应集中隔离治疗，疑似患者和确诊患者应分开治疗。在目前治疗尚不明确的情况下，应避免多种药物长期大剂量的联合使用。
多数患者在发病2周后进入进展期，应密切观察病情变化。
卧床休息，避免劳累，注意保持水电解质平衡，咳嗽剧烈者给予镇咳处理。①发热超过38.5℃者，可给予物理降温，如冰敷、酒精擦浴、降温毯等，儿童禁用水杨酸类解热镇痛药；②出现气促，或者PO 2 < 70mmHg，或SpO 2 < 93%给予持续鼻导管或面罩吸氧。
有以下指征之一者即可应用：①有严重中毒症状，高热3d不退；②48h内肺部阴影进展超过50%；③有急性肺损伤或出现急性呼吸窘迫综合征。
一般成人剂量相当于甲泼尼龙每日80～320mg，必要时可适当增加剂量，大剂量应用时间不宜过长。应同时应用制酸剂或胃黏膜保护剂，还应警惕骨缺血改变和继发性感染，包括细菌和/或真菌感染及原已稳定的结核病灶进展或扩散。
目前尚无针对性药物，早期可试用蛋白酶类抑制剂类药物如洛吡那韦（lopinavir）及利托那韦（ritonavir）等。
重症患者可试用增强免疫功能的药物，如胸腺素、丙种球蛋白等，但是尚无肯定疗效，不推荐常规使用。恢复期患者血清的临床疗效尚待评估。
尽管大多数SARS患者的病情可以自然缓解，但仍有30%左右的患者属于重症病例，可能进展至急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征。对这部分患者必须严密动态观察，加强监护，及时给予呼吸支持，合理使用糖皮质激素，加强营养支持和器官功能保护。注意水电解质平衡，预防和治疗继发感染，及时处理并发症。有条件者尽可能收入重症监护病房。
预防SARS首先需要控制传染源，做到早期发现、早期隔离、早期治疗。其次是切断传播途径，应选择合格的专科医院作为定点收治医院。建立健全的预防院内感染制度，避免医务人员感染；合理使用防护用具；最后是要保护易感人群，尤其是医护人员和其他人员进入病区时，应注意做好防护工作。
大部分患者都可以经综合治疗痊愈，少数患者可进展至急性呼吸窘迫综合征甚至死亡。根据我国卫生健康部门公布的资料，我国患者的病死率为10.7%，根据世界卫生组织公布的资料，全球平均病死率为10.88%。重症患者、患有其他严重基础疾病的患者病死率明显升高。少数重症患者出院后随访发现肺部有不同程度纤维化。
高致病性人禽流感病毒性肺炎是由禽甲型流感病毒某些亚型中的一些毒株如H5N1、H7N7等引起的人类急性呼吸道传染病。人禽流感目前仍以散发为主，临床表现也缺乏特异性，往往以重症肺炎为主要表现，治疗主要以对症治疗为主，预后差。
高致病性禽流感A（H5N1）病毒结构与人甲型流感病毒相同，是多型性囊膜病毒，常为球形，病毒颗粒直径为80～120nm。A（H5N1）流感病毒的基因组含有8个节段负链单股RNA。禽流感病毒的主要抗原有两种，一种呈棒状，能凝集一些动物的红细胞，称为血凝素（HA或H）；另一种呈蘑菇样，能使病毒颗粒从凝集的红细胞表面游离下来从而使病毒再感染新的细胞，称为神经氨酸酶（NA或N）。
病毒通过呼吸道感染患者后引起以肺脏为主的多系统损伤。人禽流感患者肺脏中被感染的靶细胞主要是Ⅱ型肺泡上皮细胞，病毒能够在这些细胞中复制，直接导致细胞的死亡。同时，病毒可刺激机体大量产生各种细胞因子，引起细胞损伤，造成肺脏广泛的病变及渗出，随着病程的延长，受累部位可出现广泛纤维化。病毒以血液中的免疫细胞为载体，扩散到肺外的多个脏器。患者淋巴细胞和中性粒细胞的大量减少可能也与病毒的直接感染和细胞凋亡有关。病毒感染肠道上皮细胞后引起腹泻等胃肠道症状。另外，患者出现的神经系统症状可能与病毒在神经元中复制增殖有关。
不同亚型的禽流感病毒感染人类后可引起不同的临床症状。感染H9N2和H10N7亚型的患者通常仅有轻微的上呼吸道感染症状，部分患者甚至没有任何症状；感染H7N7、H7N2、H10N7亚型的患者主要表现为结膜炎；重症患者一般均为H5N1亚型病毒感染。
H5N1型禽流感病毒感染呈急性起病，早期表现类似普通型流感，主要为发热，体温大多持续在39℃以上，可伴有流涕、鼻塞、咳嗽、咽痛、头痛、肌肉酸痛和全身不适。部分患者可有恶心、腹痛、腹泻、稀水样便等消化道症状。重症患者可出现高热不退，病情发展迅速，几乎所有患者都有明显的肺炎，可出现急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征、肺出血、胸腔积液、全血细胞减少、多脏器功能衰竭、休克等多种严重并发症，并可继发细菌感染，甚至发生败血症。
体格检查可发现受累肺叶段区域实变体征，包括叩诊浊音、语颤和语音传导增强、吸气末细湿啰音及支气管呼吸音等。在病程初期常见于一侧肺局部病变，但随病情进一步恶化，可扩展至双肺的多个部位，可闻及细湿啰音。合并心力衰竭时，部分患者心尖部可闻及舒张期奔马律。
大部分患者外周血白细胞、淋巴细胞和血小板有不同程度减少，并可见多种酶学异常，如丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、磷酸肌酸激酶、乳酸脱氢酶等。我国人禽流感患者中近40%患者出现蛋白尿。
人禽流感的胸部影像学表现具有肺炎的基本特点，但其病变多发展迅速，临床上较快发生急性呼吸窘迫综合征。此类患者肺部阴影可在短时间内由片状淡影发展为“白肺”；病变呈非肺段、叶分布，常累及两肺多个叶段；累及胸膜可出现胸腔积液、气胸、纵隔气肿；病灶的进展与吸收转变较快，类似过敏性肺炎；可并发细菌、真菌感染。
在流行季节发生，根据流行病学接触史、临床表现及实验室检查结果，常可作出人禽流感的诊断。但对散发病例而言，在临床上诊断较为困难。
在诊断人禽流感时，应注意与SARS等其他病毒性和非典型病原体（如军团杆菌、肺炎支原体、肺炎衣原体等）所致的肺炎进行鉴别。尤其是对中国疾病预防和控制中心新近提出的“不明原因肺炎”病例，更应提高警惕，注意及时甄别。
对于高致病性人禽流感病毒性肺炎的治疗，应主要以抗病毒和呼吸支持等对症治疗为主，糖皮质激素并不推荐常规使用。
对疑似病例、临床诊断病例和确诊病例应进行隔离治疗，隔离期限参照患者出院标准。
根据临床症状，可选用解热药、缓解鼻黏膜充血药、止咳祛痰药等。儿童忌用阿司匹林或含阿司匹林及其他水杨酸制剂的药物，避免引起儿童瑞氏综合征。
应在发热48h内使用抗流感病毒药物。
（1）神经氨酸酶抑制剂：
奥司他韦（oseltamivir）为新型抗流感病毒药物，实验室研究表明其对禽流感病毒H5N1和H9N2有抑制作用。成人的标准治疗方案为奥司他韦75mg，每日2次，疗程5d。儿童患者根据体重给予不同剂量的治疗：体重不足15kg时，给予30mg一次，每日2次；体重15～23kg时，45mg一次，每日2次；体重23～40kg时，60mg一次，每日2次；体重大于40kg时，75mg一次，每日2次。因未治疗的患者病毒仍在复制，故对于诊断较晚的患者仍应给予抗病毒治疗。如果在应用奥司他韦后仍有发热且临床病情恶化，在排除细菌感染后，提示病毒仍在复制，此时可延长抗病毒疗程到10天。
（2）离子通道M 2 阻滞剂：
金刚烷胺（amantadine）和金刚乙胺（rirnantadine）可抑制禽流感病毒复制，早期应用有助于阻止病情发展、减轻病情、改善预后。用法和用量为：金刚烷胺和金刚乙胺成人剂量每日100～200mg，儿童每日5mg/kg，分2次口服，疗程5d。肾功能受损者酌减剂量，治疗过程中应注意中枢神经系统和胃肠道副作用；老年患者及妊娠妇女应慎用；有癫痫病史者、哺乳期妇女、新生儿和1岁以内的婴儿禁用。
注意休息、多饮水、增加营养，给易于消化的饮食。密切观察、监测并预防并发症。抗菌药物应在明确继发细菌感染或有充分证据提示继发细菌感染时使用。
重症患者应当送入重症监护病房进行救治。严重呼吸衰竭的患者应按照急性呼吸窘迫综合征的治疗原则进行机械通气治疗，应加强呼吸道的管理和患者的护理。
防治高致病性人禽流感关键要做到“四早”，即对疾病要早发现、早报告、早隔离、早治疗，当出现发热、咳嗽、呼吸急促、全身疼痛等症状时，应立即就医。医疗机构发现不明原因肺炎病例或怀疑人感染高致病性禽流感病例，应及时报告当地疾病预防控制机构。对人感染高致病性禽流感病例和疑似病例要及时隔离；对密切接触者进行医学观察，以防止疫情扩散。密切接触者医学观察的期限为最后一次暴露后7d。确诊为人感染高致病性禽流感的患者，应积极开展救治，特别是对同时患有其他慢性疾病者更要及早治疗。
感染H5N1者预后较差。截至2007年12月，世界各国共报告发病360例、死亡215例，病死率为60%，其中中国内地报告发病27例，死亡17例，病死率为63%。
（赖国祥）
本章主要介绍肺炎的分类及各类肺炎的临床特点。从病因和发病机制、分类、临床表现、辅助检查、诊断和鉴别诊断及治疗等方面进行了阐述。通过本章的学习可初步了解这些疾病的典型临床表现和主要的诊断治疗原则。
1.肺炎按其获得环境可分为哪两类？
2.肺炎球菌肺炎的治疗原则。