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学习目标
识记：
1.循环系统的解剖、生理特点。
2.循环系统常见的症状、体征。
3.急性心力衰竭、高血压急症、急性冠脉综合征、心律失常和心搏骤停的概念、分类和临床表现。
理解：
1.急性心力衰竭和高血压急症的病因、发病机制和治疗要点。
2.急性冠脉综合征的病因、病理生理和处理措施。
3.常见心律失常的心电图特点。
运用：
1.准确识别可疑急性心力衰竭患者，并实施紧急救护。
2.对高血压急症患者进行病情观察，并提供恰当的护理措施。
3.及时识别可疑急性心肌梗死患者，并提供相应的护理措施和指导。
4.及时发现并识别心搏骤停患者，并实施心肺复苏术。
循环系统疾病包括心脏和血管疾病，合称心血管病。有研究报告指出，心血管病是全球范围造成死亡的最主要原因，与其他任何原因相比，心血管病每年造成的死亡最多。《中国心血管病报告2018》概要指出，我国心血管病患病率和死亡率仍处于上升阶段，且心血管病死亡率居首位，高于肿瘤及其他疾病，占居民疾病死亡构成的40%以上，尤其凸显的是近年来农村居民的心血管病死亡率大幅升高，持续高于城市。中国心血管病负担日渐加重，已成为重大的公共卫生问题，防治心血管病刻不容缓。本章主要针对循环系统常见重症疾病，包括急性心力衰竭、高血压急症、急性冠脉综合征、心律失常和心搏骤停等，着重从疾病病因、发病机制、临床表现、治疗和护理等方面进行介绍，旨在增强和提高人们对循环系统常见重症疾病的防治意识和认识，从而降低心血管病的患病率和死亡率。
循环系统由心脏、血管和调节血液循环的神经、体液等组成。其主要的生理功能是为全身组织器官运输血液，通过血液将氧、营养物质、酶和激素供给组织，并将组织代谢废物运走，保证人体新陈代谢的正常进行，维持生命活动。
心脏是一个中空器官，位于胸腔的中纵隔内，2/3部分居正中线左侧胸腔，1/3部分在正中线右侧胸腔。心尖朝向左前下方，心底朝向右后上方。心脏是由心腔、心包、管状血管及传导系统等组成，是整个血液循环中推动血液流动的泵。
心脏处于循环系统的中心，由心肌细胞构成，有瓣膜及四个腔。心脏的四个腔包括：左心房、左心室、右心房、右心室。左心房和左心室之间的瓣膜称二尖瓣，右心房和右心室之间的瓣膜称三尖瓣，左心室与主动脉之间的瓣膜称主动脉瓣，右心室与肺动脉之间的瓣膜称肺动脉瓣。右心房血液的流入口有上、下腔静脉；右心室的血液流出口为肺动脉；左心室的血液流出口为主动脉。
心脏的传导系统由心肌细胞组成，心肌细胞按功能分为普通心肌细胞和特殊分化心肌细胞。普通心肌细胞构成心房壁和心室壁，主要功能是收缩；特殊分化心肌细胞具有兴奋性、传导性、自律性，其主要功能是产生和传导冲动，控制心脏的节律活动。心脏有节律地舒缩主要靠特殊心肌细胞组成的起搏传导系统，包括窦房结、结间束、房室结、房室束、左右束支及其分支和浦肯野纤维网（图6-1）。
图6-1 心脏传导示意图
窦房结的自律性最高，是心脏正常的起搏点，位于右心房壁内。当心脏传导系统的自律性和传导性发生异常改变或存在异常传导组织时，可发生各种心律失常。
正常起搏点为窦房结，窦房结有强大的自律性。异位起搏点指窦房结以外的其他自律组织。
①窦性心律：冲动起源于窦房结，正常频率为60~100次/min；②异位心律：窦房结以外的部位为起搏点的心脏活动，称为异位心律。
心脏的血液供应来自于左、右冠状动脉，灌流主要在心脏舒张期。冠状动脉是供应心脏本身血液的血管，起于主动脉根部，行于心脏表面，分为左、右冠状动脉。当冠状动脉中某一支血管发生慢性闭塞时，其他两支血管有可能通过侧支形成来维持其分布区的心肌供应。但侧支形成受自身和外界多种因素影响，个体差异很大。当冠状动脉一支或多支发生狭窄甚至阻塞而侧支循环尚未建立时，则可能造成相应供血区域的心肌发生缺血性改变或坏死。冠状动脉解剖示意图见图6-2。
图6-2 冠状动脉解剖示意图
（1）左冠状动脉：起源于主动脉根部左冠窦，其主干很短，随即分为左前降支和回旋支。有时亦发出第三支血管，即中间支。
1）左前降支：沿肺动脉前行至前室间沟，下行至心尖或绕过心尖（分布于左心室前壁的中下部，也称对角支）。
2）回旋支：绕向后于左心耳下到达左室沟（主要分布于左室前壁的上部，其中分布于心室钝缘的动脉支称钝缘支）。
（2）右冠状动脉：大部分起源于主动脉根部右冠窦。其分支包括：圆锥支、窦房结动脉、锐缘支，远端分为后降支和左室后支。
（3）冠状动脉主要血管供应心肌部位见表6-1。
血管是循环系统的周围结构，为运输血液的管道，由动脉、毛细血管和静脉组成。动脉将血液从心脏运输到器官组织，其管壁含较多的肌纤维，具有一定的张力和弹性，又称为“阻力血管”。毛细血管将小动脉和静脉相连，血液在此可直接与组织进行物质和气体交换，又称“功能血管”。静脉的主要功能是将血液从组织汇入心脏，管壁较薄、弹性小，管腔较大，又称“容量血管”。
表6-1 冠状动脉主要血管供应心肌部位
血液由左心室泵出，经主动脉及各级动脉分支，将血液送入相应器官的毛细血管，在此与组织液进行物质交换，供给组织细胞氧和营养物质，而组织中的二氧化碳和代谢产物进入血液中，使动脉血变为静脉血，静脉血再经各级静脉汇集到上腔静脉和下腔静脉，血液返回到右心房。
血液经右心室泵出，经肺动脉及其分支到达肺毛细血管，在此与肺泡内的气体进行气体交换，吸收氧并排出二氧化碳，使静脉血变成动脉血，然后经肺静脉返回左心房。
主要包括两种，即交感神经和副交感神经。当交感神经兴奋时，通过肾上腺素能α和β 1 受体，使心率加速、传导加快、心肌收缩力增强、外周血管收缩，阻力增加、血压升高（α和β 2 受体兴奋时可使冠脉血管和骨骼肌内血管舒张）。当副交感神经兴奋时，通过乙酰胆碱能受体，使心率减慢、传导抑制、心肌收缩力减弱、外周血管扩张、血管阻力减小、血压下降。
如肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS）、血管内皮因子、某些激素、电解质和一些代谢产物等。儿茶酚胺、钠和钙起正性心率和增加心肌收缩力作用，乙酰胆碱、钾和镁等起负性心率和降低心肌收缩力作用。肾素-血管紧张素-醛固酮系统是调节钠钾平衡、血容量和血压的重要因素。血管内皮细胞生成的收缩物质，如内皮素、血管收缩因子等具有收缩血管作用；内皮细胞生成的舒张物质，如前列环素等具有扩张血管的作用。这两大类物质的平衡对维持正常的循环功能具有重要的作用。
冲动在窦房结形成后，随即由结间通道和普通心房肌传递，抵达房室结及左心房，冲动在房室结内传导速度极为缓慢，抵达房室束后传导速度加快，束支及浦肯野纤维的传导速度均极为快捷，使全部的心室肌几乎同时被激动，完成一次心动周期。一个心动周期包括收缩期和舒张期，舒张期的时间长于收缩期。心房和心室同时处于舒张状态，称为全心舒张期。心率加快时，心动周期缩短，其中舒张期缩短的比例大于收缩期。
单位时间（min）内心脏搏动的次数称为心率。
成人安静状态下心率为60~100次/min，心率>100次/min为心动过速，心率<60次/min为心动过缓。
是一侧心室每搏动一次所射出的血液量，正常值为60~70ml/beat。
是每搏输出量占心室舒张末期容积的百分比。
是每分钟由一侧心室射出的血量。正常值4.5~6L/min。心排血量=每搏输出量×心率。
安静和空腹状态下每平方米体表面积的心排血量。心脏指数=心排血量/体表面积。
主要指心脏、大血管在胚胎期发育异常的疾病，包括动脉导管未闭、房间隔缺损、室间隔缺损、法洛四联症等。
指出生后心脏、大血管受外界因素或内在因素作用而形成的疾病，包括：冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压等。
可分为心内膜病（心内膜炎、心瓣膜狭窄等）、心肌病（心肌炎症、肥厚、缺血、坏死等）、心包疾病（心包炎症、积液、缩窄等）、大血管病（动脉粥样硬化、血栓形成或栓塞、夹层分离等）。
可分为心力衰竭、心律失常、心源性休克等。
循环系统疾病诊断时，需将病因、病理解剖和病理生理分类先后列出。如风湿性心脏病（病因诊断）、二尖瓣狭窄（病理解剖诊断）、心房颤动（病理生理诊断）、功能Ⅳ级（病理生理诊断）。
实验室检查包括：①糖和脂质代谢检查：血糖和脂类测定；②心肌坏死标志物：肌钙蛋白、肌酸磷酸激酶以及肌红蛋白测定；③心脏生物学标记物：脑钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）或氨基末端B型利钠肽前体（N-terminal pro B-type natriuretic peptide，NT-proBNP）；④肝、肾功能，电解质测定；⑤血液pH测定及血液血气分析。
包括诊所血压、动态血压和家庭自测血压。诊所血压包括医生测量血压和诊所自测血压。24h动态血压监测有助于早期高血压的诊断。家庭自测血压适合患者进行自我监测。
包括常规心电图、24h动态心电图、心电图运动负荷试验、遥测心电图、心室晚电位和心率变异性分析等。下面着重介绍常用的前三种。
是循环系统疾病患者常用的无创性检查之一。分析内容包括心率、节律、各传导时间、波形振幅、波形形态等，用于了解是否存在各种心律失常、心肌缺血/梗死、房室肥大或电解质紊乱等。
又称为Holter心电图，可记录受检者连续24h甚至更长时间的心电信号，可提高非持续性心律失常及短暂心肌缺血发作的检出率。
是目前诊断冠心病最常用的一种辅助手段，是通过运动诱发心肌缺血，从而出现缺血性心电图改变的试验方法。常用运动平板试验。
包括M型超声心动图、二维超声心动图、多普勒超声心动图、经食管超声心动图、心脏声学造影等。可用于了解心脏结构、心内或大血管内血流方向和速度、心瓣膜的形态和活动度、瓣口面积、心室收缩和舒张功能等情况。
能显示心脏和大血管的大小、形态、位置和轮廓，能观察心脏和毗邻器官的关系以及肺内血管的变化。
常规CT主要用于心包疾病和肺动脉栓塞等病变的临床诊断。而近年来冠状动脉CT造影（coronary CT angiography，CTA）逐渐成为评估冠状动脉粥样硬化的有效的无创成像方法，是筛查和诊断冠心病的重要手段。
可以观察心脏结构、功能、心肌/心包病变。采用延迟增强技术可定量测定心肌瘢痕大小，识别存活心肌。
正常或有功能的心肌细胞可选择性摄取某些药物，摄取量与该部位冠状动脉灌注血流量成正比，也与局部心肌细胞的功能或活性密切相关。心脏核医学检查可以定量分析心肌灌注、心肌存活和心脏功能。目前临床上应用较多的是心肌灌注显像和正电子反射体层显像（positron emission tomography，PET）。
将心导管经周围静脉送入上、下腔静脉、右心房、右心室、肺动脉及其分支，在腔静脉及右侧心腔进行血流动力学、血氧和心排血量测定，经导管内注射对比剂进行腔静脉、右心房、右心室或肺动脉造影，以了解血流动力学改变，用于诊断先天性心脏病、判断手术适应证和评估心功能状态。
在主动脉、左心室等处进行压力测定和心血管造影，可了解左心室功能、室壁运动及心腔大小、主动脉瓣和二尖瓣功能。
是目前诊断冠心病的“金标准”。可以动态观察冠状动脉血流及解剖情况，了解冠状动脉病变的性质、部位、范围、程度等。
是记录标测心内心电图和应用各种特定的电脉冲刺激借以诊断和研究心律失常的一种方法。对导管射频消融治疗心律失常更是必需的检查。
其他侵入性检查还包括腔内成像技术、血管狭窄功能性判断、心内膜和心肌活检，以及心包穿刺等。
（王 蓉 赵 玲）
循环系统疾病包括心脏和血管疾病，合称心血管病。随着流行病学、分子生物学和细胞生物学的研究和发展，人们对心血管病的发病机制和防治的认知发生了很大的变化；许多新的诊疗手段，如心脏超声检查、心脏核医学、脑钠肽测定、左心导管检查的应用等，使心血管疾病诊断的准确性进一步提高；各种新药的问世，起搏、消融等介入诊疗手段及外科手术的发展，心血管专科护理技术的推广，使心血管疾病的诊疗和护理水平有了显著的提高。循环系统常见症状包括：①心源性呼吸困难；②心源性水肿；③胸痛；④心悸；⑤心源性晕厥。
心源性呼吸困难指各种心血管病引起的呼吸困难。最常见的病因是左心衰竭。主观上患者感觉空气不足、呼吸费力和不适；客观上患者呼吸频率、节律和深度改变，是左心衰竭最常见的早期症状。急性肺水肿和肺栓塞表现为突发的呼吸困难。慢性心力衰竭的呼吸困难可在数周或数月中逐渐加重。呼吸困难严重时可表现为：嘴唇发绀、鼻翼扇动甚至端坐呼吸，辅助肌也参与呼吸。
临床上根据严重程度可分为：①劳力性呼吸困难；②夜间阵发性呼吸困难；③端坐呼吸。
左心衰竭发生呼吸困难的主要原因是肺淤血和肺泡弹性降低。右心衰竭发生呼吸困难的主要原因是体循环淤血，肝大、胸腔积液、腹水、右心房及上腔静脉压力增高。可引起呼吸困难的疾病有冠心病、高血压性心脏病、心肌炎、缩窄性心包炎、风湿性心脏瓣膜病等。
在体力活动时发生或加重，休息后可减轻或消失，常为左心衰竭最早出现的症状。开始多发生于重体力活动时，随着病情加重，轻体力活动即可出现。可引起呼吸困难的体力活动包括上楼、步行、穿衣、洗漱等。
是心源性呼吸困难的特征之一。主要表现为患者在夜间入睡后，因突然胸闷、气急而憋醒，被迫坐起，呼吸深快。严重者可伴有咳嗽、咳白色泡沫痰、气喘、发绀等。
为严重肺淤血的表现，患者在静息状态下仍觉呼吸困难，不能平卧。坐位时膈肌下降，回心血量减少，可适当减轻症状。
①卧床休息，根据病情需要取半卧位或端坐卧位，以减轻心脏负荷，利于心功能恢复；②夜间阵发性呼吸困难者，给予高枕卧位或半坐卧位，加强夜间巡视；③端坐呼吸者，可让患者伏桌休息，必要时两腿下垂，注意患者体位的舒适及安全；④定时翻身、拍背、排痰，遵医嘱雾化吸入，保持呼吸道通畅；⑤注意患者舒适与安全，可使用软枕或靠垫保护皮肤受压部位，必要时加用床栏，防止坠床；⑥加强夜间巡视及护理，若患者在活动中出现呼吸困难，应指导患者立即停止活动、就地休息，一旦发生急性肺水肿，应迅速通知医生，协助患者取端坐位并两腿下垂。
无低氧血症的患者不应常规吸氧，当血氧饱和度（SpO 2 ）<90%或动脉血氧分压（PaO 2 ）<60mmHg时应给予吸氧。一般从低流量1~2L/min开始，根据血气分析结果逐步调整。
密切观察呼吸困难的特点、程度、发生时间及伴随症状，患者病情有无改善、发绀是否减轻；监测血氧饱和度（SpO 2 ）、血气分析结果；监测患者的活动能力，及时发现心功能变化情况。
24h内输液总量控制在1500ml以内为宜。
评估患者心功能状态，了解患者以往的活动状况。
根据评估结果，与患者及家属一起确定活动量和持续时间，循序渐进增加活动量。可遵循如下顺序进行活动：卧床休息、床边活动、病室内活动、病室外活动、上下楼梯活动。活动时根据患者身体状况、活动时的反应、呼吸困难的程度，确定患者的活动量和持续时间，并协助患者活动，确保安全。
若出现心前区不适、呼吸困难、头晕眼花、面色苍白时，应停止活动，就地休息。若休息后症状仍不缓解，应报告医生。
了解患者心态，根据心功能情况，给予必要的生活护理；安慰及鼓励患者，解除患者对疾病的紧张、焦虑、悲观、抑郁等情绪；照顾患者的饮食起居，协助大小便，以减轻心脏负担，帮助患者树立战胜疾病的信心。
心源性水肿指由于心脏功能障碍引发的机体水肿。主要见于右心衰竭，其他可见于：大量心包积液、缩窄性心包炎。
心源性水肿最常见的病因是右心衰竭，发病机制主要有：①有效循环血量不足，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，继发性醛固酮分泌增多，水、钠潴留；②体循环静脉压增高，毛细血管静水压增高，组织液回流、吸收减少；③淤血性肝硬化导致蛋白合成减少，胃肠道淤血导致食欲下降及消化吸收功能下降，继发低蛋白血症，血浆胶体渗透压降低。
心源性水肿的特点是凹陷性水肿，常见于卧床患者的腰骶部、会阴或阴囊，非卧床患者的足踝、胫前。常从下肢开始，一般呈对称性、凹陷性、上行性，严重可伴有胸腔积液、腹水。此外，患者还可伴有尿量减少、近期体重增加等。
伴胸腔积液或腹水的患者宜采取半卧位，下肢水肿无明显呼吸困难者可抬高下肢，以促进静脉回流，减轻水肿。阴囊水肿应用托带托起。水肿减轻后，患者可下床活动，但应避免劳累。
根据水肿的程度和利尿效果以及电解质情况调整钠盐的摄入量，给予低盐（一般为2g/d）、清淡易消化饮食，少量多餐；尽量减少食用各种腌制品、干海货及含钠的饮料和调味品，避免加重水肿；向患者和家属说明限制钠盐的重要性。伴低蛋白血症者可静脉补充蛋白质，注意补充足够热量和各种维生素。
监测水肿部位、范围；监测并记录生命体征、尿量和体重变化，遵医嘱随时监测电解质变化情况，特别是使用利尿剂以后，应观察有无电解质紊乱。严格控制液体入量，准确记录24h出入量，静脉输液时应根据血压、心率、呼吸及病情，随时调整输液速度。
①合理安排用药时间，利尿剂不宜在晚间服用，以免影响睡眠；②用药期间严密观察利尿剂的效果，监测24h出入量，观察水肿有无消退；③观察利尿剂的不良反应，根据需要测定血清电解质浓度。如出现低钾血症时，则表现为软弱无力，恶心、呕吐、腹胀，肠蠕动减弱或消失，早期心率增快可出现心律失常等；出现低钠血症时可表现为肌无力、肌痉挛、口干、眩晕、胃肠功能紊乱等。
严密观察皮肤情况，严重水肿时，皮肤局部的血液循环障碍，营养不良，抵抗力低及感觉迟钝，易发生破损和感染，应保持皮肤清洁干燥、床铺平整无渣屑，应穿着柔软、宽松衣物。如需使用热水袋取暖，水温不宜过高，40~50℃为宜，以免烫伤；水肿液外渗局部用无菌巾包裹，防止继发感染；严密观察皮肤完整性，预防皮肤损伤及感染。长期卧床者可使用气垫床，协助并指导患者经常变换体位，防止压疮。
胸痛是常见急症，多种循环系统疾病可导致胸痛。胸痛的病因复杂，病情的严重程度相差较大。
病因最常见的为急性主动脉夹层、急性冠状动脉综合征和肺动脉栓塞，临床上统称为“胸痛三联症”。
病因主要包括消化道溃疡、气胸、反流性食管炎等疾病。
胸痛在临床上主要表现为从胸廓下缘到颈部之间的剧烈疼痛。各部位胸痛的临床特点见表6-2。
表6-2 胸痛特点比较
详见本章第五节“急性冠脉综合征”。
心悸是一种自觉心脏跳动的不适感。
是最常见的病因，如心动过速、心动过缓、房颤或心房扑动等。
如剧烈活动，精神紧张或情绪激动，大量吸烟、饮酒、饮浓茶或咖啡后。
如阿托品、肾上腺素、甲状腺片等可引起心率增快、心肌收缩力增强而致心悸。
如各种器质性心血管病（如二尖瓣、主动脉瓣关闭不全）及其他引起心排血量增加的疾病（如甲亢、发热、贫血）。
心悸严重程度不一定与病情成正比。心悸时，心率可快、可慢，也可有心律失常。心悸一般无危险性，但少数由严重心律失常所致者可发生猝死。
①当一般心律失常发作引起心悸、胸闷、头晕等不适时，应协助并指导患者采取高枕卧位、半坐卧位或其他舒适体位；②对严重心律失常引起心悸的患者，应卧床休息，协助患者半坐卧位，避免左侧卧位，以减轻心悸感。
心悸伴呼吸困难、发绀等缺氧表现时，给予氧气吸入。
少量多餐，减少刺激性饮食，如浓茶、咖啡、辛辣食物等；戒烟、酒。
遵医嘱行心电监测，密切观察心率、心律变化。若出现呼吸困难、发热、胸痛、晕厥、抽搐等，及时通知医生给予处理。
耐心向患者讲解心悸的常见原因、诱因及防治知识，使患者保持乐观、稳定的情绪。
心源性晕厥是由于心排血量骤减、中断或严重低血压引起一过性脑供血不足而导致的突然而短暂的可逆性意识丧失，常伴有肌张力降低或丧失，甚至跌倒的临床征象。
常见病因有严重心律失常和器质性心脏病：前者包括病态窦房结综合征、房室传导阻滞、室性心动过速等；后者包括严重心脏瓣膜病、急性心肌梗死、急性主动脉夹层等。
晕厥发生时毫无预兆性，也可有全身不适。发作前可有头晕、眩晕、恶心、上腹不适、面色苍白、肢体发软等症状。发作时突然意识丧失，患者因肌张力消失不能保持正常姿势而跌倒。一般数分钟后可自然苏醒，无后遗症，清醒后较紧张，全身乏力。
一般心脏供血暂停5s以上发生晕厥；超过10s可出现抽搐，称阿-斯综合征。
立即平卧，头部放低，脚略抬高，同时松解衣领、裤带保持呼吸道通畅。
有呼吸困难伴低氧血症者可给予氧气吸入。
密切观察患者的血压、心律、心率、呼吸情况。患者苏醒后，应鼓励患者说出心理感受，可以饮用糖水、热茶等热饮品。
迅速建立静脉通道，如心率缓慢的患者可遵医嘱给予阿托品、异丙肾上腺素等抗心律失常药物或配合人工心脏起搏治疗。
耐心解释，安慰患者，缓解其紧张及恐惧心理；讲解疾病知识，稳定患者情绪，使其积极配合治疗。
（王 蓉 刘欣源）
心力衰竭（heart failure，HF）是由于各种心脏结构或功能异常导致心室充盈和/或射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和/或体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难、体力活动受限以及液体潴留。
急性心力衰竭（acute heart failure，AHF）是指心力衰竭急性发作和/或加重的一种临床综合征，既可以是急性起病，也可以表现为慢性心力衰竭急性失代偿，其中后者更为多见，约占70%~80%。AHF常起病急、预后差，是临床上常见的急、危重症之一，需重点关注。
急性心力衰竭简称急性心衰，是指心脏因某种突发原因在短期内发生心肌收缩力明显降低和/或心室负荷突然增加，导致心排血量急剧下降、体循环或肺循环急性淤血和组织灌注不足的临床综合征。临床上以急性左心衰竭较为常见，本节将重点介绍。
急性心力衰竭按发生的部位可分为急性左心衰竭和急性右心衰竭。
指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心排血量骤降，引起肺循环充血，组织器官灌注不足，甚至心源性休克的一种临床综合征。
指右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，引起的右心排血量急剧减低的临床综合征，以体循环淤血为主要表现。
使用Killip分级法将急性心力衰竭按严重程度分为Ⅰ~Ⅳ级。Killip分级法适用于评价急性心肌梗死时心力衰竭的严重程度，见表6-3。
表6-3 急性心肌梗死时心力衰竭严重程度的Killip法分级
根据肺部有无淤血和外周组织器官低灌注的临床表现，将AHF分为四型（表6-4）：暖而干型，指无急性心力衰竭的正常人；暖而湿型，指单纯急性左心衰竭，无外周循环障碍和重要器官灌注不良；冷而干型，此型较少见，在有大量心包积液或心脏压塞，以及伴急性右心衰竭时可出现；冷而湿型，兼有左心衰竭和外周循环障碍及重要器官灌注不良，可伴有持续性低血压，甚至心源性休克。
表6-4 AHF临床分型
急性心力衰竭常见病因包括：慢性心力衰竭急性失代偿、急性冠脉综合征、高血压急症、急性心瓣膜功能障碍、急性重症心肌炎、围生期心肌病、严重心律失常以及感染等。
心脏收缩力突然严重减弱，或左室瓣膜急性反流，心排血量急剧下降，左室舒张末压迅速升高，肺静脉回流不畅，导致肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内，形成急性肺水肿。肺水肿早期可因交感神经激活，有血压升高表现，但随着病情发展，血压将逐步下降。
患者突发严重呼吸困难，呼吸频率可达30~50次/min，端坐呼吸，烦躁不安，频繁咳嗽，咳粉红色泡沫样痰。
患者面色灰白或发绀、大汗、皮肤湿冷。肺水肿早期血压可一过性升高，病情如未缓解，血压可持续下降直至休克。听诊两肺布满湿性啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，心率快，同时有舒张期奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。极重者可因脑缺氧而致神志模糊。心源性休克时出现持续性低血压，收缩压下降至90mmHg以下持续30min以上，尿量减少，意识障碍。
X线胸片可显示肺门血管影模糊、蝶形肺门、重者弥漫性肺内大片阴影等肺淤血症。重症患者可采用漂浮导管行床旁血流动力学监测，肺毛细血管楔压随病情加重而增高，心脏指数则相反。
根据典型症状和体征，如突发极度呼吸困难、咳粉红色泡沫痰等，结合容量状态、循环灌注状态、发病的诱因等情况做出诊断。疑似患者可检查BNP/NT-proBNP进行鉴别。
AHF早期急诊抢救阶段以迅速稳定血流动力学状态、纠正低氧、改善症状、维护重要器官灌注和功能、预防血栓栓塞为主要治疗目标；后续阶段应进一步明确心力衰竭病因和诱因，给予相应处理，控制症状和淤血并优化血压，制订随访计划，改善远期预后。急性左心衰竭的诊治流程见图6-3。
图6-3 急性左心衰竭的诊治流程
取半卧位或端坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。
适用于呼吸困难明显伴低氧血症（SaO 2 <90%或PaO 2 <60mmHg）的患者。常规氧疗方法包括：①鼻导管吸氧：是常用的给氧方法，适用于轻中度缺氧者，氧流量从1~2L/min开始，根据动脉血气结果可增加到4~6L/min；②面罩吸氧：适用于伴呼吸性碱中毒的患者。当常规氧疗方法（鼻导管和面罩）效果不满意时，应尽早使用无创正压通气（noninvasive positive pressure ventilation，NIPPV）。对于非低氧血症的AHF患者，可不常规给氧。
迅速开放两条静脉通路，留置导尿管，心电监护及经皮血氧饱和度监测。
控制与记录出入量，每日称重。
吗啡3~5mg静脉注射不仅可使患者镇静，减轻躁动所带来的心脏负担，同时扩张小血管而减轻心脏负荷。必要时每隔15min重复应用1次，共两三次，老年患者可酌情减少剂量或改为肌内注射。
通过排钠、排水减轻心脏的容量负荷，有利于水肿的缓解，是心力衰竭治疗中常用的药物。常用呋塞米20~40mg静注，4h后可重复一次。或托拉塞米5~10mg，每日一两次。
解除支气管痉挛，并有一定的增加心肌收缩力、扩张血管的作用，适用于伴支气管痉挛的患者。
应密切监测血压变化，小剂量慢速给药，根据血压调整合适的维持量，并合用正性肌力药。
动、静脉血管扩张药，静脉注射后2~5min起效。一般从小剂量0.3μg/（kg·min）开始，根据血压逐步加量。硝普钠见光易分解，应现配现用、避光滴注，药物保存和连续使用不宜超过24h。长期用药可引起氰化物和硫氰酸盐中毒，合并肾功能不全患者尤其谨慎。
扩张小动脉，降低回心血量，降低心脏前负荷，较大剂量时可同时降低心脏后负荷，在不减少每搏输出量和不增加心肌耗氧量的情况下减轻肺淤血。常用药物包括硝酸甘油、双硝酸异山梨醇酯。一般从10μg/min开始。
奈西立肽扩张静脉和动脉，有效降低心脏前、后负荷，具有排钠、利尿、抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经的作用，阻滞急性心力衰竭演变中的恶性循环，可改善急性心力衰竭患者的血流动力学障碍，延缓心肌重构，适用于急性失代偿性心力衰竭。
小到中等剂量多巴胺可通过降低外周阻力，增加肾血流量，增加心肌收缩力和心排血量；大剂量可使外周阻力增加。多巴酚丁胺具有很强的正性肌力效应，在增加心排血量的同时伴有左室充盈压的下降，且具有剂量依赖性，常用于严重收缩性心力衰竭的治疗。用量与用法与多巴胺相似。
米力农兼有正性肌力及降低外周血管阻力的作用。常见不良反应有低血压和心律失常。
左西孟旦通过与心肌细胞上的肌钙蛋白C结合，增加心肌对钙的敏感性从而增加心肌收缩力，扩张冠状血管和外周血管，减轻缺血并纠正血流动力学紊乱；适用于无显著低血压或低血压倾向的急性左心衰竭患者。
去乙酰毛花苷注射液（西地兰）静脉给药最适合应用于快速房颤合并心室扩大的心力衰竭患者。首次剂量0.4~0.8mg，2h后可酌情加量0.2~0.4mg。
包括去甲肾上腺素和肾上腺素。其对外周血管有显著收缩血管作用，常用于正性肌力药无明显改善的心源性休克，收缩外周血管、重新分配血流，但以增加左室后负荷为代价提高血压，保证重要器官的灌注。
包括无创机械通气和有创机械通气，应用于合并严重呼吸衰竭（经常规治疗不能改善）及心肺复苏患者。
在高容量负荷且对利尿剂抵抗、低钠血症且出现相应临床症状、肾功能严重受损且药物不能控制时，连续性肾脏替代治疗可用于代谢废物和液体的滤除，维持体内稳态。
适用于急性心力衰竭经常规药物治疗无明显改善者。如主动脉内球囊反搏，可用于冠心病急性左心衰竭患者，可以改善心肌灌注、降低心肌耗氧量并增加心排血量。其他机械辅助循环支持装置包括体外膜肺、可植入式电动左心室辅助泵以及全人工心脏等。
早期识别AHF的病因或诱因，并积极处理部分急性可逆性因素，可以避免心功能的进一步恶化，有利于控制心力衰竭。
（1）评估患者急性心力衰竭发作的病因和诱因。
（2）评估患者的容量状况：当体重增加、颈静脉充盈、外周水肿，提示容量负荷过重；当出现心动过速、低血压、肢端温度降低等，提示有低血容量的表现。
（3）急性心力衰竭早期预警评分，可预测2~6h内高危患者急性心力衰竭的发作。包括氧饱和度、每小时尿量、心率、情绪状态、呼吸频率5个指标，每小时评价一次，0或1分为低危，2或3分为中危，4或5分为高危，6~10分为极高危，具体评价方法见表6-5。
（4）对救治有效的相关症状进行评估，如呼吸困难、端坐呼吸等减轻，SpO 2 上升，心率、呼吸频率下降，肺部啰音减少等。
（1）生命体征：严密观察意识、精神状态（有无烦躁不安、恐惧），监测血压、呼吸、血氧饱和度（SpO 2 ）、心电图（有无心肌缺血、心肌梗死和心律失常）情况，急性期应每15min监测一次。
（2）症状观察：观察患者咳嗽情况，痰液的性质、量，并协助患者咳嗽、排痰；观察有无水肿、皮肤颜色及温度的情况，有无面色灰白或发绀、大汗、皮肤湿冷。
（3）监测血电解质、血气分析等。
（4）监测每日液体入量（输液量、摄水量、食物中的含水量等）和出量（尿量、汗液、呕吐量等）；监测体重（每天至少一次），准确记录并严格交接班；同时鼓励患者参与出入液量的记录，增加信息的准确性。
（5）及时评估营养、活动、皮肤、患者及家属需求等。
表6-5 急性心力衰竭早期预警评分系统
注：情绪状态“0”表示正常或药物镇静状态；“-”表示抑郁、冷漠、反应迟钝、嗜睡；“--”表示昏睡、昏迷；“+”表示烦躁不安、兴奋、激动、过度应激或谵妄。
用药期间应严密观察各类药物的不良反应及注意事项，若患者出现相关不可耐受的表现，应停止用药，并及时通知医生。
不良反应包括呼吸抑制、心动过缓及血压下降等。呼吸衰竭、昏迷、严重休克者禁用吗啡。
观察患者尿量及生命体征的变化，监测肾功能和电解质，预防低血钾等不良反应的发生。非紧急情况下，利尿剂不应在夜间使用，以免影响睡眠。
建议应用微量泵给药，控制药物的速度，根据患者血压情况调整用药剂量。应用硝酸甘油、硝普钠时应现配现用，避光滴注；使用血管活性药物时需严密监控血压变化，防止低血压发生，并预防静脉炎的发生。
静脉推注速度宜缓慢，一般每次推注时间大于5min，同时观察心率、心律的变化及其他系统的不良反应。
必须严格控制速度和剂量，防止引起头痛、恶心、心悸、心律失常、血压下降等不良反应。
每日摄入液体量控制在1500~2000ml。保持出入量负平衡约500ml，严重肺水肿者水负平衡为1000~2000ml/d。后续可根据肺淤血和水肿消退情况，逐步减少水负平衡量，最终达到出入量基本平衡。
急性发作紧急救治期间应暂禁食。病情相对平稳后应少量多餐，进食易消化、低脂、低钠、高维生素、高纤维素、高蛋白质、不胀气的食物，限制含钠量高的食品，如腌制或熏制品、香肠、罐头食品、海产品、苏打饼干等。
当呼吸困难严重时协助患者取被迫端坐位，拉起床档，防止坠床；当出现持续性低血压、皮肤湿冷、苍白和发绀、尿量减少时，应迅速采取平卧位或休克卧位；病情相对稳定时取舒适体位，如半卧位或平卧位。
急性期应卧床休息，以被动运动为主。病情稳定期应鼓励患者适度活动、动静结合，循序渐进增加活动量，避免过度劳累，体力活动以不出现疲乏、活动无耐力等为宜。可根据心功能分级情况确定活动量：①Ⅰ级：不限制日常活动，但应避免过重的体力劳动；②Ⅱ级：适当限制体力活动，但不影响轻体力工作和家庭劳动；③Ⅲ级：应限制日常活动，以卧床休息为主；④Ⅳ级：绝对卧床休息，在床上做肢体被动运动。
由于急性心力衰竭患者起病急、多伴有呼吸困难，常出现恐惧、焦虑的情绪，医护人员在抢救时必须保持镇静、操作熟练、忙而不乱，以取得患者及家属的信任，增加其安全感，给予患者及家属提供情感支持，避免在患者面前讨论病情。
①对洋地黄敏感的人群，用药后需严密观察患者用药后反应，如老年人，心肌缺血、缺氧者，低钾、低镁血症者等；②给药前应仔细询问患者是否服用奎尼丁、胺碘酮、维拉帕米、阿司匹林等药物，洋地黄与以上药物合用，可增加中毒的机会；③严格按时、按医嘱给药，用去乙酰毛花苷注射液时需稀释后缓慢（10~15min）静注，并同时监测心率、心律及心电图变化；④必要时监测血清地高辛浓度。
①洋地黄中毒最重要的反应是各类心律失常，最常见的为室性期前收缩；②胃肠道反应包括食欲下降、恶心、呕吐；③神经系统症状有头痛、倦怠、视力模糊、黄视、绿视等。
①立即停用洋地黄；②低血钾者停用排钾利尿药，口服或静脉补钾；③纠正心律失常：快速性心律失常可用利多卡因或苯妥英钠，缓慢性心律失常者可用阿托品或安置临时心脏起搏器。
评估皮肤的温度、水肿程度、有无红斑、医疗器械周围受压皮肤等。
定时协助或指导患者更换体位，避免局部长期受压；保持皮肤清洁干燥，做好个人卫生；禁止按摩或用力擦洗易患部位的皮肤，防止损伤皮肤；易患部位可使用减压敷料保护局部皮肤；有条件给予气垫床。
告知患者及家属压疮的危害，指导其掌握相关预防压疮的知识和技能，并鼓励其参与或独立采取预防压疮的措施。
急性心力衰竭患者常因呼吸困难而采取端坐位或半卧位，最易发生压疮的部位为骶尾部，或无创面罩、尿管等医疗器械与皮肤接触的部位。
详见第二十一章第四节“皮肤管理”。
对于老年行动不便、长期卧床的患者可发生静脉血栓及坠积性肺炎等并发症，应指导和鼓励患者及家属进行被动或主动运动，如四肢的屈伸运动、翻身等。
向患者及家属讲解急性心力衰竭的表现、诱因及治疗等知识，一方面缓解患者的紧张焦虑情绪，另一方面教会患者及时识别并及早积极控制诱因。同时指导患者积极干预高危因素，如血压、血糖、血脂等，避免诱发因素，如感染、过度劳累、情绪激动、输液过快等。
告知患者及家属注意相关药物的用法、疗效及不良反应的观察，指导患者正确按医嘱服药，不能随意增减或撤换药物。教会患者在服用地高辛前自测脉搏，当脉搏<60次/min时暂停服药，及时就诊。
指导患者合理安排休息与活动，心功能恢复后应适当活动，避免过度劳累，避免重体力劳动。建议患者进行散步、打太极拳等运动。要以不出现心悸、气急为原则。
病情平稳后要清淡饮食，适量补充维生素。同时注意体重的管理，晨起排空大小便后，在固定时间同一着装下测量。若体重在1~2d内突然增加2kg或3d内体质量增加2kg，应警惕急性心力衰竭的发生。
出院时应将患者纳入随访管理计划，进行持续的监测和管理，为患者提供信息和支持。
（王 蓉 刘欣源）
高血压（hypertension）是以体循环动脉压升高为主要临床表现的心血管综合征，可分为原发性高血压和继发性高血压。高血压是最常见的慢性病之一，也是心脑血管病最重要的危险因素，常与其他心血管危险因素共存，可损伤重要器官，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭。
高血压的定义是指未使用降压药物的情况下，诊室收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。根据血压升高水平，进一步将高血压分为1~3级。高血压水平分类和定义见表6-6。
中国最新研究结果显示，我国18岁及以上居民高血压患病粗率为27.9。而这些高血压患者中，1%~2%的患者发生高血压急症或亚急症。其发病急、预后差，急性期病死率达6.9%，发病后90d病死率和再住院率高达11%和37%。部分严重的高血压急症患者12个月内病死率达50%。故本节内容将着重介绍高血压急症和亚急症的相关知识。
表6-6 血压水平分类和定义
注：当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准。
高血压急症（hypertensive emergencies）是指原发性或继发性高血压患者，在某些诱因作用下，血压突然和明显升高（一般超过180/120mmHg），伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。靶器官损害主要包括高血压脑病、急性脑卒中（缺血性、出血性）、急性心力衰竭、急性冠状动脉综合征、主动脉夹层、子痫、急性肾小球肾炎、围术期严重高血压等。
高血压亚急症是指血压明显升高但不伴严重临床症状及进行性靶器官损害。
高血压急症和亚急症是原发性或继发性高血压患者，在某些诱因作用下，发生暂时性的全身细小动脉强烈痉挛，导致血压急骤、过度升高，病情急剧恶化。常见诱因有：停用降压药物，急性感染，急性尿潴留，急、慢性疼痛，情绪波动，过度疲劳，寒冷刺激，神经反射异常及内分泌激素水平异常等。
外周细小动脉发生强烈痉挛的发生机制与血液中的肾素、血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素和精氨酸加压素等收缩血管的物质急剧升高，并引起肾出、入球小动脉收缩有关。当情况持续存在时，还会导致压力性多尿和循环血容量减少，反射性引起缩血管活性物质激活，导致进一步血管收缩和炎症因子的产生，形成病理性恶性循环。全身小动脉收缩痉挛，外周阻力骤增，血压急剧升高，同时小动脉内皮细胞受损、血小板聚集，导致血栓素等有害物质释放形成血栓。组织缺血、缺氧，并伴有微血管病性溶血性贫血及血管内凝血，血管通透性增加，点状出血，形成坏死性小动脉炎，重要靶器官严重受损。
高血压急症的临床表现因临床类型不同而异，但共同的临床特征是短时间内血压急剧升高，同时出现明显的头痛、眩晕、烦躁、恶心呕吐、心悸、气急和视力模糊等靶器官急性损害的临床表现，见表6-7。高血压亚急症患者非靶器官损害的临床症状和体征见表6-8。
表6-7 高血压急症患者靶器官损害临床表现
表6-8 高血压亚急症患者非靶器官损害的临床症状和体征
高血压急症诊断的主要依据有：①短期内血压急剧升高（一般超过180/120mmHg）；②急性靶器官损害或慢性靶器官损害急性加重；③血压水平的高低与靶器官损害的程度并非成正比。
高血压亚急症与急症的区别是高血压亚急症无新近发生的急性进行性靶器官损害。
高血压急症者需要迅速降低血压，采用静脉途径给药，应依据不同靶器官损害而不同，关键在于采取紧急措施保护靶器官不受损害。选择静脉用药时，应遵循个体化、依据降压目标值调整的原则，有计划、分步骤地快速平稳降压，以达到更好地保护靶器官、改善高血压急症预后的目标。
高血压亚急症者需要在24~48h内将血压降至160/100mmHg，大多数高血压亚急症患者可通过口服降压药控制，如口服钙通道阻滞剂（calcium channel blocker，CCB）、血管紧张素转化酶抑制剂（angiotensin converting enzyme inhibitor，ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（angiotensinⅡreceptor blocker，ARB）和β受体阻断药，也可根据情况应用袢利尿药。
参照《中国急诊高血压诊疗专家共识（2017修订版）》，高血压急症和亚急症的处理流程见图6-4。
图6-4 高血压急症和亚急症的处理流程
选择适宜、有效的降压药物，静脉给药，同时监测血压。
初始阶段（一般数分钟到1h内）血压控制的目标为平均动脉压的降低幅度不超过治疗前水平的25%；在随后的2~6h内将血压降至较安全水平，一般为160/100mmHg左右；如果可耐受，临床情况稳定，在随后24~48h逐步降至正常水平。
要求起效迅速，在短时间内达到最大作用；作用持续时间短，停药后作用消失快；不良反应较小。最好在降压过程中不影响心率、心排血量和脑血流量。
①利血平：肌内注射起效慢，短时间内反复注射可导致难以预测的蓄积效应，发生严重低血压；②强力利尿剂：治疗开始时不宜使用，除非有心力衰竭或明显的体液容量负荷过重。
高血压急症的降压目标详见表6-9。
表6-9 高血压急症的降压目标
为首选药物，同时直接扩张静脉和动脉，降低前、后负荷。可用于各种高血压急症。
扩张静脉和选择性扩张冠状动脉与大动脉，降低动脉压作用不及硝普钠。主要用于高血压急症伴急性心力衰竭或急性冠状动脉综合征。
作用迅速，持续时间较短，降压同时改善脑血流量。主要用于高血压急症合并急性脑血管病或其他高血压急症。
主要用于高血压急症合并妊娠或肾功能不全的患者。
高血压急症常用静脉治疗药物见表6-10。
询问患者及家属高血压病史、药物治疗情况、血压控制程度，查找引起患者血压急性升高的诱因。
表6-10 高血压急症常用静脉治疗药物
①测量双侧上臂血压：如双侧上臂血压明显不同，应警惕主动脉夹层可能；②眼底检查：如有新发的出血、渗出、视乳头水肿情况则提示为高血压急症；③神经系统检查：意识状态、脑膜刺激征、视野改变等。
①影响短期预后的表现：肺水肿、胸痛、抽搐；②基础血压值：通过基础血压值可了解血压急性升高的程度；③血压急性升高速度与持续时间：血压缓慢升高和/或持续时间短的危险性较低，反之则较严重。
持续监测患者生命体征和血压以判断疗效。根据患者个体情况，注意观察在发病后的三个时间段内（1h之内、2~6h、24~48h）的血压是否达到预期目标值，并及时和主管医生沟通，反映患者情况。
快速建立静脉通路，遵医嘱尽早应用降压药物进行控制性降压。注意观察药物的不良反应，并向患者及家属做好解释工作，以消除患者紧张情绪，如：硝普钠不良反应轻微，有恶心、呕吐、肌肉颤动；硝酸甘油主要有心动过速、面部潮红，头痛和呕吐等；尼卡地平有心动过速、面部潮红等。如患者出现上述不良反应，应及时告知医生，遵医嘱减慢或停止用药。
硝普钠使用过程中需现配现用，避光输注，注意控制药物浓度及输注速度（推荐使用微量泵），应从小剂量开始，再根据血压下降情况逐渐增加剂量以达到降压作用，最大剂量为10μg/（kg·min）。密切监测血压，根据血压水平及时调整输注速率。药物的应用不应超过24h。
高血压急症经静脉治疗血压达到目标值，且靶器官功能平稳后，应逐步过渡到口服用药。应根据口服用药具体起效时间与静脉用药在一定时间内重叠使用，而不应等静脉用药撤除后再使用。且静脉用药停止后应适当保持静脉通路，以防止血压反弹。并注意严密监测各项生命体征及靶器官功能变化。
伴意识障碍者应暂禁食，待病情平稳、神志清楚后逐步恢复饮食。伴水肿者应限制钠盐摄入。饮食的原则应为低盐、低脂、高蛋白、高纤维素、丰富维生素、易消化的软食，防止便秘发生。
为患者提供安静、舒适的环境，集中护理操作，避免一切不良刺激和不必要的活动。急性期应嘱患者绝对卧床休息，严格控制活动量，伴意识障碍者注意头偏向一侧。嘱患者改变体位时动作要慢。应根据具体靶器官损害的部位及程度选择体位，如：血压急性升高伴急性出血性脑卒中者应取头高足低位；伴急性心力衰竭者应取端坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。
当患者存在呼吸困难明显伴低氧血症（SaO 2 <90%或PaO 2 <60mmHg）时，可适当给予氧气吸入，一般从低流量1~2L/min开始，后续根据动脉血气分析结果调整氧流量。
向患者及家属介绍高血压急症的诱发因素，缓解患者的紧张情绪，并耐心倾听和解答患者及家属提出的问题，给予适当安慰。
高血压急症合并有主动脉夹层时，应特别注意对患者进行疼痛管理，教会患者缓解疼痛的方法，如缓慢深呼吸、听音乐等，必要时遵医嘱给予吗啡等镇痛药物缓解疼痛；合并急性冠脉综合征时，护理措施详见本章第五节“急性冠脉综合征”。
剧烈头痛并伴有恶心、呕吐时，为血压突然升高或高血压脑病的表现，应立即通知医生，并让患者卧床休息，监测血压、脉搏、心率及心律变化。遵医嘱进行镇静与降压等处理。
发生呼吸困难、发绀时，常为血压升高伴急性心力衰竭的表现，护理措施，详见本章第三节“急性心力衰竭”。
血压急剧升高易引起脑血管意外，出现昏迷与偏瘫，应注意安全护理，防止坠床、窒息、肢体烫伤等。
直立性低血压是指在体位变化时，血压突然过度下降（下降20/10mmHg以上），同时伴有头晕或晕厥等脑供血不足症状。
①首先向患者讲解直立性低血压的表现，如乏力、头晕、心悸、出汗等；②避免长时间站立，尤其在服药后最初几小时；③改变姿势，特别是从卧位、坐位起立时动作宜慢；④避免用过热的水洗澡或洗蒸汽浴。
一旦发生直立性低血压应立即平卧，且抬高下肢，以促进下肢血液回流。
告知患者高血压急症的危害和常见诱因，注意保持情绪平稳，避免劳累和随意增减药量。
低盐、低脂饮食，增加新鲜蔬菜和水果的摄入，限制总热量，控制体重。同时根据个人兴趣及血压水平选择适宜的运动方式，合理安排运动量。还应注意戒烟、限酒。
向患者及家属强调坚持长期遵医嘱按时、按量服药的重要性，避免擅自停药。同时告知相关降压药的不良反应，减轻心理负担。
教会患者及家属正确测量血压的方法，并根据血压水平定期测量并记录。血压未达标者建议每天早晚各一次，达标者建议每周一次。
出院后要根据患者血压水平定期随访。血压达标者可每3个月随访，未达标者建议每2~4周随访一次。出现异常波动或有症状者，随时就诊。
（王 蓉 刘欣源）
急性冠脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）是一组由冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成或血管持续痉挛而引起急性或亚急性心肌缺血和/或坏死的临床综合征，主要包括不稳定性心绞痛（unstable angina，UA）、非ST段抬高型心肌梗死（non-ST-segment elevation myocardial infarction，NSTEMI）和ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）。近年来又将前两者合称为非ST段抬高型ACS，约占3/4，若不及时治疗，可能进展成STEMI；后者称为ST段抬高型ACS，在ACS患者中约1/4~1/3为急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）。根据中国心血管病报告，AMI发病率和死亡率呈逐年上升趋势。
急性冠脉综合征的常见诱发因素：①气温骤然变化或过度寒冷；②情绪激动或紧张；③血压剧烈变化；④突然发生快速型或严重过缓型心律失常；⑤休息或睡眠不足；⑥严重创伤或疼痛；⑦甲亢；⑧手术或麻醉的影响；⑨某些药物的影响。
UA/NSTEMI是由于冠状动脉粥样斑块破裂或糜烂，伴有不同程度的表面血栓形成、血管痉挛及远端血管栓塞所导致的一组临床症状，合称为非ST段抬高型急性冠脉综合征。UA没有STEMI的特征性心电图动态演变的临床特点，根据临床表现可分为以下三种，见表6-11。
表6-11 三种临床表现的不稳定型心绞痛
本病的基本病因是冠状动脉粥样硬化。UA/NSTEMI病理特征为不稳定粥样硬化斑块破裂、糜烂、侵蚀使血管内皮下胶原组织暴露，继之发生血小板聚集、并发血栓形成、冠状动脉痉挛收缩。冠状动脉内存在粥样硬化斑块是引起ACS的直接原因。损伤较轻时形成的血栓为闭塞性的，以血小板为主的“白色血栓”，此类的冠状动脉血流为不完全阻塞，部分血流冲击栓塞末梢的小动脉则表现为UA或NSTEMI。微血管栓塞导致急性或亚急性心肌供氧的减少和缺血加重。其中NSTEMI常因心肌严重的持续性缺血导致心肌坏死，病理上出现灶性或心内膜下心肌梗死。
以发作性心前区疼痛为主要临床表现，其疼痛的部位、性质及稳定性与心绞痛相似，但具有以下特点：
UA胸部不适的部位及性质与典型的稳定型心绞痛相似，但程度更剧烈，持续时间更长，可达数十分钟；疼痛部位主要在胸骨体后，可波及心前区，发作时放射至附近的或新的部位。UA的临床表现具有以下特点：①静息或夜间心绞痛，常持续20min以上；②原有稳定型心绞痛在1个月内疼痛发作的频率增加、程度加重、时限延长、诱因发生改变；③1个月内新发生的较轻负荷所诱发的心绞痛，发作时可伴有新的相关症状，如出汗、恶心、呕吐、心悸或呼吸困难；④休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发，发作时有一过性ST段（抬高或压低）和T波（低平或倒置）的改变；⑤常规休息或含服硝酸甘油只能暂时甚至不能完全缓解症状。
①胸痛发作时可出现面色苍白、皮肤湿冷；②心脏听诊可听到一过性第三或第四心音，以及由于二尖瓣反流引起的一过性收缩期杂音。
UA/NSTEMI患者临床表现严重程度不一，为选择个体化的治疗方案，必须尽早进行危险分层。
（1）Braunwald根据心绞痛的特点和基础病因，对UA进行Braunwald分级，见表6-12。
表6-12 不稳定型心绞痛严重程度分级（Braunwald分级）
（2）根据病史、疼痛特点、临床表现、心电图及心脏标志物等进行详细的危险分层，见表6-13。
表6-13 不稳定性心绞痛或非致死性心肌梗死的短期危险分层
大多数患者胸痛发作时有一过性ST段（抬高或压低）和T波（低平或倒置）改变，其中ST段的动态改变（≥0.1mV）时，可能会发生急性心肌梗死或猝死；极少数心电图表现为U波的倒置。
连续的心电监护可发现无症状或心绞痛发作时的ST段改变。连续24h心电监护发现85%~90%的心肌缺血可不伴有心绞痛症状。
冠状动脉造影能提供详细的血管相关信息，可明确诊断、指导治疗并评价预后；冠脉内超声显像和光学相干断层显像可准确提供斑块分布、性质、大小和有无斑块破溃及血栓形成等更准确的腔内影像信息。
在症状发生后的24h内，肌钙蛋白（cardiac troponin，cTn）等峰值超过正常对照值的99个百分位考虑NSTEMI的诊断。
UA/NSTEMI是严重的、具有潜在危险的疾病，其治疗主要有两个目的：即刻缓解缺血和预防严重不良反应后果（死亡、心肌梗死或再梗）。
嘱患者立即卧床休息，满足其生活需求；安慰患者，消除其紧张情绪和顾虑，保持环境安静，温、湿度适宜。病情稳定或血运重建后可循序渐进地活动。
UA/NSTEMI患者立即收住冠心病监护病房（coronary care unit，CCU），持续心电监测24h，连续的心电监测可发现无症状或心绞痛发作时的ST段改变。严密观察血压、心率、呼吸及心律的变化，必要时重复监测心肌标志物。
有明显的低氧血症或呼吸困难、发绀的患者应给予吸氧，监测血氧饱和度（SaO 2 ），维持SaO 2 >90%。同时积极处理可能引起心肌耗氧量增加的疾病，如：感染、发热、贫血、甲状腺功能亢进、低血压、心力衰竭、快速心律失常和严重的缓慢性心律失常等。
主要目的是为了减少心肌耗氧量（减慢心率、降低血压或减弱左心室收缩力）或扩张冠状动脉，缓解心绞痛发作。①硝酸酯类药物：可扩张静脉，降低心脏前负荷及心肌耗氧量，改善左心室局部和整体功能，也可扩张正常的和粥样硬化的冠状动脉，缓解心肌缺血；②β受体阻滞剂：主要作用于心肌的β受体而降低心肌耗氧量，减少心肌缺血反复发作及心肌梗死的发生，对改善近、远期预后均有重要作用；③钙通道阻滞剂：可有效减轻心绞痛的症状，可作为治疗持续性心肌缺血的次选药物，钙通道阻滞剂为血管痉挛性心绞痛的首选药物。
是ACS患者和行经皮冠状动脉介入（percutaneous coronary intervention，PCI）治疗的基石。阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛及替罗非班是我国目前较为常用的抗血小板药物。阿司匹林（负荷量150~300mg，维持治疗剂量75~100mg/d）口服，长期；替格瑞洛（负荷剂量180mg后，每日维持剂量90mg/次，2次/d）口服，维持12个月，或氯吡格雷（300mg负荷剂量后，每日维持剂量75mg/d）口服，维持12个月。替格瑞洛可直接与P 2 Y 12 ADP受体可逆性结合，以抑制二磷酸腺苷（adenosine diphosphate，ADP）介导的血小板活化和聚集，在停药后血液中的血小板功能也随之快速恢复。需早期行PCI治疗的非ST段抬高急性冠脉综合征（non-ST-elevation acute coronary syndromes，NSTE-ACS）患者首选替格瑞洛，次选氯吡格雷。
若无禁忌，所有患者均应在抗血小板的基础上常规接受抗凝治疗，并根据治疗策略及缺血、出血事件风险选择不同药物。常用的抗凝药物包括普通肝素、低分子量肝素、磺达肝癸钠和比伐卢定：①普通肝素对富含血小板的白色血栓作用较小，肝素与血浆蛋白结合而受影响，且存在发生肝素诱导的血小板减少症可能，使用过程中需监测血小板计数；②低分子量肝素可以根据体重和肾功能调节剂量，皮下应用不需要实验室监测，较普通肝素疗效更好、更方便，且诱导血小板减少症发生率更低；③磺达肝癸钠用于UA/NSTEMI患者的抗凝治疗能有效减少心血管事件，并能大大降低出血风险；④比伐卢定是直接抗凝血酶抑制剂，可预防接触性血栓形成，作用可逆而短暂，出血事件发生率更低，主要用于UA/NSTEMI患者PCI术中抗凝。
无论基线血脂水平，UA/NSTEMI患者均应尽早（24h内）使用他汀类药物。远期应用具有抗炎和稳定斑块的作用，能降低冠状动脉疾病的死亡和心肌梗死发生率。
UA/NSTEMI患者长期应用ACEI能降低血管意外事件的发生率，如果不存在低血压或其他已知的禁忌证，应在第一个24h内给予口服ACEI，不能耐受者可用ARB替代。
目前对UA/NSTEMI有“早期保守治疗”和“早期侵入治疗”两种治疗策略。根据早期保守治疗策略，冠状动脉造影适用于强化药物治疗后仍有心绞痛反复或负荷试验阳性的患者。根据UA/NSTEMI患者危险分层决定是否行早期侵入性治疗。对于保守治疗效果不理想者，在有条件的医院可行冠状动脉介入治疗。早期侵入性治疗的策略为急诊（<2h）、早期（<24h）及72h内。对于低危患者不建议常规行侵入性诊断和治疗，可根据负荷试验的结果选择治疗方案。
适用于复杂的冠心病患者，尤其是左主干病变、多支血管病变合并心功能不全和糖尿病的患者。
患者应卧床休息12~24h，满足患者的基本生活需要，并根据患者病情进行早期康复指导。
过去8h内没有新的或再发胸痛、肌钙蛋白水平未进一步升高、没有出现新的心力衰竭代偿先兆（静息呼吸困难伴湿啰音）、过去8h内无新的明显的心律失常或心电图改变、静息心率50~100次/min、静息血压90~150/60~100mmHg、血氧饱和度>95%。
目前主张早期运动，实现早期康复。向患者讲明活动耐力恢复是一个循序渐进的过程，既不能操之过急、过早或过度活动，也不能因担心病情而不敢活动。急性期卧床休息可减轻心脏负荷，减少心肌耗氧量，缩小梗死范围，有利于心功能的恢复。病情稳定后应逐渐增加活动量，可促进侧支循环的形成，提高活动耐力。适宜的运动能降低血中胆固醇浓度和血小板聚集率，减缓动脉硬化和血栓形成，避免再发AMI，也能辅助调整AMI后患者的情绪，改善睡眠和饮食，增强其康复信心，提高生活质量，延长存活时间。
推荐住院期间4步早期运动和日常生活指导计划，见表6-14。
表6-14 住院期间4步早期运动和日常生活指导计划
注：活动中监测：住院患者运动康复和日常活动指导必须在心电、血压监护下进行。避免或停止运动的指征：运动时心率增加>20次/min；舒张压≥110mmHg；与静息时比较收缩压升高>40mmHg，或收缩压下降>10mmHg；明显的室性或房性心动过速；二或三度房室传导阻滞；心电图有ST段动态改变；存在不能耐受的症状，如胸痛、心悸、气短、头晕等。
常规给予低盐、低脂、高蛋白、易消化饮食。最初2~3d给予流质饮食，随后根据症状改善情况逐渐增加为半流食，宜少量多餐。
养成良好的排便习惯，嘱患者排便时勿用力，多食粗纤维食物，促进肠蠕动，必要时遵医嘱给予缓泻剂。
遵医嘱给予心电、血压监测：①观察疼痛的性质、部位及持续时间；②观察患者心率、心律、血压、血氧饱和度的变化，并观察电极片粘贴部位是否有过敏，如有需要及时更换，准确、客观地记录各项指标数据，如有变化及时通知医生，协助医生处理；③准确记录出入量，量出而入；④保持液体通路顺利，确保药液准确输注，并及时观察穿刺部位，防止静脉炎的发生。
①应用硝酸甘油时，遵医嘱正确用药；静脉应用时，使用输液泵严格控制输注速度，以防低血压发生，告知患者及家属请勿擅自调节滴速；观察胸痛症状是否改善及有无面部潮红、头部胀痛、头晕、心动过速、心悸等不良反应。
②应用β受体阻滞剂时，应严密观察患者心率、心律、血压变化，嘱患者活动时动作缓慢。
①阿司匹林肠溶片应饭前用适量水送服，观察有无恶心、呕吐、上腹部不适或疼痛等胃肠道反应，是否有皮疹、皮肤黏膜出血等不良反应。
②应用低分子肝素时，合理选择部位，注射时分散患者注意力；避免食用过硬、刺激性的食物，观察口腔黏膜、皮肤、消化道等部位有无出血，如有发生应及时通知医生，协助处理。
③应用他汀类药物的患者，密切观察是否有胃肠道不适、头痛、皮疹、头晕、视觉模糊和味觉障碍等不良反应。
④应用吗啡的患者，应观察患者有无呼吸抑制，以及使用后疼痛程度改善的情况。
因患者胸痛反复发作，使患者产生紧张、焦虑等不良情绪，护士应多理解、安慰、关心、体贴患者，并向患者讲解疾病知识，同时多与患者及家属沟通，介绍情绪激动和不良心理刺激对病情的不利，强调治疗的正面效果，取得患者的配合，提高依从性，建立起战胜疾病的信心。
指导患者合理膳食、控制体重，饮食原则为低盐、低脂、低胆固醇，增加膳食纤维和维生素，限制动物脂肪及高胆固醇的食物，少食多餐，避免暴饮暴食，控制体重，戒烟、戒酒，以减轻心脑负担。
告知患者心绞痛发作时安静卧床休息，缓解期指导患者适当运动，应以有氧运动为主，如散步、太极拳、骑车、游泳等，避免过度劳累。运动前做好准备工作并备好硝酸甘油，如有不适应立即停止运动，必要时及时就医。生活作息规律，保证充足的睡眠。养成良好的排便习惯，多食粗纤维，保持大便通畅，避免过度用力加重心脏负荷。
指导患者出院后遵医嘱服药，不擅自增减药量或停药，教会患者掌握药物常见不良反应，使患者可以做好药物不良反应的自我检测，如有发生及时就医。外出时随身携带硝酸甘油以备急需，硝酸甘油见光易分解，应放在棕色瓶内存放于干燥处，以免潮解失效。
指导患者改变不良生活方式，避免诱发因素，告知患者及家属保持良好的生活习惯，避免过度劳累、情绪激动、饱餐、寒冷刺激等因素。
教会患者及家属心绞痛发作时缓解胸痛的方法，胸痛发作时应立即停止活动或舌下含服硝酸甘油，如含服硝酸甘油后胸痛不能缓解，或心绞痛发作比以往频繁、程度加重、疼痛时间延长，应及时就医。定期复查心电图、血压、血脂、肝功能等。
ST段抬高型心肌梗死（STEMI）是指急性心肌的缺血性坏死。系在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。血清心肌标志物（主要是肌钙蛋白）升高（至少超过正常值的99个百分位，并伴有以下一项临床指标：①缺血性胸痛的临床病史；②心电图动态演变；③心肌缺血血清标志物浓度的动态改变。
STEMI多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄的基础上。由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块破裂，造成一支或多支血管狭窄和心肌严重供血不足，导致心肌严重而持久的急性缺血达20~30min以上，即可以发生AMI。当损伤严重时，则在血小板血栓的基础上形成纤维蛋白为主的闭塞性血栓，即“红色血栓”，冠状动脉血流可完全中断，心电图表现为ST段抬高。冠状动脉被完全或几乎完全阻塞，但伴有体内早期自动溶栓或伴有充分的侧支循环形成时，引起非Q波型心肌梗死，反之则引起Q波型心肌梗死。ACS患者通常存在多部位斑块破裂，因此可使多种炎症、血栓形成及凝血系统激活的标志物升高。
促使粥样斑块破溃出血及血栓形成的诱发因素：①晨起6时至12时交感神经活动增加，机体应激反应增强，心肌收缩力、心率、血压增高，冠状动脉张力增高；②暴饮暴食，特别是进食大量含高脂肪、高热量的食物后，血脂增高，导致血黏稠度增加，血小板聚集性增高；③过度重体力活动、连续紧张劳累、情绪过分激动、血压急剧升高以及便秘等使左心室负荷加重；④休克、脱水、出血、外科手术或严重的心律失常，使心排血量骤降，冠状动脉血流量减少。
①约50%~81.2%的患者，在起病前数天有乏力、胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，以新发生的心绞痛或原有心绞痛加重最为突出；②心绞痛的发作较以往频繁、性质较剧烈、持续时间较长，硝酸甘油疗效差，诱发因素不明显。
是最先出现的症状，多发生于清晨，突然发作剧烈而持久的胸骨后或心前区压榨性疼痛，疼痛的部位与性质和心绞痛相同，发作较频繁、性质较剧、持续时间长，休息和含服硝酸甘油不能缓解，常伴有烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感。部分患者疼痛位于上腹部，被误认为是胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症；部分患者疼痛放射至下颌、颈部、背部上方，有时被认为是骨关节痛；少数患者表现颈部、下颌、咽部及牙齿疼痛，易误诊。少数患者无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。
主要是发热，伴有心动过速、白细胞增多和红细胞沉降率增快等。一般情况下，全身症状在疼痛发生后24~48h出现，体温一般在38℃左右，很少达到39℃，持续约1周。
表现恶心、呕吐、上腹胀痛，肠胀气也可常见，重症者可发生呃逆，下壁心肌梗死患者更常见。
见于75%~95%的患者，在发病24h内最多见，以室性心律失常最多，前壁心肌梗死易发生室性心律失常，下壁心肌梗死易发生心率减慢、房室传导阻滞。室颤出现在急性心肌梗死早期，是入院前主要的死亡原因。
少数患者以低血压或休克为首要表现，急性心肌梗死时由于剧烈疼痛、恶心、呕吐、出汗、血容量不足、心律失常等可引起低血压，大面积心肌梗死（梗死面积>40%）时心排血量急剧减少，可引起心源性休克，收缩压<80mmHg，表现为面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、尿量减少（<20ml/h）、烦躁不安或神志淡漠，甚至晕厥。
主要是急性左心衰竭，在起病的最初几小时内易发生，也可在发病数日后发生，或在疼痛、休克好转阶段出现，为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致，表现为呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状。STEMI时，重度左心衰竭或肺水肿与心源性休克同样是左心排血功能障碍所引起，两者可以不同程度合并存在，常统称为心脏泵功能衰竭或泵衰竭。
根据有无心力衰竭表现及其相应的血流动力学改变程度，按照Killip分级将急性心肌梗死后心功能分为4级，见表6-3。
心率多增快；心尖区第一心音减弱，可出现奔马律。可有各种心律失常。
起病前有高血压者，心肌梗死后血压可降至正常水平，可能不再恢复到心肌梗死前的水平。
包括乳头肌功能失调或断裂、心脏破裂、栓塞、心室壁瘤、心肌梗死后综合征。
1.心电图 特征性改变为新出现Q波、ST段抬高和ST-T动态演变。
2.心肌酶学的改变 心肌坏死血清生物标志物增高水平与心肌坏死范围及预后明显相关（表6-15）。其中肌酸激酶同工酶（creatine kinase-MB，CK-MB）升高程度能较准确地反映心肌坏死范围，其高峰出现有助于判断溶栓治疗是否成功。
表6-15 AMI的血清标志物及检测时间
注：① * 应同时测定丙氨酸转氨酶（alanine aminotransferase，ALT），AST>ALT才有意义；②CK：creatine kinase，肌酸激酶；CK-MB：肌酸激酶同工酶；AST：aspartate transaminase，天冬氨酸转氨酶；cTnI：肌钙蛋白I；cTnT：肌钙蛋白T。
3.其他白细胞数增多，中性粒细胞数增多，嗜酸性粒细胞数减少或消失，红细胞沉降率增快，C反应蛋白增高均可持续1~3周。
对于STEMI患者，强调早发现、早入院治疗，加强入院前的就地处理，并尽量缩短患者就诊、处置、转运等延误的时间。
1.治疗原则 尽快恢复心肌的血液灌注（到达医院后10min内开始溶栓或90min内开始介入治疗）以挽救濒死的心肌，防止心梗面积扩大，缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能；及时处理严重心律失常、泵衰竭等并发症，防止猝死，注重二级预防。
2.一般治疗
（1）休息：急性期应12h绝对卧床休息，谢绝探视，保持环境安静，避免各种不良刺激，解除患者焦虑、紧张等不良情绪。
（2）氧疗：对于呼吸困难、心悸的患者给予持续低流量鼻导管或面罩吸氧。
（3）监测：患者入住CCU，立即给予心电监测，密切观察心率、心律、血压、心功能的变化，随时观察心电图变化，准确记录数据。准备好急救设备，如急救车、除颤仪、电动吸引器等，处于随时备用状态。严重泵衰竭者应监测毛细血管压和静脉压。
（4）建立静脉通路：左上肢建立静脉留置针，保持给药途径通畅，为血管再通做好准备。
3.解除疼痛 用以下方法尽快解除疼痛：
①哌替啶（杜冷丁）50~100mg肌内注射或吗啡2~4mg静脉注射，必要时5~10min可重复使用，从而减轻患者交感神经过度兴奋和濒死感。用药期间，注意防止呼吸功能抑制和血压降低等不良反应。
②硝酸甘油0.5mg或硝酸异山梨酯5~10mg舌下含服，注意患者有无心率增快和血压降低。
③β受体阻滞剂能减少心肌耗氧量和改善缺血区的氧供需失衡，如无禁忌证应在发病24h内尽快服用，常用药物：美托洛尔、比索洛尔和阿替洛尔。
④再灌注心肌疗法能有效解除疼痛。
4.抗血小板聚集 STEMI患者抗血小板药物选择和用法与NSTE-ACS相同，见本节UA/NSTEMI部分。
5.抗凝治疗磺达肝癸钠用于接受溶栓或不计划再灌注治疗的患者；对于STEMI患者，PCI术中优先推荐使用比伐卢定，使用方法为一次性静脉注射0.75mg/kg，随后1.75mg/（kg·h）维持至术后3~4h。比伐卢定可以减少出血，又可有效降低急性支架内血栓发生的风险。比伐卢定在PCI术中使用可作为普通肝素联用血小板Ⅰb/Ⅱa抑制剂的替代抗凝治疗。对于STEMI合并心室内血栓或合并心房颤动时，需在抗血小板的基础上联合华法林治疗，但应注意出血风险。
6.再灌注治疗 起病后3~6h（最多12h内），使闭塞的冠状动脉再通，心肌得到再灌注。STEMI患者通过急诊行PCI治疗，及时开通患者梗死的相关动脉，是最有效的治疗方法，可改善患者心功能及降低病死率。近年来循证医学证据支持及时再灌注治疗的重要性。
（1）直接PCI：是指AMI患者未经溶栓治疗直接进行PCI，目前直接PCI已被公认为首选的、安全有效的恢复心肌再灌注的治疗手段。急性STEMI发病在12h以内、缺血症状持续以及12~48h内若患者仍有心肌缺血证据（胸痛和ECG变化），在具备PCI条件的医院立即实施PCI，首诊医院如不具备条件则应采取措施尽快转运至具备PCI条件的医院，以尽早实施PCI以开通梗死相关血管（infarct related artery，IRA）。将患者从非PCI医院转运到PCI医院的时间延迟不超过120min，理想时间是在90min之内。
（2）补救性PCI：溶栓治疗后仍有明显胸痛，抬高的ST段无明显降低者，应尽快进行冠脉造影，如显示TIMI血流0~Ⅱ级，说明IRA未开通，适宜立即行补救性PCI。
（3）溶栓治疗再通者的PCI：溶栓成功后有指征实施急诊血管造影，必要时进行梗死相关动脉血运重建治疗，可缓解重度残余狭窄导致的心肌缺血，降低再梗死的发生；溶栓成功后稳定的患者，实施血管造影的最佳时机是溶栓后2~24h。
7.溶栓疗法
（1）如无禁忌证应立即（力争在10min）进行溶栓治疗。
（2）药物溶栓治疗应用：临床常用的溶栓药物包括特异性纤溶酶原激活剂（阿替普酶、瑞替普酶、替奈普酶和重组人尿激酶）和非特异性纤溶酶原激活剂（尿激酶等）两大类。前者的溶栓再通率高，更适合溶栓治疗；后者再通率较低，出血风险高，现已渐少用。
（3）溶栓再通的判断标准（间接判定指标）：①60~90min内ECG抬高的ST段回落>50%；②CK-MB峰值提前至发病12~24h内；③2h内胸痛症状明显缓解；④2~3h内出现再灌注性心律失常（加速性室性自主节律、房室或束支传导阻滞突然消失；下后壁心肌梗死的患者出现一过性窦性心动过缓、窦房传导阻滞），伴或不伴低血压。具备上述4项中的2项或2项以上者，考虑再通；但第③项和第④项组合不能判定为再通。
（4）溶栓的并发症是出血，尤其应警惕颅内出血（0.9%~1.0%）及消化道出血，予以相应处理。
8.紧急主动脉-冠状动脉旁路移植术（CABG） 介入治疗失败或溶栓治疗无效但有手术指征者，争取6~8小时内紧急行CABG术。
9.治疗心律失常
心律失常应及时治疗，以免演变为严重心律失常甚至猝死：①室颤或持续多形性室速时，采取非同步直流电除颤或同步直流电复律；②室性期前收缩或室速时，立即用利多卡因50~100mg静脉注射，每5~10min重复一次，至期前收缩消失或总量已达300mg，继以1~3mg/min的速度静脉滴注维持，如室性心律失常反复可用胺碘酮治疗；③对缓慢性心律失常可用阿托品0.5~1mg肌内或静脉注射；④二、三度房室传导阻滞伴有血流动力学障碍者宜用人工心脏起搏器作临时起搏治疗，待传导阻滞消失后撤除；⑤室上性快速心律失常选用维拉帕米、地尔硫
、美托洛尔、洋地黄制剂或胺碘酮等药物治疗不能控制时，可考虑用同步直流电复律治疗。
10.抗休克治疗 应对患者血流动力学实施严密监测，评估治疗后的动态变化，合理控制休克：①估计有血容量不足，或中心静脉压和肺动脉楔压低者补充血容量；②补充血容量后血压仍不升，而肺毛细血管楔压（pulmonary capillary wedge pressure，PCWP）和心脏指数（CI）正常，提示周围血管张力不足，可用多巴胺治疗，亦可联合应用去甲肾上腺素或多巴酚丁胺；③经上述治疗血压仍不升，PCWP增高，CI低或四肢厥冷并发绀时，给予硝普钠或硝酸甘油治疗；④其他：纠正酸中毒、避免脑出血、保护肾功能，必要时使用洋地黄制剂，亦可选择主动脉球囊反搏术。
11.治疗心力衰竭 主要治疗急性左心衰竭，应以吗啡（或哌替啶）和利尿剂为主，亦可选用血管扩张剂减轻左心室的负荷，而存在右心室梗死的患者慎用利尿剂。洋地黄制剂可引起室性心律失常，宜慎用。
12.其他治疗 ①钙通道阻滞剂；②极化液疗法。
入院后立即入住CCU，发病12h内绝对卧床休息，限制探视，保持环境安静。根据治疗方法制订活动方案（详见本节护理要点5早期康复指导）。
对有呼吸困难或血氧饱和度降低者，可间断或持续通过鼻导管、面罩吸氧。
①心电监测：及时发现心率及心律变化，在AMI溶栓冶疗后24h内易发生再灌注性心律失常，特别是在溶栓治疗即刻至溶栓后2h内应设专人床旁心电监测。发现频发室性期前收缩、成对出现或呈非持续性室速、多源性或R on T现象的室性期前收缩及严重的房室传导阻滞时，应立即通知医生，遵医嘱使用利多卡因等药物，警惕室颤或心搏骤停、心脏性猝死的发生。
②监测电解质和酸碱平衡状况：电解质紊乱或酸碱平衡失调时更容易并发心律失常。
③动态观察患者有无血压下降，一旦发现立即通知医生，遵医嘱及时给予升压、补液等处理。
④严密观察患者有无呼吸困难、咳嗽、咳痰、少尿等急性左心衰竭表现，必须做好血流动力学监测，如发现立即按急性左心衰竭进行护理。
⑤密切关注患者疼痛有无缓解、用药效果等，及时记录各项指标，如有变化及时通知医生。
立即建立静脉通路，及时遵医嘱用药，保证输液通路通畅，观察输液速度，确保药液准确输注，并准确记录出入量，防止液体过多增加心脏负荷。观察用药后反应以及留置针穿刺部位，预防药物不良反应、静脉炎及药物渗出。
起病后4~12h内给予流食，以减轻胃扩张。随后病情稳定后过渡到流食或普食；宜给予低盐、低脂、低胆固醇、高维生素、清淡、易消化的饮食，少量多餐，患者病情允许时告知其治疗饮食的目的和作用。
及时增加富含纤维素的水果、蔬菜的摄入，按摩腹部以促进肠蠕动；必要时遵医嘱使用缓泻剂；嘱患者排便勿用力。
急性STEMI患者胸痛程度极度剧烈，有时可有濒死感，患者常表现出紧张不安、焦虑、惊恐心理，应耐心倾听患者主诉，向患者解释各种仪器、监测设备使用的重要性及必要性，取得患者配合，及时协助医生处理并安慰患者以减轻患者的心理压力。
同NSTEMI。
1）向患者及家属介绍介入治疗的目的和方法、手术的简单过程等。
2）指导并协助患者完成必要的实验室检查。
3）备皮：①经股动脉穿刺备皮范围为：上至平脐、下至大腿中外三分之一、两侧至腋中线，包括会阴部，应双侧备皮；②桡动脉穿刺的备皮范围：双侧手掌至腕关节上10cm处，汗毛稀疏者可不备皮。
4）碘过敏试验：可静脉注射或结膜试验法。
5）术前口服抗血小板聚集药物：①择期PCI者于手术前一天晚饭后开始口服肠溶阿司匹林和替格瑞洛或氯吡格雷；②对于行急诊PCI或术前6h内给药者，遵医嘱服用负荷剂量的替格瑞洛或氯吡格雷。
6）检测活化部分凝血活酶时间（APTT），便于术后对照。
7）遵医嘱术前30min给予地西泮10mg肌内注射。
1）术后入CCU，给予心电监护24~48h。密切观察生命体征及病情变化；严密观察有无心律失常、心肌缺血、心肌梗死等急性期并发症，并准确记录。
2）将12导联心电图与术前心电图对比，有特殊症状时及时复查。
3）经股动脉穿刺行PCI治疗的患者因术中使用肝素，术后保留鞘管，在拔除鞘管之前检测APTT。若APTT减低到正常值的1.5~2.0倍范围内，可拔除鞘管；局部压迫穿刺点30min，如穿刺点无活动性出血，再进行制动并加压包扎；用1kg沙袋压迫穿刺点6~8h，制动24h可正常活动；期间注意观察足背动脉搏动情况、皮肤色泽及温度。
4）经桡动脉穿刺者术后可立即拔除鞘管，弹力绷带加压包扎，指导患者手指用力握拳、伸开重复活动，促进末梢血液回流，观察手指、手掌皮肤颜色、温度。
5）术后鼓励患者多饮水，饮水量在1500~2000ml，以加速造影剂的排泄；观察、记录尿量，使术后4~6h内尿量>800ml。
6）指导患者合理饮食，少食多餐，避免过饱；保持大便通畅；卧床期间加强生活护理，满足患者生活需要。
7）做好心理护理，帮助患者消除焦虑、恐惧心理，树立其战胜疾病的信心。对精神过度紧张者，可遵医嘱使用镇静剂。
8）抗凝治疗护理：术后常规给予低分子肝素皮下注射，注意观察有无出血倾向，如伤口渗血、牙龈出血、鼻出血、血尿、血便、呕血等。
9）应注意术后负性效应的观察与护理，如腰酸、腹胀、穿刺血管损伤的并发症、尿潴留、低血压、造影剂反应等。
应严密进行心电监测，以及时发现心率及心律变化。应警惕室颤、心搏骤停、心脏性猝死的发生，如有异常需立即通知医生并协助处理，备好急救药物及抢救设备。
AMI患者在急性期由于心肌梗死对心功能的影响可发生心力衰竭，特别是急性左心衰竭。应严密观察患者有无呼吸困难、咳嗽、咳痰、少尿、低血压、心率增快等，严格记录出入量。嘱患者避免情绪激动、饱餐、用力排便。发生心力衰竭时，需立即通知医生并协助处理。
应密切观察心电监护变化，如有心律失常及时通知医生，遵医嘱给予相应处理，并严密观察患者心电图变化，以免进展为严重心律失常甚至猝死。
密切观察患者生命体征变化、血流动力学监测指标，及时记录相关指标，如有病情变化时及时通知医生，并遵医嘱给予补液治疗及血管活性药物，并观察给药后效果、患者尿量、血气指标等变化。
PCI术后未发生相关并发症的患者应尽早开始康复活动，急诊PCI患者术后当天开始康复运动，中、高危患者术后早期康复指导见表6-16。
表6-16 中、高危患者（急诊PCI，多支病变或未完全血运重建）术后1周康复程序
注：METs：metabolic equivalents，代谢当量；本程序适用于PCI术后危险分层属于中、高危的患者。
（1）本程序应进行个体化实施，根据患者每一阶段的实施情况决定下一步的康复程序，每一阶段均可以缩短或延长。
（2）须在心电监护下进行，应密切观察各项心血管指标的变化。
（3）本程序第3天起的步行距离适用于经桡动脉入路患者，而对于经股动脉入路患者要代之以上肢运动，1周内应避免下肢的大幅度运动。
（4）暂停活动指标：活动中遇有下列情况应立即停止，然后视情况延长康复程序：①心率>110次/min；②出现心绞痛、胸闷、气短、心悸、眩晕、晕厥、面色苍白、大汗等表现；③活动时ST段下移≥0.1mV，或上移≥0.2mV；④收缩压上升20mmHg或以上，或收缩压不升高反而降低；⑤出现严重心律失常；⑥运动试验可早在PCI术后1~2周进行，但要根据每个患者的具体情况由临床医师决定。
向患者讲解疾病特点，坚持做好危险因素控制。危险因素包括：①心肌梗死的易发人群多数有高血压、心绞痛病史，其次是吸烟、肥胖、糖尿病、缺乏体力活动人群；②发病与秋、冬季的季节变化、寒冷气候、气温变化的刺激有关；③大多数发病时无明显诱因，可在安静与睡眠状态发病，但部分患者于剧烈体力劳动、精神紧张、饱餐之后、用力排便时易发病。
①合理膳食：低热量、低脂、低胆固醇、低盐饮食，多食蔬菜、水果和粗纤维食物，避免暴饮暴食，并注意少量多餐；②戒烟、戒酒；③适量运动。
充分理解患者，指导患者保持乐观、平和的心态，正确对待自己的病情。告诉家属对患者要积极配合和支持，并创造一个良好的身心休养环境，生活中避免对其施加压力；当患者出现紧张、焦虑或烦躁等不良情绪时，应予以理解并设法进行疏导，必要时争取患者工作单位领导和同事的支持。
康复运动前应进行医学评估与运动评估，确定康复运动的指征。根据患者心肺运动能力评估结果，与患者一起制订个体化运动处方，指导患者出院后的运动康复训练。患者康复分为住院期间康复、门诊康复和家庭持续康复三个阶段：
有序、有度、有恒。
以行走、慢跑、简化太极拳、游泳等有氧运动为主，可联合静力训练和负重等抗阻运动。
根据个体心肺功能，循序渐进，一般选择60%~70%VO 2 max靶心率（即最大心率的70%~85%）范围控制运动强度。其他确定运动强度的方法包括：心率储备法、自我感知劳累程度分级法（Borg评分）等。
初始是6~10min/次，含各1min左右的热身活动和整理活动；随着患者对运动的适应和心功能的改善，可逐渐延长运动持续时间至30~60min/次。
有氧运动每周3~5d，最好每天运动；抗阻运动、柔韧性运动每周2d或3d，至少间隔1d。无并发症的患者，AMI后6~8周可恢复性生活。性生活应适度，若性生活后出现心率、呼吸增快持续20~30min，感到胸痛、心悸持续15min或疲惫等情况，应节制性生活。经2~4个月的体力活动锻炼后，酌情恢复部分或轻工作，以后部分患者可恢复全天工作，但要避免过劳或过度紧张。
急性心肌梗死后患者往往用药依从性低，要采取形式多样的健康教育途径，健康教育时应强调药物治疗的必要性，指导患者按医嘱服药，告知药物的用法、作用和不良反应，并教会患者定时测脉搏、血压，发护嘱卡或个人用药手册，定期电话随访，使患者“知、信、行”统一，做到不断自我校正，提高用药依从性。若胸痛发作频繁、程度较重、时间较长，服用硝酸酯制剂疗效较差时，提示急性心血管事件，应及时就医。
发生心肌梗死后必须做好二级预防，以预防心肌梗死再发。教会家属心肺复苏的基本技术以备急用，并嘱患者定期复查。
患者术后立即制订随访计划，并发放随访手册，从术后第1天开始算起1个月、3个月、6个月、12个月定期来院随访。
（王 蓉 凌 丹）
正常情况下，心脏以一定的频率发生有规律的搏动，引起这种搏动的冲动起源于窦房结，以一定的顺序和速率传导至心房和心室，协调心脏各部位同步收缩，形成周而复始的心搏，为正常节律。
心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动顺序的异常，可表现为心动过速、心动过缓、心律不齐或心搏骤停。
根据心律失常的发生机制、起源或发生部位、频率快慢进行分类（表6-17）。
表6-17 心律失常分类
如运动、情绪激动、心理紧张、吸烟、饮浓茶或咖啡等。
各种功能性或器质性心脏病引起的心脏结构和功能异常，如重症心肌炎、心肌缺血或坏死等。
①循环系统之外的其他系统疾病：如内分泌系统的甲状腺功能亢进症或减退症、呼吸系统的慢性阻塞性肺疾病、血液系统的严重贫血等；②电解质紊乱、酸碱平衡失调及代谢紊乱：各种原因引起的电解质异常（如低血钾、高血钾）、代谢异常（如低血糖、恶病质等）；③理化因素和中毒：物理因素如电/雷击伤，化学毒物如重金属（铅、汞）中毒、食物中毒、农药或动植物毒素中毒等；④医源性因素：多与诊疗性操作和药物治疗有关，如麻醉、手术及心导管检查等。
多为基因突变导致的离子通道病，使得心肌离子流发生异常。目前已有研究表明，某些心脏结构和功能正常者发生的“特发性心律失常”与遗传因素有关。
正常窦性心律的冲动起源于窦房结，具有以下特点：①成人频率60~100次/min；②P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF导联直立，在aVR导联中倒置；③PR间期0.12~0.20s。窦性心律失常是窦房结发放频率异常或者窦性冲动向心房传导异常所致的心律失常。
窦性心律，成人心率超过100次/min，其频率大多在100~150次/min，偶有高达200次/min，见图6-5。
图6-5 窦性心动过速
Ⅱ导联P波正向直立，PR间期0.14s，心率125次/min。
①健康人吸烟、饮茶或咖啡、饮酒、剧烈运动等；②病理状态有发热、甲状腺功能亢进、疼痛、贫血、心力衰竭、心肌缺血、休克以及应用阿托品或肾上腺素等药物。
临床上一般无症状，如果心率大于120次/min，患者大多感到心悸，胸闷等。按压颈动脉窦可以使患者心率逐渐减慢，停止按压其心率又逐渐增快。
不能作为原发的心律失常治疗。应针对病因和去除诱发因素，如治疗心力衰竭、控制甲状腺功能亢进等。必要时使用β受体阻滞剂（如美托洛尔）或钙通道阻滞剂（如地尔硫
），可以减慢心率。
窦性心律，成人心率低于60次/min，常伴有窦性心律不齐（不同PP间期的差异大于0.12s）（图6-6）。
图6-6 窦性心动过缓
Ⅱ导联P波正向直立，PR间期0.18s，心率48次/min。
①生理情况多见于健康的青年人、运动员、睡眠状态等，病理情况见于窦房结病变、急性下壁心肌梗死等；②其他疾病如颅内高压、甲状腺功能减退、严重缺氧、低温等；③应用胺碘酮、洋地黄、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂等药物。
轻度窦性心动过缓临床上一般无症状，但如果患者心率低于50次/min或伴有严重的器质性心脏病时可以出现头晕、眼黑、乏力、胸闷、心悸。心率太慢影响到冠脉供血时可以导致心绞痛，严重者可以发生晕厥、低血压等血流动力学障碍的表现，但这种情况比较少见。
单纯窦性心动过缓患者无症状或症状较轻时可以不处理，有症状时可给予对症治疗，常用药物有阿托品0.3~0.6mg，每日3次，或沙丁胺醇2.4mg，每日3次，口服。心率缓慢显著伴有相关症状者，接受起搏器治疗。
指窦房结在一个较长时间内不能产生冲动。
比正常PP间期显著长的时间内无P波发生，或P波与QRS波群均不出现，长的PP间期与基本的窦性PP间期无倍数关系，见图6-7。
图6-7 窦性停搏
Ⅱ导联中第2个与第3个P波间歇长达2.8s。
①迷走神经张力增高、颈动脉窦过敏均可以引起窦性停搏；②心脑血管疾病，如窦房结变性与纤维化、急性下壁心肌梗死、脑血管病变等；③应用洋地黄类或乙酰胆碱等药物。
长时间的窦性停搏（>3s）且无逸搏发生，患者可出现黑矇、短暂意识障碍或晕厥，严重者发生阿-斯综合征甚至死亡。
可参考病态窦房结综合征。
简称病窦综合征，是由于窦房结病变导致功能减退，从而产生多种心律失常的表现。
①持续而显著的心动过缓（50次/min以下）；②窦性停搏与窦房传导阻滞；③窦房传导阻滞与房室传导阻滞并存；④心动过缓-心动过速综合征（慢-快综合征），指心动过缓与房性快速性心律失常交替出现；⑤房室交界区性逸搏心律等。
①引起窦房结功能减退的原因颇多，如硬化与退行性变、淀粉样变性、甲状腺功能减退、纤维化与脂肪浸润等均可损害窦房结，导致窦房结起搏与窦房传导功能障碍；②窦房结周围神经和心房肌的病变、窦房结动脉供血减少、迷走神经张力增高、某些抗心律失常药物抑制窦房结功能，亦可导致其功能障碍。
患者可出现与心动过缓有关的心、脑等重要器官供血不足症状，轻者表现为心慌、记忆力减退、乏力和运动耐量下降；重者引起黑矇、少尿、晕厥，甚至出现阿-斯综合征。如有心动过速发作，则可出现心悸、心绞痛的症状。
①无症状者无需治疗，仅定期随诊观察；②有症状者应控制病因，心动过缓-心动过速综合征应考虑心脏起搏治疗，起搏器治疗后仍出现心动过速发作时，则可以应用抗心律失常药物。
房性心律失常主要包括房性期前收缩、房性心动过速、心房扑动及心房颤动。
指源于窦房结以外心房任何部位的心房激动，是临床上常见的心律失常，正常成人进行24h心电监测，约60%有房性期前收缩发生。
各种器质性心脏病患者均可发生，并可能是快速性房性心律失常的先兆。
部分患者可能无症状，频发房性期前收缩患者可出现心悸、胸闷、乏力症状，自觉有停跳感。
①P波提前出现，与窦性P波稍有差别；②P’波后跟随之QRS波呈室上性；③P-R间期>0.12s；④代偿间期多不完全，见图6-8。
图6-8 房性期前收缩
图中第4个P波提前发生，与窦性P波形态不同，其后QRS波群形态正常，代偿间歇不完全。
①房性期前收缩通常无需治疗；②吸烟、饮酒、咖啡均可诱发房性期前收缩，应劝导患者戒烟、酒；③出现明显症状或因房性期前收缩触发室上性心动过速时，给予抗心律失常药物，如β受体阻滞剂、普罗帕酮（心律平）等。
简称房速，指起源于心房，且无需房室结参与维持的心动过速。
①心肌梗死、慢性阻塞性肺疾病、洋地黄中毒、大量饮酒以及各种代谢障碍；②心外科手术或导管消融术后所导致的手术瘢痕。
①患者可有阵发性心悸、胸闷，发作呈短暂、间歇或持续性；②合并器质性心脏病的患者甚至可表现为晕厥、心肌病或肺水肿等；③严重者可引起心绞痛，诱发或加重心功能不全。
①心房率150~200次/min；②P’波与窦性P波不同；③常出现二度Ⅰ型或Ⅱ型房室传导阻滞，呈现2：1房室传导阻滞者常见；④P波之间的等电位线存在；⑤刺激迷走神经不能中止心动过速，仅加重房室传导阻滞；⑥开始发作时心率逐渐加速，见图6-9。
图6-9 自律性房性心动过速
A.Ⅱ导联每个QRS波群之间均有倒置的P波，频率140次/min，PR间期0.12s，QRS波群形态和时限正常；B.另一患者Ⅲ导联，P波频率200次/min，P波与QRS波群数目之比为2：1，为阵发性房速合并2：1房室传导阻滞。
①房速合并房室传导阻滞时，无须紧急处理；②若由洋地黄中毒所致、心室率达140次/min以上或伴严重心力衰竭或休克时应紧急处理；③药物治疗：地高辛、β受体阻滞剂、钙离子通道阻滞剂、ⅠA（奎尼丁、普鲁卡因胺）、ⅠC（普罗帕酮）或Ⅲ类（胺碘酮）抗心律失常药物；④血流动力学不稳定者宜立即行直流电复律；⑤少数患者持续发作且药物治疗不佳时，考虑射频消融术。
简称房扑，是介于房速和心房颤动之间的快速性心律失常。健康者较少见，患者多伴有器质性心脏病。
风湿性心脏病、高血压心脏病、瓣膜病、冠心病、心肌病等。此外，肺栓塞，慢性充血性心力衰竭，二、三尖瓣狭窄与反流导致心房扩大，亦可出现房扑。其他原因有甲状腺功能亢进、酒精中毒、心包炎等。部分患者无明显病因。
患者的症状主要与房扑的心室率有关：①心室率不快时患者可无症状，房扑伴有极快的心室率时可诱发心绞痛与充血性心力衰竭；②房扑具有不稳定性的倾向，可恢复为窦性心律或进展为房颤，但亦可持续数月或数年；③房扑患者也可产生心房血栓，进而引起体循环栓塞；④体格检查可见快速的颈静脉扑动；⑤当房室传导比例发生变动时，第一心音强度随之增强，有时能听到心房音。
①正常P波消失，代之以锯齿状的F波，F波大小、形态一致；②F波在Ⅱ、Ⅲ、aVF或V 1 导联最清楚；③F波之间等电位线消失；④F波规则，频率通常为250~350次/min；⑤房室传导比率可以是1：1、2：1、3：1、4：1或更低，见图6-10。
图6-10 心房扑动
图中可见快速而规则的锯齿状扑动（F波），频率300次/min，RR间期规则，房室传导比例为4：1。
①治疗原发病，控制诱发因素；②同步直流电复律是最有效的治疗方法；③药物治疗：地高辛、β受体阻滞剂、钙离子通道阻滞剂（维拉帕米、地尔硫
）或洋地黄制剂（地高辛、毛花苷C）、ⅠA（奎尼丁、普鲁卡因胺）、ⅠC（普罗帕酮）或Ⅲ类（胺碘酮）抗心律失常药物；④食管调搏；⑤射频消融术；⑥抗凝治疗：具体策略同房颤。
简称房颤，是一种以快速、无序心房电活动为特征的室上性快速心律失常，是临床上最常见的心律失常之一。
①多发生于器质性心脏病患者，如瓣膜性心脏病（尤其是二尖瓣疾病）、冠心病、高血压性心脏病、感染性心内膜炎、心肌病等；②肺部疾病（如肺栓塞、气胸、肺部感染）；③甲状腺功能亢进；④其他：如酒精过量、情绪激动。
①根据房颤发作频率和持续时间分为4类，见表6-18；②根据《2014年欧洲心律学会（European Heart Rhythm Association，EHRA）心房颤动的症状分类》将房颤症状严重程度分为5类，见表6-19。
表6-18 关于房颤的分类
表6-19 2014年EHRA房颤症状评分标准
①房颤症状的轻重受心室率快慢的影响，心室率不快时可无症状，但多数患者可有心悸、心慌气短、胸闷、烦躁、乏力等症状，当心室率超过150次/min时可诱发心绞痛或心力衰竭；②房颤并发体循环栓塞的危险性更大；③二尖瓣狭窄或二尖瓣脱垂合并房颤时，脑栓塞的发病率更高；④心脏听诊第一心音变化不定，听诊心律不齐、心音强弱不等、快慢不一及脉搏短绌。
①P波消失，代之以f波；②f波的频率为350~600次/min；③f波大小形态不规则，在V 1 、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联最清楚；④心室律（R-R间期）不规则，心室率通常在100~160次/min；⑤通常QRS波正常，但心室率过快伴室内差异性传导时QRS波群增宽变形，见图6-11。
图6-11 心房颤动
图中各导联P波消失，代之以大小不等、形态各异的心房颤动波（f波），频率约为428次/min，QRS波群形态的时限正常，RR间期绝对不规则，频率约72次/min。
①积极查找房颤的原发病和控制诱发因素；②控制心室率；③防止血栓形成和脑卒中发生。
药物能恢复和维持窦性心律、控制心室率以及预防血栓栓塞并发症，药物治疗目前依然是治疗房颤的重要方法。常用药物包括：
①华法林：是房颤抗凝治疗的有效药物，口服华法林，使凝血酶原时间国际标准化比（International Normalized Ratio，INR）维持在2.0~3.0之间，能安全有效地预防脑卒中的发生。房颤持续不超过24h，复律前无需做抗凝治疗，否则应在复律前接受华法林有效抗凝4周，紧急复律治疗可选用静推肝素或皮下注射低分子肝素抗凝。
②β受体阻滞剂、钙离子通道阻滞剂、洋地黄可用于控制心室率。
③ⅠA（奎尼丁、普鲁卡因胺）、ⅠC（普罗帕酮）或Ⅲ类（胺碘酮）抗心律失常药物可用于转复房颤，成功率60%左右。
①同步电复律：是通过除颤仪发放电流，重新恢复窦性心律的方法，电复律不是根治房颤的方法，房颤往往会复发；②导管消融治疗：适用于大多数房颤患者，创伤小，患者易于接受；③左心耳封堵术，是预防脑卒中和体循环栓塞事件的策略之一；④心室率较慢、最长RR间期>5s或症状显著的患者，可考虑起搏器治疗。
房室交界区性心律失常包括房室交界区性期前收缩、房室交界区性逸搏与心律、非阵发性房室交界区性心动过速、房室交界区相关的折返性心动过速、预激综合征。
简称交界性期前收缩，冲动起源于房室交界区，可前向和逆向传导，分别产生提前发生的QRS波群与逆行P波。除原发病相关的表现外，一般无明显症状，偶有心悸，交界性期前收缩通常无须治疗。
心电图特点：①QRS波群提前出现，呈室上性；②提前出现逆行P波和QRS波群，逆行的P波可位于QRS波群之前、之中或之后；③亦可见到未下传至心室的窦性P波，见图6-12。
图6-12 房室交界区性期前收缩
Ⅱ导联箭头指示为房室交界区性期前收缩。
房室交界区在正常情况下不表现自律性，称为潜在起搏点。下列情况时，潜在起搏点可成为主导起搏点：①窦房结发放冲动频率减慢，低于潜在起搏点的固有频率；②窦房结传导障碍，冲动不能抵达潜在起搏点，潜在起搏点除极产生逸搏。
心电图特点：①频率通常为40~60次/min；②长于正常PP间期的间歇后出现一个正常的QRS波群，P波缺失或逆行P波位于QRS波群之前或之后。
房室交界性逸搏连续发生形成的节律。
心电图特点：①正常下传的QRS波群；②频率为40~60次/min。
交界区自律性增高所致，心动过速发作时心率逐渐增快，中止时心率逐渐减慢，不同于阵发性心动过速。
洋地黄中毒、下壁心肌梗死、心肌炎、急性风湿热，亦偶尔见于正常人。
心动过速很少引起明显的血流动力学改变，患者多无症状，少数人可有心悸表现。
①心动过速发作起始与中止时心率逐渐变化，有别于阵发性心动过速，故称为“非阵发性”；②心率通常在70~150次/min，节律相对规则。
①去除诱因，积极治疗原发病；②多为阵发性，通常能自行消失，一般无需特殊处理；③提高窦性心律为主；④洋地黄中毒引起者，可给予钾盐、利多卡因或β受体阻滞剂治疗，其他的可选用ⅠA（奎尼丁、普鲁卡因胺）、ⅠC（普罗帕酮）或Ⅲ类（胺碘酮）药物。
简称室上速。
患者通常无器质性心脏病表现，不同性别与年龄均可发生。
①大部分室上速由折返机制引起的，折返形成的基础有两条传导路径：一条有单向阻滞，另一条传导缓慢；②折返可发生在窦房结、房室结与心房，分别称为窦房折返性心动过速、房室结内折返性心动过速与心房折返性心动过速，房室结内折返性心动过速是最常见的类型。
①心动过速突然发作、突然中止，持续时间长短不一；②症状轻重与心室率的快慢程度及持续时间有关，亦与原发病的严重程度有关，一般症状为心悸、胸闷、头晕、焦虑不安等，偶尔有晕厥、心绞痛、心力衰竭等。
①心率通常为150~250次/min，节律规则；②QRS波形态与时限均正常，但发生室内差异性传导或原有束支传导阻滞时，QRS波形态异常；③P波逆行；④起始突然，通常由一个房性期前收缩触发，其下传的PR间期显著延长，随之引起心动过速发作，见图6-13。
图6-13 阵发性室上性心动过速
Ⅱ导联示连续快速规则的QRS波群，其形态和时限均正常，频率212次/min，未见明确P波。
急性发作期应根据患者基础的心脏状况、既往发作情况以及对心动过速的耐受程度作出适当处理。如患者心功能与血压正常可先尝试刺激迷走神经的方法。颈动脉窦按摩（患者取仰卧位，先行右侧，每次5~10s，切莫双侧同时按摩）、Valsalva动作（深吸气后屏气、再用力做呼气动作）、诱导恶心、将面部浸没于冰水内等方法可使心动过速中止，但停止刺激后，有时又恢复原来心率。初次尝试失败，在应用药物后再次施行仍可望成功。
首选治疗药物为腺苷，起效迅速，副作用为胸部压迫感、呼吸困难、面部潮红、窦性心动过缓、房室传导阻滞等。由于其半衰期短于6s，副作用即使发生亦很快消失。如腺苷无效可改静注维拉帕米。上述药物疗效达90%以上。如患者合并心力衰竭、低血压或为宽QRS波心动过速，尚未明确室上性心动过速的诊断时，不应选用钙通道阻滞剂，宜选用腺苷静注。
静脉注射洋地黄可中止发作。目前洋地黄已较少应用，但对伴有心功能不全的患者仍作为首选。β受体阻滞剂也能有效中止心动过速，但应避免用于失代偿的心力衰竭、支气管哮喘患者，并以选用短效β受体阻滞剂（如艾司洛尔）较为合适。
1~2mg/kg静脉注射。
合并低血压者可应用升压药物（如去氧肾上腺素、甲氧明或间羟胺），通过反射性迷走神经中止心动过速。但老年患者、高血压、急性心肌梗死患者等禁忌。
亦能有效中止心动过速发作。
患者出现心绞痛、心力衰竭时应立即电复律，但已应用洋地黄者不宜应用电复律。
优先应用，技术成熟，安全、有效且能根治心动过速。
又称为Wolf-Parkinson-White综合征（WPW综合征），指心房冲动提前激动心室的一部分或全部，或在心室冲动之前提前激动心房的一部分或全部，属于房室间传导途径异常的范畴。房室间除了正常的传导组织以外，还存在附加的房室肌束连接，称为房室旁路Kent束。另外尚有较少见的旁路通道，如房室结旁路（James束）、结室旁路等。
①预激综合征患者大多为其他心脏病征象；②先天性心血管疾病如三尖瓣下移畸形、二尖瓣脱垂与心肌病等可并发预激综合征。
①预激综合征本身无任何症状，但心动过速的发生率为1.8%，并随年龄的增长而增加；②大多数为房室折返性心动过速，占80%，部分为心房颤动与心房扑动以及心房扑动与猝死；③频率过快的心动过速可诱发充血性心力衰竭、低血压或恶化为心室颤动和猝死。
①窦性搏动的P-R间期<0.12s；②某些导联的QRS增宽>0.12s；③QRS起始部分粗钝，称为预激波或delta波；④继发性ST-T改变，与QRS波群主波方向相反。
①患者无心动过速发作或偶尔发作，症状较轻者无需治疗；②药物治疗：腺苷类、维拉帕米、普罗帕酮、胺碘酮；③当合并房颤时禁用洋地黄；④预激综合征患者发作心房扑动与颤动时伴有晕厥或低血压，应立即电复律；⑤室上性心动过速发作频繁或伴心房颤动或扑动的患者应首选经导管射频消融术。
室性心律失常主要表现为快速心律失常，包括室性期前收缩、室性心动过速、心室扑动和心室颤动。
正常人与各种心脏病患者均可发生室性期前收缩。正常人发生室性期前收缩的机会随年龄的增长而增加。心肌炎、缺血、缺氧、麻醉和手术均可使心肌受到机械、电、化学性刺激而发生室性期前收缩。洋地黄、奎尼丁、三环类抗抑郁药中毒者在发生严重心律失常之前常先有室性期前收缩出现。电解质紊乱（低钾、低镁等），精神不安，过量烟、酒、咖啡亦能诱发室性期前收缩。室性期前收缩常见于高血压、冠心病、心肌病、风湿性心脏病与二尖瓣脱垂患者。
①室性期前收缩常没有与之直接相关的症状；每一患者是否有症状或症状的轻重程度与期前收缩的频发程度不直接相关。患者可感到心悸，类似电梯快速升降的失重感或代偿间歇后有力的心脏搏动。
②听诊时，室性期前收缩后出现较长的停歇，室性期前收缩之第二心音强度减弱，仅能听到第一心音。桡动脉搏动减弱或消失。颈静脉可见正常或巨大的a波。
①提前出现的QRS波，形态异常，呈宽大畸形，时限≥0.12s；②ST段和T波的方向与QRS主波方向相反；③室性期前收缩后可见一完全代偿间歇；④发生频率：偶发<5次/min，频发≥5次/min，二联律（每个窦性搏动后跟一个室性期前收缩），三联律（每两个窦性搏动后跟一个室性期前收缩），成对（连续发生两个室性期前收缩），见图6-14。
图6-14 室性期前收缩
A.Ⅱ导联第4、9个QRS波群提前发生，明显增宽畸形，其前无P波，其后有完全性代偿间歇；B.Ⅲ导联第3个窦性搏动后连续发生两个增宽畸形的QRS波群，其前无P波；C.V 3 导联第3、6个QRS波群提前发生，增宽畸形，形态各异，为多源性室性期前收缩。
①无器质性心脏病者，症状不明显无须治疗，症状明显者以消除症状为目的。应特别注意对患者做好耐心解释，说明这种情况的良性预后，减轻患者的焦虑与不安。
②器质性心脏病合并心功能不全者，原则上只处理心脏本身疾病，不必应用治疗室性期前收缩的药物，若症状明显时可给予抗心律失常治疗：β受体阻滞剂、美西律（慢心律）、胺碘酮、普罗帕酮（心律平）、利多卡因。
③急性心肌梗死或梗死后合并期前收缩的患者：首选再灌注治疗，不主张预防性使用抗心律失常药物。如果实施再灌注之前已出现频发室性期前收缩、多源性室性期前收缩，可应用β受体阻滞剂纠正诱因，尤其是电解质紊乱如低钾、低镁血症。
④导管消融治疗：少部分起源于右心室流出道或左心室后间隔的频发室性期前收缩，若患者症状明显，抗心律失常药物疗效不佳或不能耐受药物治疗，且无明显器质性心脏病，可考虑导管射频消融治疗，成功率较高；起源于其他部位的，亦可使用，成功率较低。
简称室速，是起源于希氏束分支以下的特殊传导系统或者心室肌连续3个或3个以上的异位心搏。及时正确判断和治疗室速具有非常重要的临床意义。
①器质性心脏病：最常见为冠心病，其次为心肌病、心力衰竭、二尖瓣脱垂、心瓣膜病等；②代谢障碍；③电解质紊乱：低钾、低镁为多见；④长QT间期综合征。
①血流动力学稳定：通常无症状；②血流动力学不稳定：低血压、少尿、气促、晕厥等，严重者导致心源性晕厥、心搏骤停和猝死。
①3个或以上连续而迅速的室性期前收缩，通常起始突然；②频率100~250次/min，节律规则或略不规则；③QRS波畸形增宽>0.12s；④ST-T波方向与QRS波群主波方向相反；⑤心房独立活动，P波与QRS波群无固定关系，形成房室分离；⑥心室夺获或室性融合波：是确立室速诊断的重要依据，见图6-15。
图6-15 室性心动过速
V 1 导联快速、增宽畸形的心室波群，时限0.12s，频率136次/min，PR间期略不规则，其间有独立的窦性P波活动；第6、12个QRS波群为室性融合波；第13个QRS波群为心室夺波。
①血流动力学稳定：利多卡因100mg静脉注射，普罗帕酮、胺碘酮、普鲁卡因胺（普鲁卡因酰胺）口服；②血流动力学不稳定：同步电复律、补钾、补镁：③急性心肌缺血合并室速的患者，首选冠脉血运重建，亦可预防性应用β受体阻滞剂；④经完全血运重建和最佳药物治疗仍反复发作者，可植入心律转复除颤器。
简称室颤、室扑，为致死性心律失常，需及时抢救。
常见于缺血性心脏病，抗心律失常药物、严重缺氧、缺血、预激综合征合并房颤与极快的心室率、电击伤等均可引起。
①意识丧失、抽搐，继而呼吸停止甚至死亡；②大动脉搏动消失、血压测不出。
①心室扑动呈一正弦图形，波幅大而规则，QRS波呈单形性，频率150~300次/min，大多在200次/min；②心室颤动波形、振幅与频率均不规则，无法辨认QRS波群、ST段与T波，频率达200~500次/min，持续时间短，见图6-16。
①一旦室扑和室颤发生应立即进行抢救，应该力争在数分钟内建立有效的呼吸和循环，否则将发生脑细胞的不可逆性损伤，最终导致死亡。有条件时应立即施行电复律术；条件不允许则应遵循心肺复苏的原则进行抢救。
②抢救成功后，应寻找病因，针对病因进行治疗。
又称房室阻滞，是指房室交界区脱离了生理不应期后，心房冲动传入心室过程中受到不同程度的阻滞。房室阻滞可以发生在房室结、希氏束以及束支等不同的部位。房室传导阻滞可分为：一度房室传导阻滞、二度房室传导阻滞（二度Ⅰ型房室传导阻滞和二度Ⅱ型房室传导阻滞）、三度房室传导阻滞。
图6-16 心室扑动与心室颤动
A.监护导联呈连续的波动，形态似正弦波，频率230次/min，无法分辨QRS-T波群，为心室扑动；B.监护导联呈形态、振幅各异的不规则波动，频率约310次/min，QRS-T波群消失，为心室颤动。
①正常人或运动员也可以发生房室阻滞，一般为文氏型（莫氏Ⅰ型）；②最常见为器质性心脏病，如：急性心肌梗死、冠状动脉痉挛、病毒性心肌炎、急性风湿热、心脏肿瘤、先天性心血管疾病等；③其他：药物中毒、电解质紊乱、甲状腺功能减退等。
每个心房冲动都能传导至心室，但P-R间期延长（成人>0.20s，儿童>1.8s），见图6-17。
图6-17 第一度房室传导阻滞
Ⅱ导联每个P波后均跟随QRS波群，PR间期0.39s。
二度Ⅰ型房室传导阻滞（文氏阻滞）：①P-R间期逐渐延长，相邻R-R间期逐渐缩短，直到一个P波后的QRS波脱漏；②含QRS脱漏的R-R间期（最长的R-R间期）小于最短的R-R间期的2倍；③漏搏前的P-R间期最长，漏搏后的最短，见图6-18。
图6-18 二度Ⅰ型房室传导阻滞
二度Ⅱ型房室传导阻滞：①P-R间期固定，可正常或延长；②QRS呈周期性脱漏；③房室传导比例可为2：1、3：1、4：1、3：2、4：3、5：4等，见图6-19。
图6-19 二度Ⅱ型房室传导阻滞
①P波与QRS波群无固定关系；②P波和QRS波各自规则；③心房率>心室率，心房冲动来自窦房结或异位心房节律；④心室起搏点通常在阻滞部位稍下方，心室率约40~60次/min；⑤QRS波群可正常，亦可宽大畸形，见图6-20。
图6-20 三度房室传导阻滞
A.Ⅱ导联P波节律轻度不规则，平均频率75次/min，QRS波群形态及时限正常，节律规则，频率48次/min，提示起搏点在希氏束分叉以上；B.另一患者在Ⅱ导联P波节律轻度规则，频率60次/min，QRS波群增宽，时限0.18s，提示起搏点在希氏束分叉以下。
①患者多无症状；②听诊时应PR间期延长，第一心音强度减弱。
①可引起心搏脱漏，可有心悸症状，也可无症状；②二度Ⅰ型房室传导阻滞第一心音强度逐渐减弱并有心搏脱漏；二度Ⅱ型房室传导阻滞亦有间歇型心搏脱漏，但第一心音强度恒定。
①脑缺血：意识障碍、抽搐、阿-斯综合征；②组织器官灌注不足：疲乏、晕厥、心绞痛、心功能不全；③三度房室阻滞因房室分离，第一心音强度经常变化，第二心音可呈正常或反常分裂，间或听到响亮亢进的第一心音。
①应针对不同的病因进行治疗。一度房室阻滞与二度Ⅰ型房室阻滞心室率不太慢者，无需特殊治疗。二度Ⅱ型与三度房室阻滞如心室率显著缓慢，伴有明显症状或血流动力学障碍，甚至阿-斯综合征发作者，应给予起搏治疗。
②阿托品（0.5~2.0mg，静脉注射）可提高房室阻滞的心率，适用于阻滞位于房室结的患者。异丙肾上腺素（1~4μg/min静脉滴注）适用于任何部位的房室传导阻滞，但应用于急性心肌梗死时应十分慎重，因其可能导致严重室性心律失常。以上药物使用超过数天，往往效果不佳且易发生严重的不良反应，仅适用于无心脏起搏条件的应急情况。因此，对于症状明显、心室率缓慢者，应及早给予临时性或永久性心脏起搏治疗。
评估引发心律失常的原因、发作时的症状、持续的时间及患者发作时的心理状态。当患者主诉头晕、乏力时，应观察患者是否伴有血流动力学不稳定；当患者出现胸痛、胸闷甚至心绞痛发作时，提示冠状动脉灌注减少；出现呼吸困难，提示患者可能发生心力衰竭；如果患者出现头痛、恶心、肢体活动及语言障碍、下肢疼痛，应高度警惕患者血栓栓塞。应对患者的主诉给予高度的重视，为尽快救治患者提供最佳的时机。
当心电图或心电示波监护中发现以下任何一种心律失常，均应及时报告医师，并准备急救处理：①频发室性期前收缩或室性期前收缩呈二联律；②连续出现2个以上多源性室性期前收缩，或反复发作的短阵室上性心动过速；③室性期前收缩落在前一搏动的T波之上；④心室颤动或不同程度房室传导阻滞。
测心率、脉搏1min以上，发现心音、脉搏消失，心率<40次/min，或心率>160次/min时，应立即报告医师并做出及时处理。
如患者收缩压<80mmHg、脉压<20mmHg，面色苍白、脉搏细速、出冷汗、神志不清、四肢厥冷、尿量减少，应立即进行抗休克处理。
患者突然意识丧失、昏迷或抽搐、心音消失、血压测不到、呼吸停止或发绀、瞳孔散大。出现此症状，及时叩击心前区进行胸外按压，通知医师，并备齐各种抢救药物与用品。
遵医嘱及时、正确使用抗心律失常药物，静脉注射时速度宜慢（腺苷除外），一般5~15min内注完，静滴药物应尽量用输液泵调节速度。应用抗心律失常药物时，应注意获取基线生命体征数据，观察药物的疗效和不良反应，并给予相应的护理。如胺碘酮静脉用药易引起静脉炎，应选择大血管，配制药物浓度不要过高，严密观察穿刺局部情况，谨防药物外渗。服用洋地黄类药物，服药前应测脉搏，若脉搏在160次/min以上或60次/min以下应及时报告医师；利多卡因可致头晕、嗜睡、视物不清、抽搐和呼吸抑制，因此静脉注射累积不宜超过300mg/2h；普罗帕酮导致恶心、口干、头痛等，故宜饭后服用；奎尼丁可出现神经系统方面的改变，同时可致血压下降、QRS增宽、Q-T延长，故给药时需定期测心电图、血压、心率，若出现血压下降、心率减慢或不规则应暂停用药。
伴呼吸困难、发绀等缺氧表现时，给予氧气吸入，根据缺氧程度调氧流量。
患者的衣服不宜过紧，患者出现呼吸困难时，应将颈部纽扣松开；喘息不能平卧者，给予半卧位。嘱患者出现胸闷、心悸、头晕等不适时采取高枕卧位、半卧位或其他舒适体位，尽量避免左侧卧位，因左侧卧位时患者常能感觉到心脏的搏动而使不适感加重。
做好心理护理，保持情绪稳定，必要时遵医嘱给予镇静药，保证患者充分的休息与睡眠。
1.立即协助患者舒适、安静地休息，留置静脉导管，备好抗心律失常药物及其他抢救药品、除颤器、临时起搏器等。
2.保持气道通畅，存在低氧血症时，给予氧气吸入，保证血氧饱和度≥90%。
3.立即做12导联心电图，协助心律失常的诊断。
4.对严重心律失常患者，按医嘱给予心电监护，注意电极位置应避开电复律的电极板放置区域和心电图胸导联位置。
5.除颤仪置于患者床旁，呈完好备用状态。
1）心理护理：根据患者的年龄、文化程度、心理素质等，采用恰当的形式向患者及家属介绍手术的必要性和安全性、手术的过程、方法和注意事项，以解除思想顾虑和精神紧张，取得最佳手术配合，必要时术前用镇静药，保证充足的睡眠。
2）协助检查：指导患者完成必要的实验室及其他检查，如血常规、尿常规、血型、出凝血时间、胸部X线、心电图等。
3）皮肤准备：经股静脉临时起搏，备皮范围是会阴部及双侧腹股沟；植入式起搏器（永久起搏器）备皮范围是左上胸部，包括颈部和腋下，备皮后注意皮肤清洁。
4）遵医嘱做抗生素皮试。
5）训练患者床上使用便器。
6）术前应用抗凝血药者需停用至凝血酶原时间恢复至正常范围内，如不能停用药物者，术前应准备止血药，以备术中使用。
7）术前12h禁食，6h禁饮。
8）左上肢建立静脉通路，遵医嘱术前30min至2h预防性应用抗生素。
①严密监测心律、心率、呼吸与血压变化，发现异常立即通知医生；②关注患者的感受，了解疼痛与其他不适，做好安慰工作，帮助患者顺利配合手术。
1）休息与活动：术后将患者平移至床上，植入式起搏者需保持平卧位或略向左侧卧位8~12h，如平卧位极度不适可抬高床头30º~60°。术侧肢体不宜过度活动，勿用力咳嗽，以防电极脱位，如出现咳嗽症状，尽早应用镇咳药。经股静脉安置临时起搏器患者需绝对卧床，平卧或左侧卧位，术侧肢体避免屈曲或活动过度。卧床期间做好生活护理。术后第1次下床活动应动作缓慢，防止跌倒。
2）监测：术后描记12导联心电图，进行心电监护，监测脉搏、心率、心律、心电变化及患者自觉症状，及时发现有无电极导线移位或起搏器起搏、感知障碍。术后监测体温，观察有无腹壁肌肉抽动、心肌穿孔等表现，及时报告医生并协助处理。
3）伤口护理与观察：植入式起搏器患者伤口局部沙袋加压6h，且每间隔2h解除压迫5min；或局部加压包扎即可。保持伤口处皮肤清洁干燥，严格无菌换药，术后24h换药1次，伤口无异常可2d或3d换药1次。观察起搏器囊袋有无肿胀，伤口有无红、肿、渗血、渗液，患者有无疼痛，皮肤发暗、发紫、波动感等，及时发现出血、感染等并发症。如切口愈合良好，一般术后7d拆线。临时起搏器者每天换药，防止感染。
4）植入式心脏起搏安装术后无需常规应用抗生素预防感染。临时起搏器安装一般不需应用抗生素，依据病情，如患者以股静脉入路，并且留置时间长，可预防性应用抗生素。禁用活血化瘀药物，防止皮下淤血。
5）活动指导：永久起搏器植入患者术后当天即可开展早期活动，活动前评估患者，排除急性脑梗死、急性心肌梗死、急性心肺功能衰竭、恶性心律失常及精神失常等。根据个体及每日评估情况，循序渐进活动，逐渐达到上肢及肩关节功能的恢复。患者心率≥110次/min、血压≥180/100mmHg或活动时出现剧烈疼痛者，暂停活动。
1）出院前常规行胸部X线检查和起搏器功能测试。
2）起搏器知识指导：告知患者起搏器的设置频率及使用年限。指导其妥善保管好起搏器卡（有起搏器型号、有关参数、安装日期、品牌等），外出时随身携带，便于出现意外时为诊治提供信息。告知患者应避免强磁场和高电压的场所（如核磁、激光、变电站等），但家庭生活用电一般不影响起搏器工作。嘱患者一旦接触某种环境或电器后出现胸闷、头晕等不适，应立即离开现场或不再使用该种电器。随着技术的不断更新，目前移动电话对起搏器的干扰作用很小，推荐平时将移动电话放置在远离起搏器至少15cm的口袋内，拨打或接听电话时采用对侧。
3）病情监测：指导、教会患者每天自测脉搏2次，出现脉率比设置频率低10%或再次出现安装起搏器前的症状应及时就医。不要随意抚弄起搏器植入部位。自行检查该部位有无红、肿、热、痛等炎症反应或出血现象，出现不适立即就医。
4）活动指导：早期装有起搏器的一侧上肢只能进行轻微活动，避免剧烈运动；日常生活中避免用力过度或幅度过大的动作（如打网球、举重物等），以免影响起搏器功能或使电极脱落。
5）定期随访：植入起搏器后的随访时间与患者临床情况变化、植入的起搏器类型有关，一般要求植入后1个月、3个月、6个月各随访1次，以后每3个月至半年随访1次。接近起搏器使用年限时，应缩短随访间隔时间，改为每月1次或更短，在电池耗尽之前及时更换起搏器。
①做好患者解释工作，介绍射频消融术的治疗目的、手术大致过程，消除患者的紧张情绪；②指导患者完成必要的实验室检查（血尿常规，血型，出凝血时间，电解质，肝、肾功能）、胸部X线、超声心动图等；③根据需要行双侧腹股沟、会阴部、上肢、锁骨下静脉穿刺术区备皮及清洁皮肤；④穿刺股动脉者检查两侧足背动脉搏动情况并标记，以便于术中、术后对照观察；⑤穿刺股动脉者训练患者术前进行床上排尿；⑥指导患者衣着舒适，术前排空膀胱；⑦术前不需禁食，术前一餐饮食以六成饱为宜，可进食米饭、面条等，不宜喝牛奶、吃海鲜和油腻食物，以免术后卧床出现腹胀或腹泻；⑧术前停用抗心律失常药物5个半衰期以上；⑨常规12导联心电图检查，必要时进行食管调搏、动态心电图等检查；⑩房颤射频消融者术前服用华法林维持INR在2.0~3.0之间，或者口服新型抗凝药物至少3周，或行食管超声检查确认心房内无血栓方可手术。华法林抗凝达标者术前无须停药，维持INR在2.0~3.0。新型口服抗凝药物达比加群、利伐沙班、阿哌沙班用于术前抗凝，优点是不需要INR监测，不需要常规调整剂量。
①严密监护患者血压、呼吸、心率、心律等变化，密切观察有无心脏压塞、心脏穿孔、房室传导阻滞或其他严重心律失常等并发症，并积极协助医生进行处理；②做好患者的解释工作，如药物、发放射频电能引起的不适症状，或由于术中靶点选择困难导致手术时间长等，以缓解患者紧张与不适，帮助患者顺利配合手术；③维持静脉通路通畅，准确、及时给药；④准确递送所需各种器械，完成术中记录；⑤备齐抢救药品、物品和器械，以供急需。
1）房颤射频消融者因抗凝治疗，需适当延长卧床时间6~12h，防止出血。做好生活护理，描记12导联心电图。
2）静脉穿刺者肢体制动4~6h；动脉穿刺者压迫止血15~20min后进行加压包扎，以1kg沙袋加压伤口6~8h，肢体制动24h。观察动、静脉穿刺点有无出血与血肿，如有异常应立即通知医生。检查足背动脉搏动情况，比较两侧肢端的颜色、温度、感觉与运动功能情况。
3）监测患者的一般状态及生命体征。观察术后并发症，如房室传导阻滞、窦性停搏、血栓或栓塞、气胸、心脏压塞等。
向患者及家属讲解心律失常的常见病因、诱因及防治知识。嘱患者注意劳逸结合、生活规律，保证充足的休息与睡眠；保持乐观、稳定的情绪；戒烟、酒，避免摄入刺激性食物如咖啡、浓茶等，避免饱餐；避免感染发热；低钾血症易诱发室性期前收缩或室速，应注意预防、监测与纠正。心动过缓患者应避免排便时过度屏气，以免兴奋迷走神经而加重心动过缓。
提高患者服药的依从性，教育患者不可自行减量、停药或擅自改用其他药物。告知患者药物可能出现的不良反应，嘱有异常时及时就诊，并教给患者自测脉搏的方法，以利于自我监测病情。
当心律失常发作导致胸闷、心悸、头晕时应采取高枕卧位、半坐卧位或采取其他舒适体位，尽量避免左侧卧位，因左侧卧位可以加重患者的不适感，卧床期间由家属加强生活护理。做好心理护理，保持情绪稳定。保证患者充分休息与睡眠。
评估患者心律失常的类型及临床表现，与患者及家属共同制订活动计划。对于无器质性心脏病的良性心律失常患者，鼓励其正常工作与活动，建立良好的生活方式，保持心情舒畅，避免劳累。窦性停搏、二度Ⅱ型房室传导阻滞、持续性室速等严重心律失常的患者或快速心室率引起血压下降者，应卧床休息，以减少心肌耗氧量。
对反复发生严重心律失常危及生命者，教会家属初级心肺复苏以备应急。
（王 蓉 凌 丹）
在中国和世界其他地区，心搏骤停的发生率居高不下。中国每年有超过50万人发生心搏骤停，而出院生存率只有1.3%，获得良好神经功能恢复的只占幸存者的10.2%。在美国，估计成人中每年每10万人发生110.8次心搏骤停事件，然而成人发生心搏骤停后的存活率较低，约为10%。
2019年欧洲心脏病协会指出，心脏性猝死约占总死亡率的10%~20%。2016年美国心脏协会也曾指出，在美国每年有30万人死于心脏性猝死，其中大多数是无法进行积极干预的低危人群。因此本节课主要介绍心搏骤停与心脏性猝死。
心搏骤停（sudden cardiac arrest，SCA）是指心脏射血功能的突然中止。心搏骤停发生后，由于脑血流突然中断，10s左右患者即可出现意识丧失，如能及时救治，患者可以存活，否则将发生生物学死亡，罕见自发逆转者。
心脏性猝死（sudden cardiac death，SCD）是指急性症状发作后1h内发生的以意识骤然丧失为特征的、由心脏原因引起的生物学死亡。无论是否有心脏病，死亡的时间和形式均未能预料。
心搏骤停与心脏性猝死的区别在于前者通过紧急治疗有逆转的可能性，而后者是生物学功能不可逆转地停止。心搏骤停常是心脏性猝死的直接原因。
①器质性心脏病：冠心病最常见，尤其是心肌梗死；②各种心肌病引起的心脏性猝死约占5%~15%，是冠心病易患年龄前（<35岁）心脏性猝死的主要原因，如梗阻性肥厚型心肌病、致心律失常型右心室心肌病；③其他：电解质紊乱、酸中毒、药物中毒、麻醉意外、手术、介入性操作、电击。
（1）心脏性猝死主要为致命性快速心律失常所致，它的发生是冠状动脉血管事件、心肌损伤、心肌代谢异常和/或自主神经张力改变等因素相互作用引起的一系列病理生理异常的结果。但这些因素相互作用产生致死性心律失常的最终机制尚无定论。
（2）严重缓慢性心律失常和心脏停搏是心脏性猝死的另一重要原因。其电生理机制是当窦房结和/或房室结功能异常时，次级自律细胞不能承担起心脏的起搏功能，常见于病变弥漫累及心内膜下浦肯野纤维的严重心脏疾病。
（3）无脉性电活动，过去称电-机械分离（electromechanical dissociation，EMD），是引起心脏性猝死的相对少见的原因，可见于急性心肌梗死时心室破裂、大面积肺梗死。
（4）非心律失常性心脏性猝死所占比例较少，常由心脏破裂、心脏流入和流出道的急性阻塞、急性心脏压塞等导致。
心脏性猝死的临床经过可分为4个时期：前驱期、终末事件期、心搏骤停、生物学死亡。
在猝死前数天至数月，有些患者可出现胸痛、气促、疲乏、心悸等非特异性症状，亦可无前驱表现，瞬间发生心搏骤停。
心血管状态出现急剧变化到心搏骤停发生前的一段时间，自瞬间至持续1h不等。心脏猝死定义的1h，实际上是指终末事件期的时间在1h内。由于猝死的原因不同，终末事件期的临床表现也各异。典型表现有严重胸痛、急性呼吸困难、突发心悸或晕厥等。若心搏骤停瞬间发生、事先无预兆，则绝大多数为心源性。在猝死前数小时或数分钟内常有心电活动的改变，其中以心率加快及室性异位搏动增加最为常见。因室颤猝死的患者，事先有室性心动过速。另有少部分患者以循环衰竭发病。
意识丧失为该期的特征。心搏骤停是临床死亡的标志，临床表现为：①意识突然丧失，可伴有全身短暂性抽搐和大小便失禁，随即全身松软；②大动脉搏动消失，触摸不到颈动脉搏动；③呼吸停止或先呈叹息样呼吸，继而停止；④皮肤苍白或明显发绀；⑤双侧瞳孔散大。
从心搏骤停至发生生物学死亡时间的长短取决于原发病的性质以及心搏骤停至复苏开始的时间。心搏骤停发生后，大部分患者将在4~6min内开始发生不可逆脑损害，随后经数分钟过渡到生物学死亡。心搏骤停发生后立即实施心肺复苏和尽早除颤，是避免发生生物学死亡的关键。心肺复苏成功后死亡常见的原因是中枢神经系统的损伤，其他常见原因有继发性感染、低心排血量及心律失常复发等。
详见第十六章“心肺脑复苏技术”。
预防心脏性猝死的关键是识别出高危人群。鉴于大多数心脏性猝死发生在冠心病患者，减轻心肌缺血、预防心肌梗死或缩小梗死范围等措施应能减少心脏性猝死的发生率。
（1）β受体阻滞剂：急性心肌梗死后无β受体阻滞剂禁忌证的患者，均应长期服用β受体阻滞剂，并根据患者耐受情况决定个体化治疗剂量。β受体阻滞剂可降低梗死后室颤、室速及频发室性期前收缩者的猝死率，尤其适用于有心绞痛或室性心律失常者。
（2）胺碘酮没有明显的负性肌力作用，对心肌梗死后合并左心功能不全或心律失常的患者能显著减少心律失常导致的死亡，但对总死亡率无明显影响。
（3）植入型心律转复除颤器（implantable cardioverter de fibrillator，ICD）：可在室颤或室速发生后，感知心律失常，立即放电进行心脏转复或除颤，而且可在需要时自动起搏。
（赵 玲 凌 丹）
患者，男，76岁。诊断为“扩张型心肌病、心力衰竭”，长期口服美托洛尔、华法林、呋塞米、胺碘酮、培哚普利等治疗。3周前无明显诱因出现胸闷、气喘加重，右侧高枕卧位入睡，伴咳嗽，咳白痰，痰量较多。食欲缺乏、腹胀，近期体重增加明显。既往有高血压病史10年余，血压控制良好。有吸烟史二十余年，每天1包，已戒2年。身体评估：脉搏70次/min，血压105/60mmHg，神志清，精神差，查体基本合作。口唇发绀，双侧颈静脉怒张，双肺呼吸音减弱且右下肺较明显，双肺底可闻及细湿啰音。心率88次/min，律不齐，第一心音强弱不等。腹部膨隆、移动性浊音（+），肠鸣音正常。双下肢凹陷性水肿明显，四肢末梢温度低。心电图：心房颤动。
请问：
（1）患者是左心衰竭、右心衰竭还是全心衰竭？
（2）如何判断该患者心力衰竭的严重程度？
（3）应如何进一步做好护理评估？
（4）患者目前应采取哪些护理措施？