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学习目标
掌握 呼吸衰竭的定义和诊断标准；慢性呼吸衰竭的临床表现、诊断和处理原则。
熟悉 慢性呼吸衰竭缺氧、CO 2 潴留的发生机制和病理生理改变。
呼吸衰竭（respiratory failure）是指各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重障碍，致使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致机体缺氧伴（或不伴）高碳酸血症，而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，排除心内解剖分流和原发性心输出量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO 2 ）< 60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO 2 ）≥50mmHg，即为呼吸衰竭（简称“呼衰”）。
完整的呼吸过程由相互衔接且同时进行的外呼吸、气体运输和内呼吸三个环节组成。参与外呼吸（即肺通气和肺换气）的任何一个环节异常均可导致呼吸衰竭。常见病因有以下几方面：
（1）阻塞性呼吸功能障碍：如慢阻肺、重症支气管哮喘、气道异物阻塞等。
（2）限制性通气功能障碍。
（3）胸廓膨胀受限：如胸廓畸形、胸廓外伤或胸部外科手术后等。
（4）肺膨胀不全：如胸腔积液、气胸、广泛胸膜增厚等。
（5）膈肌运动受限：如大量腹水、腹膜炎、重度肥胖及腹部外科手术后等。
（6）神经肌肉系统疾病：包括肌肉疾患，如肌营养不良、重症肌无力；神经元疾患，如吉兰-巴雷综合征、多发性硬化症、高位硬膜外麻醉等。
（7）呼吸中枢功能障碍：如镇静剂或麻醉剂中毒（吗啡、巴比妥盐类）、吸入高浓度氧、脑外伤、脑出血、脑瘤和脑炎等。
（1）肺水肿，包括心源性和非心源性肺水肿。
（2）间质性肺疾病、肺尘埃沉着病、风湿性疾患、结节病、特发性肺间质纤维化。
（3）闭塞性肺血管病如肺栓塞（血液、脂肪、气体）等。
（4）急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。
各种缺血性心脏疾病、严重心瓣膜疾病、心肌病、心包疾病、严重心律失常等均可导致通气和换气功能障碍。
在临床工作中，通常按动脉血气分析结果、病变发生部位、发病机制及发病缓急进行分类。
1.根据动脉血气分析结果，将呼吸衰竭分为两型：
（1）Ⅰ型呼吸衰竭：PaO 2 下降，< 60mmHg，而PaCO 2 正常或降低。主要见于肺换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害、肺动静脉分流等），如严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。
（2）Ⅱ型呼吸衰竭：PaO 2 下降，< 60mmHg，同时伴有PaCO 2 升高，≥50mmHg。系肺泡通气不足所致，单纯通气不足，低氧血症和高碳酸血症的程度是平行的，若伴有换气功能障碍，则低氧血症更为严重，如慢阻肺。临床常见患者吸氧后动脉血PaO 2 ≥60mmHg，而PaCO 2 ≥50mmHg，此为医源性因素造成，仍归为Ⅱ型呼吸衰竭。
2.按发病机制 分为中枢性呼吸衰竭和周围性呼吸衰竭，也称泵衰竭（pump failure）和肺衰竭（lung failure）。驱动或调控呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉组织（包括神经-肌肉接头和呼吸肌）及胸廓统称为呼吸泵，这些部位的功能衰竭引起的呼吸衰竭称为泵衰竭。通常泵衰竭主要引起通气功能障碍，表现为Ⅱ型呼吸衰竭。气道阻塞、肺组织和肺血管病变造成的呼吸衰竭称为肺衰竭。肺实质和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现为Ⅰ型呼吸衰竭。严重的气道阻塞性疾病（如慢阻肺）影响通气功能，造成Ⅱ型呼吸衰竭。
3.根据呼吸衰竭发生的急缓，分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭。前者是指因某种突发致病因素，如严重肺疾病、创伤、休克、电击、急性气道阻塞等，在短期内使呼吸功能迅速减弱，出现急性缺氧和/或CO 2 潴留状态。因发生迅速，或病程短，机体不能很快代偿，往往病情危重，需积极抢救。慢性呼吸衰竭多为在原有慢性呼吸系统疾病如慢阻肺、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉疾病基础上发生的呼吸衰竭，由于在较长时间内缓慢发生，机体多产生一系列的代偿反应，从而维持机体一定的生理功能。慢性呼吸衰竭患者由于某些诱因如合并呼吸系统感染、突发气胸等导致病情急性加重，在短时间内出现PaO 2 显著下降和PaCO 2 显著升高，称为慢性呼吸衰竭急性加重。
低氧血症和高碳酸血症的发病机制：各种病因通过肺通气不足、弥散障碍、通气/血流比例失调、肺内动-静脉解剖分流增加、氧耗量增加5个主要机制，使通气和/或换气过程发生障碍，导致呼吸衰竭。临床上单一机制引起的呼吸衰竭很少见，往往是多种机制并存或随着病情的发展先后参与发挥作用。
正常成人在静息呼吸空气时，肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的PaO 2 和PaCO 2 。当肺泡通气量减少时，空气中的氧不能进入肺泡，使PaO 2 下降，而肺泡内的CO 2 不能及时排出体外，导致PaO 2 升高，从而发生缺氧和CO 2 潴留。呼吸空气条件下，PaCO 2 与肺泡通气量（V A ）和CO 2 产生量（V CO2 ）的关系可用下列公式反映：PaCO 2 = 0.863 × V CO2 /V A 。若V CO2 是常数，V A 与PaCO 2 成反比关系。V A 和PaCO 2 与肺泡通气量的关系见图2-6-1。
是引起呼吸衰竭的基本病因。正常成人在安静状态下肺泡平均通气量为4L/min，肺循环平均血流量为5L/min，平均通气/血流比例为0.8。肺泡通气/血流比例失调有两种主要形式：
（1）部分肺泡通气不足：
肺部病变如肺泡萎陷、肺炎、肺不张、肺水肿等引起病变部位的肺泡通气不足，通气/血流比值变小，部分未经氧合或未经充分氧合的静脉血（肺动脉血）通过肺泡的毛细血管或短路流入动脉血（肺静脉血）中，故又称肺动-静脉样分流或功能性分流。
（2）部分肺泡血流不足：
肺血管病变如肺栓塞引起栓塞部位血流减少，通气/血流比值增大，肺泡通气不能被充分利用，又称无效腔样通气。通气/血流比例失调通常仅导致低氧血症，而无CO 2 潴留。其原因主要是：①动脉与混合静脉血的氧分压差为59mmHg，比CO 2 分压差（5.9mmHg）大10倍。②氧离曲线呈“S”形：正常肺泡毛细血管的血氧饱和度已处于曲线的平台段，无法携带更多的氧以代偿低PaO 2 区的血氧含量下降。而CO 2 解离曲线在生理范围内呈直线，有利于通气良好区对通气不足区的代偿，排出足够的CO 2 ，不至于出现CO 2 潴留。然而严重的通气/血流比例失调亦可导致CO 2 潴留。
图2-6-1 肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系
肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaO 2 降低，是通气/血流比例失调的特例，常见于肺动-静脉瘘。这种情况下，提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血的血氧分压。分流量越大，吸氧后提高动脉血氧分压的效果越差，若分流量超过30%，吸氧并不能提高PaO 2 。
肺泡与肺毛细血管血流内的气体通过肺泡-肺毛细血管壁交换的过程称为弥散。弥散过程受肺泡-肺毛细血管膜的厚度和通透性、弥散面积、弥散膜两侧的气体分压差、弥散系数和气体与血液流经时间等因素的影响。肺泡-毛细血管膜增厚如肺间质纤维化、肺间质水肿等可导致弥散障碍。因二氧化碳的弥散能力是氧气的20倍，故弥散障碍主要影响氧的交换，而导致低氧血症。当弥散面积减少1/3以上时可出现呼吸困难。正常情况下，每0.7s完成1次气体交换。血流过慢（如休克或心衰患者）、血流过速（如贫血、甲亢患者）均可影响气体交换而导致缺氧的发生。
肺泡氧分压与肺泡通气量成正比，而与氧耗量成反比。因此氧耗量增加是加重缺氧的重要因素之一。发热、寒战、呼吸困难、烦躁不安和抽搐等均可明显增加耗氧量而加重呼吸衰竭，临床上应予重视。
呼吸衰竭所致低氧血症和高碳酸血症对机体各器官系统均产生重要影响。
中枢神经系统对缺氧最为敏感。缺氧的程度和缓急不同，对中枢神经系统产生的影响也不同。当PaO 2 降至60mmHg时，可出现注意力不集中、智力和视力轻度减退；当PaO 2 迅速降至40～50mmHg时，会引起一系列神经精神症状，如头痛、躁动不安、定向力与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡等；低于30mmHg时，出现神志丧失乃至昏迷；PaO 2 低于20mmHg时，只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤。CO 2 潴留使脑脊液中氢离子浓度增加，细胞内酸中毒，降低脑细胞兴奋性，皮质活动受到抑制；轻度的CO 2 潴留，对皮质下层的刺激加强，进而兴奋皮层；CO 2 潴留进一步加重，皮质下层受抑制，中枢神经处于麻痹状态。缺氧和CO 2 潴留均会使脑血管扩张，脑血流量增多，血管通透性增高，引起脑细胞和间质水肿，导致颅内高压；颅内压增高可压迫入颅血管，加重脑组织缺血、缺氧，从而形成恶性循环。
呼吸衰竭患者的呼吸变化受到PaO 2 降低和PaCO 2 升高所引起的反射活动及原发疾病的影响，因此实际的呼吸活动需要视诸多因素综合而定。缺氧主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气，如缺氧程度缓慢加重，这种反射变得迟钝。CO 2 是很强的呼吸中枢兴奋剂，CO 2 浓度增加，通气量成倍增加。但若是慢性CO 2 潴留，由于呼吸中枢反应迟钝、通过肾脏代偿无法使pH下降及慢性呼吸道疾病所致呼吸道阻力增加、肺组织损害、胸廓运动障碍等原因，通气量并无增加，反而呈下降趋势。
一定程度的缺氧和CO 2 潴留可使心率加快，心搏量增加，血压上升；缺氧和CO 2 潴留时，交感神经兴奋使皮肤和腹腔脏器血管收缩，而冠脉血管由于主要受局部代谢产物的影响则发生扩张，故其血流量增加。严重的缺氧和CO 2 潴留可直接抑制心血管中枢神经，造成心脏活动抑制和血管扩张，导致血压下降、心律失常等严重后果。心肌对缺氧十分敏感，轻度缺氧即可有心电图的异常表现；急性严重缺氧可导致心室颤动或心搏骤停；长期慢性缺氧可导致心肌纤维化、心肌硬化。在呼吸衰竭的发病过程中，缺氧、肺动脉高压以及心肌受损等多种病理变化共同作用，最终导致肺心病。
轻度缺氧时肾血流量、肾小球滤过量、尿量均有增加；但当PaO 2 < 40mmHg时，肾血流量减少，肾功能受到抑制，可出现功能性肾功能不全，若及时治疗，随着缺氧的改善，肾功能可以恢复。轻度CO 2 潴留可扩张肾血管，增加肾血流量，使尿量增加；当PaCO 2 超过65mmHg时，pH明显降低，导致肾血管痉挛，血流减少，尿量减少。缺氧可损害肝细胞，使丙氨酸转氨酶上升，缺氧纠正后，肝功能可恢复正常。严重缺氧可使胃壁血管收缩，胃酸分泌增多，呼吸衰竭患者可表现为消化不良、胃黏膜糜烂，甚至溃疡和出血。
呼吸功能障碍导致血PaCO 2 增高（> 45mmHg）、pH下降（< 7.35）、H + 浓度升高（> 45mmol/L），发生呼吸性酸中毒。早期可出现血压升高，中枢神经系统受累，表现为躁动、嗜睡、精神错乱、扑翼样震颤等。由于pH取决于HCO 3 - 和H 2 CO 3 的比值，前者靠肾脏调节（需1～3d），而后者靠呼吸调节（仅需数小时），因此急性呼吸衰竭时CO 2 潴留可使pH迅速下降。在持续或严重的缺氧患者体内，组织细胞能量代谢的中间过程，如三羧酸循环、氧化磷酸化和有关酶的活性受到抑制，使能量生成减少，体内乳酸和无机磷产生增多，导致代谢性酸中毒（实际碳酸氢盐< 22mmol/L）。此时患者表现为呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒，可出现意识障碍、血压下降、心律失常甚至心搏骤停。由于能量不足，体内转运离子的钠泵功能障碍，使细胞内K + 转移到血液，而Na + 和H + 进入细胞内，造成细胞内酸中毒和高钾血症。慢性呼吸衰竭时，因CO 2 潴留进展缓慢，肾脏可通过减少HCO 3 - 的排出维持pH恒定。但当体内CO 2 长期增高时，HCO 3 - 也持续在较高水平，导致呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，此时pH可处于正常范围，称为代偿性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。因血中主要阴离子HCO 3 - 和Cl - 之和相对恒定（电中性原理），当HCO 3 - 持续增加时，血中Cl - 相应降低，产生低氯血症。当呼吸衰竭恶化，CO 2 潴留进一步加重时，HCO 3 - 已不能代偿，pH低于正常范围（< 7.35），则呈现失代偿性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。
缺氧可使红细胞生成素增加，刺激骨髓引起继发性红细胞增多，虽可增加血液氧含量，但亦同时增加了血液黏稠度，加重了肺循环和右心负荷。
除原发疾病症状外，主要是缺氧或伴CO 2 潴留所致的各脏器系统功能和代谢紊乱的表现。
轻者仅感呼吸费力，重者呼吸窘迫、呼吸浅快或节律异常，如潮式呼吸、间停呼吸、慢频率呼吸等提示呼吸中枢受累。
动脉血氧饱和度低于85%时可出现发绀。发绀常在血流量较大、皮肤较薄的部位如口唇、指甲等处出现。发绀与缺氧程度不一定完全平行。贫血时血氧含量很低，但可不出现发绀，而红细胞明显增多时轻度缺氧也可出现发绀。
缺氧可使患者记忆力减退，定向力、判断力均降低，并有焦虑不安、失眠、眩晕等。CO 2 潴留时可有头痛、嗜睡、昏迷、肌肉震颤等。当缺氧和CO 2 潴留严重出现神经精神症状时，即为肺性脑病。
缺氧和CO 2 潴留可引起心动过速、心律失常；同时可使肺动脉压力增高，右心负担加重而出现右心衰竭的症状。CO 2 潴留使外周体表静脉扩张，皮肤湿暖多汗。严重缺氧和CO 2 潴留可出现周围循环衰竭，血压下降，心律失常，甚至心脏停搏。
可有肝功能异常；血浆尿素氮增高；尿中出现蛋白、红细胞和管型；胃肠道黏膜淤血水肿、糜烂渗血或应激性溃疡，出现上消化道出血；病情严重者可出现弥散性血管内凝血。
动脉血气分析对呼吸衰竭具有确诊意义。常用的有以下指标：
（1）动脉血氧分压（PaO 2 ）：
指物理溶解于血液中氧分子所产生的压力。正常值为95～100mmHg。正常人随年龄增加，氧分压逐渐降低，并受体位等因素的影响。
（2）动脉血CO 2 分压（PaCO 2 ）：
指血液中物理溶解的CO 2 所产生的压力。正常值35～45mmHg，平均值为40mmHg。
（3）pH：
为血液中氢离子浓度的负对数，表示血液酸碱度的指标。正常值为7.35～7.45，平均为7.40。pH < 7.35为酸血症，存在失代偿性酸中毒；pH > 7.45为碱血症，存在失代偿性碱中毒。
（4）动脉血氧饱和度（SaO 2 ）：
指血液中氧合血红蛋白（HbO 2 ）的量与血红蛋白（Hb）总量的比值。正常值为95%～98%，平均为97%。
（5）碱剩余（BE）：
指在37℃、CO 2 分压40mmHg、SaO 2 100%条件下，将血液滴定至pH 7.4所需要的酸碱量。加酸量BE为正值，加碱量BE为负值，正常值为（0 ± 3）mmol/L。BE是人体代谢性酸碱失衡的定量指标。综合动脉血气分析的各项指标，可对呼吸衰竭和酸碱失衡的类型、严重程度和机体的代偿状况作出判断。
需要指出的是，由于血气受年龄、海拔高度、氧疗等多种因素的影响，具体分析时一定要结合临床情况。
尽管在某些重症患者中肺功能检测受到限制，但通过肺功能检查可以判断通气功能障碍的性质（阻塞性、限制性或混合性）及是否合并换气功能障碍，并对通气和换气功能障碍的严重程度进行判断。呼吸机功能测试能够提示呼吸肌无力的原因和严重程度。
包括普通X线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描、肺血管造影及对其他重要脏器的监测。
对明确气道疾病和获取病原学、病理学证据具有重要意义。
根据病史，缺氧和CO 2 潴留的临床表现和相应的体征，以及动脉血氧分压和CO 2 分压的监测，诊断可以确立。
总的治疗原则是积极治疗原发病，去除诱发因素；加强呼吸支持，包括畅通呼吸道、改善通气、纠正低氧血症和高碳酸血症；注意全身重要脏器功能的监测和支持。治疗的主要目标是改善缺氧和CO 2 潴留。
建立畅通的呼吸道是救治呼吸衰竭最基本也是最重要的一环。
慢阻肺所致呼吸衰竭者可有不同程度的支气管痉挛；其他原因导致的呼吸衰竭由于呼吸道感染，炎症刺激也可使支气管平滑肌张力增高。及时和恰当地应用支气管扩张药物对降低呼吸道阻力，保持呼吸道通畅十分重要。常用的支气管扩张药物有：β 2 肾上腺素受体激动剂、抗胆碱药、糖皮质激素和茶碱类药物等。
几乎所有的呼吸衰竭都有不同程度的原发或继发的呼吸道感染，呼吸道内常积聚许多分泌物，加上患者呼吸急促、发热、饮水不足等原因，使痰液黏稠，导致呼吸阻力增加，通气量降低，形成恶性循环。因此稀化痰液、促进排痰尤为重要。
（1）一般治疗：
补充水分，鼓励适量多饮水。且通过雾化吸入、静脉输液均可达到补充水分的目的。静脉补充水分时要注意患者心功能情况。
（2）祛痰药物：
可酌情使用桉柠蒎肠溶胶囊、氨溴索、乙酰半胱氨酸等。鼓励患者咳嗽、排痰，可通过翻身拍背、体位引流、吸痰等方式促进痰液排出，禁用强力镇咳药。对无力排痰、呼吸道分泌物黏稠及堵塞患者，上述措施不能充分有效地引流气道内痰液时，应考虑建立人工气道。人工气道包括气管插管和气管切开。
氧疗是治疗慢性呼吸衰竭的重要措施之一。
Ⅰ型呼吸衰竭患者无CO 2 潴留，机体的主要损害来自于缺氧，可采取按需给氧，使PaO 2 达到60mmHg以上。Ⅱ型呼吸衰竭患者有CO 2 潴留，氧疗原则为低浓度（< 35%）持续给氧。这是因为Ⅱ型呼吸衰竭患者的呼吸中枢对CO 2 的敏感性降低，主要靠缺氧刺激外周化学感受器兴奋呼吸，若不限制给氧，氧分压迅速达到较高水平，低氧状态对呼吸的兴奋作用减弱或消失，呼吸被抑制，从而使病情加重。严重缺氧时氧离曲线处于陡直段，PaO 2 轻度上升即可引起SaO 2 较大的变化；吸入高浓度的氧解除低氧性肺血管收缩，血液重新分布加重通气/血流比例失调。Ⅱ型呼吸衰竭患者接受氧疗，开始可吸入25%的氧，之后略提高氧浓度，但通常不超过35%。Ⅱ型呼吸衰竭患者接受氧疗后，PaCO 2 可能有一定程度的升高，若轻度升高且保持某一稳定水平，则给氧浓度合理；若患者吸氧后PaCO 2 明显上升，应降低吸氧浓度，密切观察；若患者PaCO 2 继续升高，而低氧血症无改善，则应考虑应用机械通气。常用的氧疗为鼻导管或鼻塞吸氧，合理的氧疗可提高呼吸衰竭治疗效果。现在提倡对符合指征的慢阻肺呼吸衰竭患者进行长期家庭氧疗。每日吸氧> 15h可降低肺循环阻力和肺动脉压，增强心肌收缩力，改善心、肾功能，提高患者活动耐力，延长生存时间。
（1）鼻导管或鼻塞：
主要优点为简单、方便，不影响患者咳嗽、进食；缺点为氧浓度不恒定，易受患者呼吸的影响。高流量时对局部鼻黏膜有刺激，氧流量不能大于7L/min。吸入氧浓度与氧流量的关系：吸入氧浓度（%）= 21 + 4 ×氧流量（L/min）。
（2）面罩：
包括简单面罩、带储气囊无重复呼吸面罩和文丘里面罩。主要优点为吸氧浓度相对稳定，可按需调节，且对鼻黏膜刺激小；缺点为在一定程度上影响患者咳嗽、进食。
建立和保持通畅的呼吸道是改善通气的先决条件，在此基础上可采取下列措施：
呼吸衰竭时应用呼吸兴奋剂的价值一直存在争议。一方面认为，呼吸兴奋剂可以防止给氧后的呼吸抑制；药物对患者有催醒作用，使患者神志清醒，配合体位引流、促进排痰。另一方面则认为，呼吸兴奋剂增加呼吸功和氧耗量，部分抵消了吸氧引起的一些有利于患者的作用。一般来说对于中枢抑制为主的患者，呼吸兴奋剂有较好的疗效；对于神经传导系统和呼吸肌病变及肺炎、肺水肿和广泛间质纤维化的换气功能障碍者，呼吸兴奋剂有弊无利，不宜使用。在应用呼吸兴奋剂的同时，应重视减轻胸、肺和气道的机械负荷。常用的药物有尼可刹米和洛贝林，用量过大可引起不良反应。近年来这两种药物在西方国家几乎已被淘汰，取而代之的有多沙普仑，该药对于镇静催眠药过量引起的呼吸抑制和慢阻肺合并急性呼吸衰竭均有显著的呼吸兴奋效果。
当一般治疗措施不能奏效，机体出现严重的通气和/或换气功能障碍时，可采取机械通气治疗。机械通气的目的在于维持必要的肺泡通气量，改善高碳酸血症；改善肺的气体交换功能；减少呼吸功耗，利于呼吸肌功能的恢复。根据病情选用无创机械通气或有创机械通气。在慢阻肺急性加重早期给予无创机械通气可以缓解呼吸肌疲劳，防止呼吸功能不全加重，减少后期气管插管率，改善预后。合理的机械通气治疗策略可使呼吸衰竭的临床治疗效果有很大改观，死亡率明显下降。
呼吸衰竭能否逆转的关键问题之一是呼吸道和肺部感染能否得到有效控制。应注意以下几个问题：
这对于选择适宜的抗菌药物非常重要。痰细菌培养仍是目前临床上最常用的方法。但当前痰细菌学检查方面存在不少问题，主要是痰液收集和检查不符合要求，因而影响结果的准确性与治疗效果。
痰细菌学检查要点：①最好清晨留痰，用1%～3%过氧化氢漱口3次后留痰最好；②尽可能在使用抗菌药物之前采集痰标本；③收集痰液后迅速送化验室，否则口腔内污染菌易繁殖；④应选择脓性、黏液脓性或血丝痰；⑤应反复多次送检；⑥怀疑特殊病原体感染如厌氧菌、真菌等，须选用相应培养液；⑦痰涂片镜检，每低倍视野上皮细胞少于10个，同时白细胞超过25个者为合格痰标本。
应根据临床表现和痰涂片革兰氏染色结果初步选用适当的抗菌药物，以后按痰培养药敏结果加以调整。不少慢阻肺所致呼吸衰竭的患者已用过许多抗菌药物，发生急性感染加重时，要联合、足量应用广谱、高效、耐酶的抗菌药物。在使用抗菌药物的过程中要注意加强排痰，尽可能畅通呼吸道，利于感染的控制。
呼吸衰竭的酸碱失衡有以下特点：①发生率高；②类型复杂，常见的有呼吸性酸中毒、呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒等；③变化迅速；④病死率高，特别是呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒者。呼吸性酸中毒是因为肺泡通气不足，CO 2 潴留所致，只有增加肺泡通气量才能有效地纠正呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，后者常由应用机械通气时CO 2 排出过快、补充较多碱性药物、长期应用皮质激素和大量利尿剂等所致。治疗上首先应预防或减少医源性因素，机械通气时通气量不要过大，使PaCO 2 渐缓下降，同时注意补充氯化钾。呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，后者由于缺氧、血容量不足、心功能障碍、周围循环不良等因素使固定酸如乳酸等增加，此时pH值可明显降低而影响血压并导致心律失常，当pH < 7.20时除提高通气量、纠正CO 2 潴留外，可以考虑适量应用碱性药物，但应避免过多NaHCO 3 进入体内而加重CO 2 潴留。呼吸性碱中毒时要去除过度通气的原因，充分给氧，必要时可予重复呼吸。
肺性脑病主要由高碳酸血症和低氧血症引起的脑水肿所致。所以治疗肺性脑病时，除给予相应呼吸衰竭处理措施外，还应给予降低颅内压、减轻脑水肿的措施，并控制精神症状。
糖皮质激素具有降低颅压、减轻脑水肿、解除支气管痉挛等作用。用药期间应注意：使用有效抗菌药物，避免感染恶化；使用胃黏膜保护药，防止诱发消化道出血。
一般选用20%甘露醇，每次0.5～1.0g/kg，快速静滴，1～2次/d。但易引起血液浓缩和电解质紊乱，故心功能不全和红细胞增多者慎用。
对于严重缺氧和CO 2 潴留的患者，可常规给予质子泵抑制剂或H 2 受体拮抗剂口服以预防消化道大出血。若出现大量呕血或柏油样大便可给予输入新鲜血，并静脉给予质子泵抑制剂或H 2 受体拮抗剂。但其根本治疗在于纠正缺氧和CO 2 潴留。
分析休克原因，针对病因采取措施，在保证血容量的基础上应用血管活性药物如多巴胺、间羟胺等维持血压。
营养不良可造成全身和呼吸道抗病能力降低；黏膜屏障功能减弱，白细胞吞噬杀伤能力受损；呼吸肌收缩能力下降，易致泵衰竭或发生呼吸机撤离困难等。因此，营养支持治疗亦是呼吸衰竭治疗的重要部分，应予以重视。昏迷或吞咽障碍患者给予鼻饲饮食，胃肠功能差的患者可予静脉营养。应提高蛋白质比例，不宜给过多的葡萄糖。因葡萄糖在体内代谢产生较多的CO 2 ，加重呼吸系统负担。
重视并积极处理原发的肺、胸疾病，使之稳定于代偿期即可避免发生呼吸衰竭这一严重的临床综合征。注意避免使原发疾病加重的因素，如呼吸道感染、气胸、心律失常等。避免应用麻醉药，慎用镇静剂，以免抑制呼吸导致呼吸衰竭。重视和加强慢阻肺患者缓解期的保健咨询和康复治疗。
重在预防，隔离传染源有助于避免传染。加强运动锻炼、增强体质、规律饮食、改善营养、避免受凉和过度劳累有助于降低易感性，是预防上呼吸道感染最好的方法。上呼吸道感染流行时应戴口罩，避免在人多的公共场合出入。
（赖国祥）
本章主要从病因和发病机制、分类、病理生理、临床表现、辅助检查、诊断及治疗等方面对呼吸衰竭进行阐述。通过本章的学习可初步了解呼吸衰竭的临床表现，根据血气分析结果对呼吸衰竭进行分类以及根据呼吸衰竭类型采取相应治疗措施。
1.诊断Ⅰ型呼吸衰竭最重要的动脉血气分析指标是什么？
2.引起Ⅱ型呼吸衰竭的病因有哪些？