下载掌阅APP，畅读海量书库
立即打开
学习目标
识记：
1.呼吸困难、咳嗽与咳痰、咯血的概念。
2.急性呼吸衰竭、急性呼吸窘迫综合征、肺栓塞、支气管哮喘以及慢性阻塞性肺疾病的概念。
理解：
1.呼吸系统的结构。
2.呼吸困难、咳嗽与咳痰、咯血、胸痛的病因及发病机制。
3.急性呼吸衰竭、急性呼吸窘迫综合征、肺栓塞、支气管哮喘以及慢性阻塞性肺疾病的病因及发病机制。
运用：
1.应用所学知识为呼吸困难、咳嗽与咳痰、咯血、胸痛患者提供护理。
2.对急性呼吸衰竭、急性呼吸窘迫综合征、肺栓塞、支气管哮喘以及慢性阻塞性肺疾病患者正确实施护理。
呼吸系统疾病已经成为影响公共健康的重大问题之一，是危害我国人民健康的常见疾病。据2015年中国统计年鉴统计结果，呼吸系统疾病在城市和农村人口的主要疾病死亡率及死因构成中均居第四位。由于大气污染、吸烟、工业经济发展导致的理化因子、生物因子吸入以及人口老龄化等因素，支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病的发病率居高不下，慢性阻塞性肺疾病在我国40岁以上的人群中发病率高达9.9%。近年来，随着医学的不断发展，呼吸系统疾病的诊疗技术、呼吸支持技术、慢性病管理技术以及患者的护理和康复技术等方面都取得了很大进步。
呼吸系统分呼吸道和肺两部分，包括鼻、咽、喉、气管、支气管。以喉的环状软骨下缘为界，把呼吸道分为上呼吸道和下呼吸道。
由鼻、咽、喉构成。鼻对吸入气体有净化、加温和湿化作用，可将空气加温至37℃左右，并达到95%的相对湿度，使吸入的气体符合人体的温湿度需求。咽是呼吸道与消化道的共同通路，吞咽时会厌软骨将喉关闭，可防止食物及口腔分泌物误入呼吸道。喉由甲状软骨和环状软骨（内含声带）等构成，环甲膜连接甲状软骨和环状软骨，是进行环甲膜穿刺的部位。
环状软骨以下的气管和支气管为下呼吸道，是气体的传导通道。气管在隆凸处（相当于胸骨角处）分为左、右两主支气管。右主支气管粗、短而陡直，分为上、中、下三叶支气管，异物坠入右主支气管机会多，吸入性病变发病率高，尤其以右肺下叶居多；左主支气管细而长，分为上、下叶支气管。
气管和支气管的管壁均由黏膜、黏膜下层和外膜层构成。
表层几乎全部由纤毛柱状上皮细胞构成，在细胞顶端有纤毛可清除呼吸道内分泌物和异物。
含有大量黏液腺，可分泌黏液。某些病理情况下，黏液分泌增多或减少，导致纤毛的运动异常，影响分泌物排出。
由软骨、结缔组织和平滑肌构成。在气管与主支气管处平滑肌仅存在于C形软骨缺口处，随支气管分支软骨逐渐减少而平滑肌增多，至细支气管时软骨完全消失。气道平滑肌的运动受神经和体液因素影响，是决定气道阻力的重要因素。
是气体交换的场所。肺泡周围有丰富的毛细血管网。肺泡的总面积约有100m 2 ，在平静状态下只有1/20的肺泡进行气体交换，有巨大的呼吸储备能力。
肺泡内表面有一层上皮细胞。上皮细胞由两种细胞组成：
覆盖肺泡总面积的95%。Ⅰ型细胞无分裂增生能力，损伤后多由Ⅱ型细胞修补或转化而来。它与邻近的毛细血管内皮细胞基膜融合，合称肺泡毛细血管膜（又称“呼吸膜”），是肺泡与毛细血管间进行气体交换的场所。
可分泌表面活性物质，降低肺泡表面张力，维持肺泡的稳定性，防止呼气末肺泡萎陷。
是指肺泡上皮与血管内皮之间、终末气道上皮以外的支持组织，包括血管及淋巴组织。肺间质弹性纤维较发达，巨噬细胞较多。肺泡巨噬细胞可吞噬进入肺泡的细菌和尘粒等异物，还可生成和释放多种细胞因子，如白介素-1、氧自由基和弹力蛋白酶等活性物质，在许多肺部疾病的发病过程中起着重要作用。
呼吸是指机体与外环境之间的气体交换，有外呼吸、气体在血液中的运输及内呼吸三个环节，这三个环节同时进行又相互影响。呼吸系统通过肺通气与肺换气两个过程完成外呼吸（即肺呼吸），一般将外呼吸简称为呼吸。
指肺与外环境之间的气体交换。临床常用以下指标来衡量肺通气功能：
每分钟进入或排出呼吸器官的总气量称每分通气量（minute ventilation volume，MV或V E ），是潮气量（tidal volume，V T ）与呼吸频率（f）的乘积，即MV=V T ×f。正常成人潮气量为400~500ml，呼吸频率为16~20次/min。
指每分钟进入肺泡进行气体交换的气量，又称有效通气量，即V A =（V T -V D ）×f。V D 为生理无效腔气量（dead space ventilation，V D ）。
是指肺泡与肺毛细血管血液之间通过呼吸膜以弥散的方式进行的气体交换。正常的肺换气功能有赖于空气通过肺泡膜的有效弥散、充足的肺泡通气量和肺血流量、正常的通气/血流比例以及呼吸膜两侧的气体分压差。换气功能障碍是造成低氧血症的常见原因。
患者存在细菌感染时血常规结果多表现为白细胞计数增加，中性粒细胞核左移，有时可有中毒颗粒。
是诊断呼吸系统疾病病因和进行疗效观察以及判断预后的重要检查项目。
观察并记录痰液的量、颜色、性质和气味等。如痰液呈鲜红色常提示痰中带血；化脓性感染为黄脓痰，合并厌氧菌感染时痰液有恶臭，多见于肺脓肿患者。
常做痰涂片染色检查。革兰氏染色法可检查致病菌包括葡萄球菌、肺炎链球菌等；抗酸染色法可查找结核分枝杆菌；巴氏染色法可检查肺癌患者痰中脱落的癌细胞等。
对患者进行细菌、真菌和支原体培养及药敏试验，为临床提供病原学诊断依据，并能指导临床药物的选择。
在判断机体的通气和换气状态、是否存在呼吸衰竭及呼吸衰竭的类型、机体的酸碱平衡状态、酸碱失衡的类型及代偿程度等方面具有重要作用。
包括胸部X线正侧位胸片检查、CT（computed tomography，计算机断层扫描）及磁共振显像（magnetic resonance，MR）、肺血管造影、支气管动脉造影等，这些检查可为明确病变部位、性质以及气管和支气管的通畅程度等提供依据。如增强CT对淋巴结肿大、肺栓塞、肺内占位性病变有重要的意义；MR对纵隔疾病和肺血栓栓塞症的诊断有较大帮助；肺血管造影适用于肺血管病变的诊断；支气管动脉造影和栓塞术对咯血有较好的诊治价值。
纤维支气管镜能深入到亚段支气管，直视黏膜病变情况，可做组织病理学、微生物学、细胞学和免疫学等检查，有助于明确病原菌和得出病理诊断；胸腔镜应用于胸膜活检和肺活检。
通过对肺通气和肺换气功能进行测定，以了解患者肺功能损害的程度和性质，临床最常用的是肺通气功能检查。
也称慢肺活量，是尽力吸气后缓慢完全呼出的最大气量。正常成人：男性约为3500ml，女性约为2500ml。
是肺内不能被呼出的残留气量。正常成年男性为1500ml，女性约为1000ml，受肺弹性回缩力的影响，回缩力降低，RV增加。
深吸气后肺内所能容纳的总气量，包括肺活量和残气量。正常成年男性约为5000ml，女性约为3500ml。TLC主要取决于呼吸肌收缩能力、肺和胸廓的弹性以及有效通气的肺泡数目等。
是指尽力最大吸气后，尽力、尽快呼气所能呼出的最大气体量。临床上常用第1秒用力呼气容积（forced expiratory volume in one second，FEV 1 ）、FEV 1 占预计值的百分比以及FEV 1 与FVC比值来评价肺的通气情况。正常人FEV 1 实测值应为预计值的80%~120%，低于预计值的80%表明存在气道阻塞性通气障碍，如支气管哮喘。FEV 1 /FVC%正常应≥75%。
呼吸系统疾病常见局部症状主要有呼吸困难、咳嗽与咳痰、咯血、胸痛等，在不同的肺部疾病中，其特点也不相同。以下内容将逐一介绍呼吸疾病常见症状的概念、病因和发病机制、临床特点及护理要点。
呼吸困难（dyspnea）是指患者主观感到空气不足、呼吸费力，客观上表现为呼吸运动用力，严重时可出现张口呼吸、鼻翼扇动、端坐呼吸，甚至发绀、呼吸辅助肌参与呼吸运动，可有呼吸频率、深度、节律的改变。
根据发生机制及临床表现特点，将呼吸困难分为以下五种类型：肺源性呼吸困难、心源性呼吸困难、中毒性呼吸困难、神经精神性呼吸困难、血源性呼吸困难。
引起呼吸困难的原因很多，其中主要为呼吸系统和循环系统疾病。
主要是因为肺部疾病引起肺通气和换气功能障碍导致缺氧和/或CO 2 潴留使动脉血氧分压（arterial partial pressure of oxygen，PaO 2 ）降低，引起呼吸困难。
如支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病、气道水肿、肿瘤或异物所致的狭窄或阻塞。
如弥漫性肺间质纤维化、肺炎、肺结核、肺水肿等。
如严重胸廓畸形、胸腔积液、气胸。
如神经根神经炎、重症肌无力累及呼吸肌，呼吸肌麻痹等。
如膈肌麻痹、妊娠末期、大量腹腔积液。
主要是由于某些肺部疾病和体循环淤血等导致左心和/或右心衰竭引起，左心衰竭引起的呼吸衰竭更严重。如：肺淤血、肺泡张力增加或弹性减退、慢性肺源性心脏病、大量心包积液等。
表现为吸气费力。严重的患者呼吸肌极度用力，胸腔负压增加出现三凹征（吸气时胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙的凹陷），可伴有干咳及高调吸气性喉鸣，主要是由于呼吸道和大支气管狭窄与阻塞所致。
表现为呼气费力、缓慢、伴有哮鸣音。主要是因为肺泡弹性减退和/或小支气管痉挛或炎症所致。
表现为吸气和呼气均费力，呼吸频率增快、深度变浅，呼吸音异常或病理性呼吸音，主要是由于病变导致肺部呼吸面积减少、换气功能障碍所致。
表现为混合性呼吸困难，活动时加重，休息后减轻或消失。使用强心剂、利尿剂后症状好转。急性左心衰竭时，患者可出现夜间阵发性呼吸困难，严重者咳浆液性粉红色泡沫痰，有哮鸣音，心率增快。
右心衰竭严重时可引起呼吸困难，但较左心衰竭引起的呼吸困难轻，与右心房和上腔静脉升高、血氧含量减少、淤血性肝大等有关。
主要是由于代谢性酸中毒、药物或化学中毒等引起。代谢性酸中毒时患者可出现深长而规则的呼吸，伴鼾音，也叫酸中毒深大呼吸；药物中毒时呼吸缓慢、变浅、伴呼吸节律的改变，可出现潮式呼吸；化学中毒主要是由于化学毒物导致血红蛋白携氧能力减弱，影响细胞呼吸，导致组织缺氧而引起呼吸困难，严重者引起脑水肿。
主要是由于神经系统疾病和精神因素引起。神经性呼吸困难表现为患者呼吸慢而深，常伴节律的改变，如双吸气（抽泣样呼吸）、呼吸突然停止等；精神性呼吸困难表现为呼吸浅而快，伴有叹息样呼吸，可出现手脚抽搐，常见于焦虑症和癔症患者。
表现为浅快呼吸、心率快。常见于重度贫血、大出血、休克等。
体位以患者感觉舒适为原则。病情严重的患者卧床休息，取半坐卧位或端坐位，用枕头、靠背或床边桌等外物支撑，增加患者舒适度。避免不必要的活动和操作，减少耗氧量。去除紧身衣服和厚重被服，减少胸部压迫。
根据呼吸困难的类型，适当饮水，若无心脏及肾脏负担，每日饮水量应在1500ml左右，保持气道湿度，有利于痰液的排出。定时拍背，必要时进行吸痰，协助患者及时排出呼吸道分泌物及异物，保持患者呼吸道通畅。
根据患者的病因、临床表现和各项检查结果，评估患者呼吸困难的类型及严重程度，监测患者血氧饱和度的变化，观察患者呼吸的频率、节律和深浅度，准确记录患者的出入量，观察患者神志、皮肤黏膜、球结膜颜色、体位等。
根据呼吸困难类型、严重程度不同进行合理氧疗，以缓解呼吸困难。密切观察氧疗的效果及不良反应，记录吸氧方式、浓度及时间，若吸入高浓度氧或纯氧，要严格控制吸氧时间，一般连续给氧不超过24h。
使用呼吸兴奋剂时要注意保持呼吸道通畅，脑缺氧而出现抽搐者慎用呼吸兴奋剂，使用呼吸兴奋剂不能突然停药。使用支气管解痉药时要注意监测血药浓度，建议不要食用含咖啡因的饮料及食品。观察患者的呼吸困难改善情况，对烦躁不安的患者，注意患者的安全，必要时可使用约束带。应谨慎使用镇静剂，以防引起呼吸抑制。
可指导患者做腹式呼吸和缩唇呼吸，防治小气道过早陷闭。
备好吸痰器和抢救物品、药品，必要时可置入人工气道，使用机械通气辅助呼吸。
与患者一起制订活动与休息计划，以保证患者充足的睡眠，以不感到疲劳为主。如果患者适应度良好，可适当增加活动量，鼓励患者多做有氧运动，如室内走动、太极拳、体操等，以提高肺活量和运动耐力。
咳嗽（cough）是因咳嗽感受器受到刺激后引起的突然剧烈的呼气运动。咳痰（expectoration）是借助支气管黏膜上皮的纤毛运动、支气管平滑肌的收缩及咳嗽反射将痰液经口腔排出体外的运动。
咳嗽是一种防御性反射动作，可以清除呼吸道分泌物和气道异物。咳嗽也可致呼吸道感染扩散，剧烈咳嗽可能会导致呼吸道出血和自发性气胸。长期、频繁、剧烈的咳嗽可导致患者声音嘶哑和呼吸肌疼痛等，影响患者工作与休息。
根据患者咳嗽时有无痰液，将咳嗽分为干性咳嗽和湿性咳嗽。无痰或痰量极少为干性咳嗽；咳嗽时有痰称为湿性咳嗽。
咳嗽是呼吸系统疾病的常见症状，呼吸系统疾病、胸膜疾病、心血管疾病、中枢神经系统疾病等均可引起咳嗽与咳痰，病因多无特异性。
当呼吸道黏膜受刺激时就会引起咳嗽，若有分泌物进入小支气管可引起咳嗽与咳痰。呼吸道感染是引起咳嗽与咳痰的最常见原因。
胸膜炎、自发性气胸、胸腔穿刺、血胸等均可以引起咳嗽。
左心衰竭引起肺淤血或水肿时，可引起咳嗽与咳痰。肺栓塞时，也可导致咳嗽。
咳嗽中枢受到刺激导致咳嗽，如脑膜炎、皮肤受到冷刺激等。
如胃食管反流物的刺激和损伤所引起的咳嗽与咳痰、习惯性和心理性咳嗽。
咳嗽是由于延髓咳嗽中枢受刺激引起，感受器接收的刺激传入延髓咳嗽中枢，中枢再将冲动传向运动神经和其他呼吸肌来完成咳嗽动作，表现为深吸气后，声门关闭，然后剧烈地呼气，将气体冲出狭窄的声门裂隙产生咳嗽动作和发出声音。
咳痰是一种病态现象。正常支气管黏膜为了保持呼吸道黏膜的湿润，只分泌少量黏液。当呼吸道有炎症时，黏液分泌物增多，毛细血管壁通透性增加，有浆液渗出。渗出物、黏液和吸入的尘埃以及组织破坏物等混合而成痰，随咳嗽动作排出。
干性咳嗽往往是急性上、下呼吸道感染最开始的表现。也常见于咽炎、肺结核、咳嗽变异性哮喘、间质性肺炎等。湿性咳嗽常见于慢性阻塞性肺疾病、急性左心衰竭、肺炎、支气管扩张症、肺脓肿等。
①突然出现的发作性咳嗽：常因吸入刺激性气体和异物、支气管分叉部受肿物或肿瘤压迫刺激等；②长期慢性咳嗽：常见于慢性呼吸系统疾病，如慢性阻塞性肺疾病、支气管扩张症等，咳嗽多发生在晨起或夜间体位变化时；③胃食管反流病因引起的咳嗽：多发生在餐后或平卧、弯腰时，与季节无关；④夜间咳嗽：多为左心衰、咳嗽变异性哮喘的患者。
指咳嗽声音的特点。①咳嗽声音嘶哑：多因喉返神经麻痹，如喉炎、喉癌等；②金属音调咳嗽：见于肿瘤或结节压迫气管所致；③鸡鸣样咳嗽：常见于百日咳，会厌、喉部疾病和气管受压，表现为阵发性连续剧烈咳嗽伴有高调吸气回声；④咳嗽声音低微或无声：见于声带麻痹、极度衰弱和严重肺气肿患者。
痰可分为黏液性、浆液性、脓性和血性等。黏液性痰多见于肺部炎症、支气管哮喘和肺结核等。浆液性痰见于肺水肿、肺泡细胞癌等。脓性痰常见于化脓性细菌引起的呼吸道感染，如支气管扩张、肺脓肿等。血性痰是由于呼吸道毛细血管受损，血液渗入肺泡所致。
健康人痰量很少，24h痰量超过100ml为大量痰，常见于支气管扩张、肺脓肿等。痰液静置后可分层，上层为泡沫，中层为浆液或浆液脓性，下层为坏死物质碎屑。肺泡细胞癌患者日咳数百至上千毫升浆液泡沫痰。
铁锈色痰为典型的肺炎链球菌感染患者的痰液；黄绿色或翠绿色痰提示有铜绿假单胞菌感染；金黄色痰提示有金黄色葡萄球菌感染；痰白、黏稠且拉丝提示有真菌感染；棘球蚴病（包虫病）表现为大量稀薄浆液性痰，含粉皮样物；粉红色泡沫痰提示急性肺水肿；砖红色胶冻样痰常提示有克雷伯菌感染；红褐色或巧克力色痰考虑阿米巴肺脓肿；恶臭痰提示有厌氧菌感染。
病房环境安静舒适，注意通风，保持空气清新、洁净，避免寒冷空气、异味等刺激，以免诱发或加重咳嗽。体位以患者舒适为原则，采取坐位或半坐位有助于改善呼吸和排痰。剧烈咳嗽时，用手按住胸部，以减轻咳嗽引起的胸部疼痛。
咳嗽使人体能量消耗增加，应给予患者足够热量的饮食，增加蛋白质和维生素，尤其是维生素C、维生素E的摄入；避免食入油腻和辛辣刺激食物。若患者无心脏及肾功能障碍，应补充充足的水分，每日1500~2000ml，有利于稀释痰液，以促进痰液排出。
遵医嘱给予祛痰、止咳药物，注意观察药物的疗效及不良反应，告知患者注意事项。向湿性咳嗽及排痰困难患者解释并说明可待因等强镇咳药会抑制咳嗽反射，加重痰液的积聚，切勿自行服用。服用止咳糖浆后不宜立即饮水。服用止咳药时患者若出现体温大于38.5℃、咳嗽加重、痰量增多，提示病情加重。祛痰药尽量避免与中枢性镇咳药合用，以免稀释的痰液堵塞气道。
采用胸部物理治疗措施，如有效咳嗽、胸部叩击、胸壁震颤、体位引流、机械排痰（见第二十二章第九节“振动排痰机操作技术”）。另外使用化痰药物雾化和支气管镜下吸痰等方法，也可以有效地促进痰液排出。
留取痰标本应在使用（或更换）抗生素前进行。怀疑普通细菌感染时留取痰液量大于1ml，真菌和寄生虫应留取3~5ml，结核分枝杆菌5~10ml。痰标本采集主要有以下三种方法：
①自然咳痰法：临床最常用，留取方法简便。正确留取痰标本的方法是：患者晨起先以清水漱口数次，以减少口腔细菌污染，之后主动用力深咳并将第一口痰留于加盖的无菌容器中；标本留取后尽快送检，一般不超过2h。
②诱导留痰法：若患者无痰或痰量较少，可用高渗盐水（3%~10%）超声雾化吸入诱导痰。诱导痰时应注意：重症哮喘患者不宜进行高渗盐水诱导；诱导痰时随时观察患者的反应；做好相关的抢救设备和药物准备；注意避免污染痰标本。
③经环甲膜穿刺气管吸引或经纤维支气管镜（简称纤支镜）防污染双套管毛刷留取痰标本：可防止咽喉部定植菌污染痰标本，对肺部感染的病因判断和药物选择有重要意义。
观察咳嗽的频次和深度，观察痰液性状、量、颜色和气味。如果患者出现频繁咳嗽、咽痒、口中带血腥味、痰中带有鲜血等情况，及时通知医生。
咯血（hemoptysis）是指喉及喉以下的呼吸道及肺任何部位的出血，经口腔咯出。
根据咯血量的多少将咯血分为少量咯血、中等量咯血和大量咯血。每日咯血量在100ml以内为少量咯血；每日咯血量在100~500ml为中等量咯血；每日咯血量大于500ml或者一次咯血100~500ml为大量咯血。
咯血的原因很多，主要是呼吸系统疾病和循环系统疾病，有30%的咯血原因不明。在我国引起咯血的首要原因为肺结核。
支气管疾病多见于支气管扩张、肺癌、慢性支气管炎等，其发生机制主要是炎症、肿瘤等破坏支气管黏膜或毛细血管，使其通透性增加和黏膜下血管破裂所致。肺部疾病常见于肺结核、肺炎、肺脓肿。引起咯血的肺结核多为浸润型、空洞型和干酪样坏死。主要机制是毛细血管通透性增高，血液渗出，导致痰中带血或小量咯血。如果病变破坏小血管管壁，则会出现中等量咯血；如果病变累及肺动脉分支，导致动静脉瘘破裂，则会大量咯血。
常见于二尖瓣狭窄，肺动脉高压次之。其机制为肺淤血导致肺泡壁或支气管内膜毛细血管破裂，或支气管黏膜下层支气管静脉曲张破裂。
可见于血液病，如白血病、血友病、特发性血小板减少性紫癜等；某些急性传染病，如流行性出血热、肺出血型钩端螺旋体病等；风湿性疾病，如系统性红斑狼疮、白塞综合征等。
青壮年咯血常见于肺结核、支气管扩张症、二尖瓣狭窄等；40岁以上有长期大量吸烟史（纸烟20支/d×20年）者，应考虑支气管肺癌；儿童慢性咳嗽伴小细胞低色素贫血和少量咯血时，考虑可能为特发性含铁血黄素沉着症。
慢性支气管炎和支原体肺炎，伴有剧烈咳嗽时可出现痰中带血或血性痰。支气管肺癌主要表现为痰中带血。小量咯血多无明显症状；中等量以上咯血时，咯血前患者可有胸闷、喉痒、咳嗽等先兆症状；大量咯血主要见于空洞性肺结核、支气管扩张和肺脓肿，患者常表现为咯满口血或短时间内咯血不止，常伴呛咳、脉搏增快、出冷汗、呼吸急促、面色苍白、紧张不安或恐惧感。
①咯鲜红色血多见于肺结核、支气管扩张症和出血性疾病；②铁锈色痰见于肺炎链球菌性肺炎、肺吸虫病和肺泡出血；③砖红色胶冻样痰见于肺炎克雷伯菌肺炎；④暗红色血多为二尖瓣狭窄所致；⑤浆液性粉红色泡沫样血痰常见于左心衰竭、急性肺水肿；⑥黏稠暗红色血痰多为肺栓塞引起的咯血。
小量咯血时患者卧床休息；大量咯血需绝对卧床，减少不必要的搬动。患者取患侧卧位，其目的是减少患侧胸部的活动，防止出血向健侧扩散，保持健侧肺的通气功能。
大量咯血者禁食；小量咯血患者可进少量温、凉流质饮食，食物过冷或过热可诱发和加重咯血。保持大便通畅，多食富含纤维素的食物，以免排便用力、腹压增加而加重咯血。
大咯血者需加强监护。咯血后嘱患者漱口，及时清除口腔内残留的血液，保持口腔清洁，防止因口咽部血腥味及异物刺激引起咳嗽而诱发咯血。保持床单位干净整洁，及时清理患者咯出的血块及污染的衣物和被褥，有助于稳定患者情绪，增加安全感。对精神极度紧张、剧烈咳嗽的患者，可给予小剂量镇静药或镇咳药，禁用吗啡。
咳嗽无力者，可给予吸痰，及时清理出血。重症患者吸痰前后应给予高浓度氧气，减少吸痰引起的低氧血症。指导患者将气管内痰液和积血轻轻咳出，咳嗽时轻拍健侧背部，嘱患者不要屏气，以免血液引流不畅形成血块诱发喉头痉挛，导致窒息。
①垂体后叶激素可收缩血管，减少肺血流量，减轻咯血，冠心病、高血压患者及孕妇忌用，用药时不能食用含咖啡因的食物；②对年老体弱、肺功能不全患者使用镇静药和镇咳药时，应注意观察患者有无中枢和咳嗽反射抑制的情况，以免血块阻塞而发生窒息。
观察患者咯血的量、颜色、出血的速度及性质，如果患者出现胸闷、呼吸困难、发绀、面色苍白、烦躁不安或意识丧失等症状时为窒息征象。尤其是极度衰竭无力咳嗽、急性大咯血、情绪高度紧张的患者，更应注意患者有无发生窒息征象。
对大咯血及意识不清的患者，应在病床旁做好急救准备，一旦患者出现窒息征象，立即给予高浓度吸氧，取头低脚高45°俯卧位，头偏向一侧，轻拍背部或直接刺激咽部使患者迅速咳出血块，必要时进行吸痰和气管插管或气管切开，以解除呼吸道梗阻。
胸痛主要由胸部疾病所致，是临床上常见的症状。因个体痛阈有差异，感觉到的疼痛程度也不同，胸痛程度与疾病的严重程度可能不一致。
胸痛主要为胸部疾病所致。
①胸壁感染：如皮下蜂窝织炎、带状疱疹、肋间神经炎；②胸部外伤：如肋骨骨折、胸骨挫伤等；③强直性脊柱炎累及胸肋、胸锁和脊肋关节时可导致胸痛。
如心绞痛、急性冠脉综合征、主动脉夹层动脉瘤、心肌炎、肺动脉高压等。
如胸膜炎、肺栓塞、肺部炎症、肿瘤等。肺栓塞是引起胸痛的最常见原因。
如纵隔气肿、纵隔肿瘤等。
如过度通气综合征、食管癌、痛风、膈下脓肿、肝癌、多发性骨髓瘤、急性白血病等。
各种刺激因子，如化学和物理因子刺激感觉神经纤维，传至大脑的痛觉中枢引起胸痛。胸部感觉纤维有：肋间神经感觉纤维；主动脉的交感神经纤维；气管和支气管的迷走神经纤维；膈神经的感觉纤维。如果内脏病变，远离该器官某部位体表或深部组织出现了疼痛，称放射痛或牵涉痛。其原因是内脏病变与相应体表的传入神经进入脊髓同一节段并发生联系，因此内脏的疼痛冲动也可激发脊髓体表感觉神经元引起体表相应位置的疼痛。肺尖部肺癌的疼痛多以肩部、腋下为主，放射至上肢内侧。
青壮年胸痛，应注意结核性胸膜炎、自发性气胸、心肌炎等。40岁以上应警惕心绞痛、心肌梗死与肺癌。
①胸壁疾病引起的疼痛局限，局部有压痛，炎症性疾病可伴有局部炎症红、肿、热表现；②带状疱疹表现是成簇水疱沿一侧肋间神经分布，胸部表浅部位剧痛，疱疹不超过体表中线；③肋软骨炎在第1、2肋软骨处见单个或多个隆起，有压痛，患侧上肢大幅度运动时疼痛加重；④食管及纵隔病变多为胸骨后疼痛，于进食或吞咽时加重；⑤肝胆疾病与膈下脓肿所致的疼痛多在右下胸部，病变累及膈肌中心时放射至右肩；⑥心绞痛和心肌梗死的疼痛多在胸骨后和左前胸部位，疼痛常放射至左肩；⑦主动脉夹层瘤疼痛位于胸骨后，放射至下腹、腰部与两侧腹股沟和下肢，呈持续性锥刺样疼痛或灼痛；⑧胸膜炎和肺栓塞的胸痛多位于胸侧部。
胸痛可呈剧烈、轻微和隐痛。如：带状疱疹呈刀割样疼痛或灼烧剧痛；食管炎为烧灼痛；心绞痛呈绞窄性疼痛伴重压窒息感；心肌梗死为剧烈疼痛并伴有濒死感；主动脉夹层瘤引起的疼痛多为突发胸背部撕裂样剧痛或锥痛；肺栓塞为突然发生的剧痛或绞痛，常伴呼吸困难与发绀。
平滑肌痉挛所致血管狭窄缺血所引起的疼痛多为阵发性；炎症、肿瘤、梗死或阻塞多呈持续性；心肌梗死疼痛持续数小时或者时间更长，且不易缓解。
主要为疼痛发生的诱因、加重因素、缓解因素。如劳累或精神紧张时可诱发心绞痛发作，休息或含服硝酸甘油或硝酸异山梨酯后数分钟可缓解，而心肌梗死服用这些药物则不能缓解。食管疾病引起的疼痛多在吞咽时发作或加剧，服用抗酸剂和促动力药物后可减轻或消失。胸膜炎及心包炎的胸部疼痛可因咳嗽或深呼吸而加剧。
1.国内胸痛中心的建立，为快速识别、诊断和治疗急性心肌梗死、主动脉夹层瘤、肺栓塞等致命性的疾病提供快速诊疗通道，并筛查出其他导致胸痛的病因，避免过度检查和治疗。
2.若患者胸部剧烈疼痛，多为撕裂样、刀割样、难以忍受，有窒息感、濒死感，含服硝酸甘油无效，提示患者可能出现急、危重症，立即做好介入治疗或术前准备，心电监测，吸氧，建立静脉通路，补充血容量，可根据情况给予患者镇静、镇痛；若为气胸引起的疼痛，则应迅速为患者排气减压。
3.消除或避免引起疼痛的诱因，如外伤、反复感染、过度用力等。
4.为患者提供舒适、安静的环境，保证患者能得到充足的睡眠与休息，防止一切不良因素的刺激和影响。
5.协助患者控制或预防疼痛的发生，加强生活护理。对已确诊的疼痛，应在出现疼痛预兆时，及时给予止痛药控制疼痛的发作，并观察药物疗效和副作用。正确应用阶梯止痛法为患者减轻疼痛。
6.疼痛可受心理状态、情绪的影响，耐心做好解释和安慰工作，分散患者的注意力，减轻患者的紧张、恐惧心理，改变患者对疼痛的认识，以提高患者的痛阈。
呼吸衰竭为呼吸系统常见疾病，其发病原因有多种，临床表现缺乏特异性，患者常出现缺氧、二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变。若病情持续进展可致低氧血症和高碳酸血症的发生，引起中枢神经系统、循环系统、呼吸系统等一系列问题，患者发病率和病死率均较高，需要及时诊治。
呼吸衰竭（respiratory failure）简称呼衰，是指各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重障碍，即使在静息状态下也不能维持足够的气体交换，导致低氧血症和/或高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
即低氧性呼吸衰竭，血气分析特点：动脉血氧分压（PaO 2 ）<60mmHg，动脉血二氧化碳分压（arterial partial pressure of carbon dioxide，PaCO 2 ）降低或正常，主要见于肺换气功能障碍。
即高碳酸血症性呼吸衰竭，血气分析特点：PaO 2 <60mmHg，伴有PaCO 2 >50mmHg，主要见于肺泡通气不足。
某些突发的因素（如急性气道阻塞、严重肺疾病等）可使肺通气和/或换气功能迅速出现严重障碍，短时间即可出现呼吸衰竭，机体不能很快代偿，需要及时救治，否则会危及患者生命。
慢性疾病导致的呼吸功能损害、机体缺氧和CO 2 潴留逐渐加重发展成呼吸衰竭，早期机体可代偿适应，能进行一定的日常生活，称为代偿性慢性呼吸衰竭。若在此基础上合并呼吸系统感染、气道痉挛等可在短时间内出现PaO 2 明显下降、PaCO 2 明显升高，称为慢性呼吸衰竭急性加重，其临床表现兼有慢性和急性呼吸衰竭的特点。
主要引起通气功能衰竭，表现为Ⅱ型呼吸衰竭。
主要引起换气功能障碍，可表现为Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭。
严重呼吸系统感染、重度或危重哮喘、急性呼吸道梗阻等疾病可导致肺通气和/或换气障碍。
急性颅内感染、颅脑外伤、脑出血、脑梗死等可直接或间接抑制呼吸中枢。
肺栓塞、肺血管炎等可引起通气/血流比例失调，导致呼吸衰竭。
自发性气胸、胸廓外伤、手术创伤或急性增加的胸腔积液导致通气减少及吸入气体不均。
脊髓灰质炎、有机磷中毒可直接或间接损伤神经肌肉传导系统。
包括肺泡通气不足、弥散功能障碍、通气/血流比例失调、肺内动-静脉分流增加和氧耗量增加，均可使通气和/或换气过程发生障碍，导致呼吸衰竭。
脑组织耗氧量占全身耗氧量的1/5~1/4，供氧完全停止4~5min就可引起不可逆的脑损害。CO 2 轻度增加时，可间接引起皮质兴奋，出现失眠、烦躁不安、言语不清、精神错乱；当CO 2 潴留使脑脊液H + 浓度增加时，可影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动，表现为嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制。这种由缺氧和CO 2 潴留导致的神经精神障碍综合征称为肺性脑病（pulmonary encephalopathy），又称为CO 2 麻醉。
缺氧和CO 2 潴留均可引起反射性心率加快、心肌收缩力增强、心排血量增加，皮肤和腹腔器官血管收缩。严重缺氧和CO 2 潴留可直接抑制心血管中枢，造成心脏活动受抑制和血管扩张、血压下降和心律失常等严重后果。急性严重缺氧可致心室颤动或心搏骤停。长期慢性缺氧可致心肌纤维化、心肌硬化、肺动脉高压，最终发展为肺源性心脏病。
缺氧和CO 2 潴留对呼吸的影响是双向的，既有兴奋作用又有抑制作用。当PaO 2 ≤60mmHg时，可作用于颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢。随着缺氧逐渐加重，这种作用将变得迟钝。缺氧也可对呼吸中枢产生直接抑制作用，当PaO 2 <30mmHg时，抑制作用占主导。当PaCO 2 >80mmHg时，会对呼吸中枢产生抑制和麻痹作用，此时呼吸运动主要靠缺氧的反射性呼吸兴奋作用维持。
严重缺氧可使胃壁血管收缩，胃黏膜屏障作用降低。CO 2 潴留可增加胃酸分泌，出现胃肠黏膜糜烂、坏死、溃疡和出血。缺氧可损害肝细胞，也可使肾血管痉挛、肾血流量减少，导致肾功能损害。
严重缺氧可产生大量乳酸和无机磷，引起代谢性酸中毒。严重或持续缺氧可造成高钾血症和细胞内酸中毒。慢性CO 2 潴留可出现低氯血症。PaCO 2 增高（>45mmHg）可发生呼吸性酸中毒。
除原发疾病的症状和体征外，呼吸衰竭主要表现为缺氧以及CO 2 潴留所致的呼吸困难和多器官功能障碍。
是急性呼吸衰竭最早出现的症状，主要表现为呼吸频率、节律和幅度改变。早期表现为呼吸频率的改变，病情加重时出现呼吸困难，可出现三凹征。慢性呼吸衰竭表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时为浅快呼吸，并发肺性脑病时，出现浅慢呼吸或潮式呼吸。
是缺氧的典型表现。当动脉血氧饱和度（arterial oxygen saturation，SaO 2 ）<90%时，可在口唇、指甲等处出现发绀。由动脉血氧饱和度降低引起的发绀称为中央性发绀；因严重休克等引起末梢循环障碍的患者，即使动脉血氧分压尚可也可出现的发绀，称为外周性发绀。患者发绀的程度取决于缺氧的程度、血红蛋白量、皮肤色素及心功能等因素。
急性缺氧可导致患者出现精神错乱、烦躁、昏迷、抽搐等症状；慢性呼吸衰竭伴PaCO 2 升高时，患者出现先兴奋后抑制症状。兴奋症状包括烦躁不安、躁动、昼夜颠倒等；若合并CO 2 潴留，患者可出现中枢抑制表现，如神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、嗜睡，甚至昏迷或者呼吸骤停。
多数患者出现心动过速；严重缺氧和酸中毒时可引起心肌损害、周围循环衰竭甚至心搏骤停。慢性呼吸衰竭合并肺源性心脏病时可出现体循环淤血等右心衰竭表现，患者脑血管扩张常有搏动性头痛。
严重的呼吸衰竭对胃肠道、肝、肾功能均有影响，可引起转氨酶升高、血浆尿素氮升高，少数患者尿液中可出现蛋白、红细胞和管型；若累及消化系统，可出现消化道出血、胃肠道黏膜充血水肿、应激性溃疡等。
诊断主要依据动脉血气分析，再结合原发疾病、低氧血症及CO 2 潴留所致的临床表现和肺功能、胸部影像学等检查结果。
可诊断呼吸衰竭和酸碱失衡的严重程度。动脉血氧分压（PaO 2 ）<60mmHg，伴或不伴PaCO 2 升高。
肺功能可以判断通气功能障碍的性质（阻塞性、限制性或混合性）及是否合并换气功能障碍，并能判断其严重程度。
包括X线、胸部CT、肺血管造影及超声检查、放射性核素肺通气/灌注扫描。影像学检查可协助分析呼吸衰竭的病因。
对明确气道疾病和获取病理学证据具有重要意义。
呼吸衰竭治疗总原则是：加强呼吸支持、保持呼吸道通畅、迅速纠正缺氧和改善通气；纠正呼吸衰竭病因和诱因；加强一般支持治疗和重要器官功能的监测与支持，预防和治疗并发症。
对任何类型的呼吸衰竭，保持呼吸道通畅是最基本、最重要的治疗措施。
患者取仰卧位、头后仰，托起下颌使气道处于开放状态。
根据病情给予患者拍背，如果分泌物严重阻塞气道时，应立即进行负压吸引和镜下吸痰。
若患者支气管痉挛，积极使用支气管扩张药物缓解气道痉挛，一般通过静脉给药。
上述方法无效者，可建立人工气道，包括气管内导管（气管插管和气管切开）和简便人工气道（口咽通道、鼻咽通道、喉罩）。气管内导管是重建呼吸通道最可靠的方法；简便人工气道是气管内导管的临时替代方式。
即氧气疗法，指通过不同吸氧装置给予患者吸氧，增加肺泡内氧分压以纠正机体低氧血症的治疗方法。Ⅱ型呼吸衰竭给予低浓度（氧浓度<35%）吸氧；Ⅰ型呼吸衰竭可给予较高浓度（氧浓度>35%）吸氧。
详见第十七章第三节“机械通气”与第十七章第六节“体外膜肺”。
在解决呼吸衰竭所致危害的前提下，还需明确病因，采取适当的治疗措施，这是治疗呼吸衰竭的根本所在。
电解质紊乱和酸碱平衡失调可以加重呼吸衰竭并影响治疗效果，应及时纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调；加强液体管理，防止血容量不足和液体负荷过大；保证充足的营养和热量供给；合理使用呼吸兴奋剂，掌握好呼吸兴奋剂的使用原则。
重症患者需转入监护病房进行救治，预防多器官功能障碍综合征的发生。
协助患者采取舒适体位，一般呼吸衰竭患者常取半坐位或坐位，借助外物（如床桌、被子、靠垫等）支撑。尽量卧床休息，减少不必要的活动和操作，外出检查时需携带氧气，减少耗氧量和减轻缺氧症状。
氧疗能提高患者动脉血氧分压和血氧饱和度，减轻缺氧对组织的损伤。氧疗是呼吸衰竭患者的重要处理措施。根据患者的原发病、呼吸衰竭的类型和缺氧的程度，选择合适的吸氧浓度和给氧方法。
吸氧原则是在保证PaO 2 迅速提高到60mmHg或血氧饱和度（SpO 2 ）达90%以上的前提下，尽量降低吸氧浓度。Ⅰ型呼吸衰竭的主要问题是氧合功能障碍而通气功能基本正常，给予患者较高浓度（>35%）给氧，可迅速缓解低氧血症而且不会引起CO 2 潴留。Ⅱ型呼吸衰竭患者可低浓度给氧（<35%），设定为达到氧合目标的最低浓度。
分为鼻导管和鼻塞、面罩、经鼻高流量氧疗等。
主要优点是简单方便，不影响患者进食和咳痰；但吸氧浓度受患者呼吸影响而不稳定，氧流量>7L/min时对局部鼻黏膜有刺激，用于需要低浓度吸氧的患者。吸氧浓度（%）=21+4×氧流量（L/min）。
面罩吸氧对鼻黏膜刺激较小，可按需调节氧浓度，吸入浓度相对稳定，但患者饮食和咳痰不便。主要包括普通面罩、无重复呼吸面罩和文丘里面罩。普通面罩可用于吸氧流量在5~8L/min的患者，适用于Ⅰ型呼吸衰竭低氧症状较严重和急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）的患者；无重复呼吸面罩能较好地减少二氧化碳的复吸，保证吸入较高（>90%）氧浓度，适用于严重低氧血症和呼吸状态极不稳定的Ⅰ型呼吸衰竭和ARDS患者；文丘里面罩可比较精准地控制氧浓度，尤其适应于慢性阻塞性肺疾病引起的呼吸衰竭。
是近年来出现的一种新型的呼吸支持技术，可实现气体流量和氧气浓度单独调节，最大氧流量可达60L/min以上，氧浓度调节范围为21%~100%，患者吸入的氧浓度较稳定，可产生2~7cmH 2 O气道正压，能改善气体交换效果，降低呼吸功耗，促进气体分布的均一性。
注意用氧安全，禁止抽烟，告知患者不能自行调节氧流量；保证湿化效果，经鼻高流量吸氧时，注意观察湿化瓶（罐）水位线，及时加水。患者应多饮水，避免因组织缺水而影响湿化效果，如果患者出现痰液栓塞，提示可能为气道湿化不足。及时清理气道分泌物，保证呼吸道通畅，确保吸氧的效果。根据血气结果及患者的病情变化及时调节氧浓度和氧流量。湿化瓶（罐）定期更换或消毒，预防感染。
按医嘱准确给药，并观察疗效和不良反应。5%碳酸氢钠纠正酸中毒时，及时复查血气分析，观察患者酸碱平衡的纠正效果。使用利尿剂、脱水剂时，观察患者的液体入量和尿量。使用呼吸兴奋剂时要注意：①观察患者的呼吸肌参与度；②使用药物时适当提高吸氧浓度；③输液速度不宜过快，根据患者的血气结果和呼吸频率、节律等适当调节药物输注的剂量和速度；④保持呼吸道通畅，避免因呼吸肌疲劳而加重CO 2 潴留；⑤脑缺氧和脑水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用；⑥使用呼吸兴奋剂时不可突然停药；⑦若患者出现呕吐、面色潮红或肌肉抽搐等情况及时通知医生。
①观察患者呼吸的频率、节律和深度以及呼吸困难的程度；②密切监测生命体征，如血压、心率等情况，必要时可进行血流动力学监测；③昏迷患者应密切观察患者瞳孔、肌张力及有无病理性反射；④注意查看血气分析和生化检查结果，了解患者缺氧症状、酸碱平衡情况和CO 2 潴留改善情况，观察患者有无发绀、球结膜水肿、肺部异常呼吸音等；⑤根据病情记录患者出入量，对衣物、纸尿裤等可采取称重的方法计算，对于危重患者需记录每小时的尿量和液体入量。
及时清理气道分泌物是维持气道通畅和促进气体交换的重要措施。鼓励患者咳痰，并教会患者有效咳嗽的方法。嘱患者适量饮水，痰液黏稠者可雾化吸入祛痰药，加强气道湿化和拍背。对于意识不清及咳痰无力者可给予吸痰及气管镜下吸痰。
指导Ⅱ型呼吸衰竭患者进行腹式呼吸和缩唇呼吸，使气体均匀而缓慢地呼出，减少肺残气量，增加有效通气，改善通气功能。
对于重度低氧血症及长期卧床的患者，加强皮肤管理，保持皮肤清洁，至少2h翻身1次，隆突处可使用减压贴予以保护，床头抬高<30°，加强营养，预防压疮的发生。长期使用面罩的患者，可用减压贴对皮肤受压的部位进行保护，减少面罩造成的面部压伤。物品放置于患者方便取用的地方，卧床休息时及时使用床边护栏，避免患者体力不支发生跌倒或坠床。
急救药品和物品以及气管插管处于完好备用状态，做好随时抢救的准备。
详见第十七章第三节“机械通气”。
急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是临床上最常见的急性呼吸衰竭，通常发病急，进展迅速。虽然目前治疗手段不断改进和更新，但其病死率仍非常高，是临床上需要积极治疗和预防的疾病。
急性呼吸窘迫综合征是指由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。
分为肺内因素（直接）和肺外（间接）因素。
包括化学因素、物理因素及生物性因素。化学因素，如吸入毒气、烟尘、胃内容物及长时间吸入纯氧；物理因素，如肺挫伤、淹溺；生物性因素：如重症肺炎。国外报道误吸胃内容物是发生ARDS最常见危险因素，而我国重症肺炎是最主要的危险因素。
包括各种类型的休克、败血症、药物中毒、急性重症胰腺炎、体外循环术、弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC）、氧中毒、胰腺炎、尿毒症、糖尿病酸中毒等。
ARDS的发病机制不十分清楚。目前认为，ARDS的本质是多种炎症细胞及其释放的炎症介质和细胞因子间接介导的肺脏炎症反应，炎症细胞和炎症介质在ARDS的发展过程中起重要作用，ARDS是系统性炎症反应综合征的肺部表现。
临床表现为呼吸窘迫、顽固性低氧血症、呼吸衰竭，肺部影像学表现为双肺渗出性病变。大多数患者起病急、进展快，多数在原发病72h内发生，基本不超过7d。除原发病的相应症状和体征外，最早出现的症状是呼吸增快和呈进行性加重的呼吸困难、发绀，通常用普通氧疗方法难以纠正，常伴烦躁、焦虑、出汗、心率增快等。早期多无阳性体征；中期可闻及细湿啰音；后期可闻及湿啰音及管状呼吸音。
根据ARDS柏林定义，满足如下4项条件可诊断ARDS。
1.明确诱因下1周内出现的急性或进展性呼吸困难。
2.胸部X线检查显示双肺浸润影，不能完全用胸腔积液、肺叶/全肺不张和结节影解释。
3.呼吸衰竭不能完全用心力衰竭和液体负荷过重解释。如果临床没有危险因素，需要用客观检查（如超声心动图）来评价心源性肺水肿。
4.低氧血症，根据氧合指数确立ARDS诊断，并将其按严重程度分为轻度、中度和重度3种。需要注意的是上述氧合指数中PaO 2 的监测都是在机械通气参数呼气末正压（positive end expiratory pressure，PEEP）/持续气道正压通气（continuous positive airway pressure，CPAP）不低于5cmH 2 O的条件下测得；所在地海拔超过1000m时，需对PaO 2 /FiO 2 进行校正，校正后的PaO 2 /FiO 2 =（PaO 2 /FiO 2 ）×（所在地大气压值/760），根据氧合指数可确定ARDS的严重程度：
（1）轻度：200mmHg<PaO 2 /FiO 2 ≤300mmHg。
（2）中度：100mmHg<PaO 2 /FiO 2 ≤200mmHg。
（3）重度：PaO 2 /FiO 2 ≤100mmHg。
治疗原则与一般急性呼吸衰竭相同。主要治疗措施包括：积极治疗原发病、氧疗、机械通气以及调节液体平衡等。
是治疗ARDS的首要原则和基础。感染是导致ARDS的常见原因，也是ARDS的首位高危因素，若怀疑患者有感染的可能，治疗上宜选择广谱抗生素。
应尽快提高PaO 2 ，一般需进行高浓度给氧，使PaO 2 ≥60mmHg或SaO 2 ≥90%，多数患者需使用机械通气。
ARDS应尽早使用呼吸机，轻度ARDS患者可试用无创正压通气，当无创呼吸机无效或病情加重时应尽早进行气管插管或切开行有创机械通气。机械通气时采用肺保护性通气策略，使用小潮气量（6~8ml/kg）和合适水平的PEEP（先用5cmH 2 O逐渐增加，一般患者为8~18cmH 2 O），使复张、萎陷的肺泡维持开放状态，以增加肺容积和维持充分的通气和氧合，支持器官功能，同时避免肺泡过度扩张和反复开闭所造成的损伤。
保持循环系统较低的前负荷可减少肺水的含量。限制液体量，在血压稳定的情况下，出入液体量应呈轻度负平衡，必要时可以使用利尿剂；胶体液可以渗入皮下加重肺水肿，在ARDS早期一般不推荐使用胶体液；若患者需要输血，最好输新鲜血；使用库存1周以上的血时，应使用微过滤器，避免发生微栓塞而加重病情。
ARDS时机体处于高代谢状态，应根据患者的情况及时补充足够的营养，全胃肠营养有保护胃肠黏膜、预防胃肠道菌群移位等优点，相对于静脉营养来说，在临床上更值得提倡。
在中晚期应用糖皮质激素可能对防止肺纤维化有一定作用。其他抗炎制剂［如抗内毒素抗体、IL-l受体抗体、血小板活化因子（platelet activating factor，PAF）受体拮抗药、抗肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）抗体等］、肺表面活性物质、吸入一氧化氮等，治疗效果均需进一步的研究。近年来一些先进技术逐渐被运用到ARDS的治疗中，如体外膜肺（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）和二氧化碳去除（extracorporeal carbon dioxide removel，ECCO 2 R），已用于ARDS中顽固性低氧血症患者的支持治疗。
协助患者取舒适且有利于改善呼吸的体位，一般取半卧位或坐位，用外物支撑身体，减少体力消耗，增加辅助呼吸肌的效能。采取俯卧位通气可促进肺复张，增加灌注较好的背侧肺组织通气，改善血流动力学，提高通气和弥散功能，提高氧合。
患者处于高消耗状态，应补充足够的营养，提倡患者进行全胃肠营养，既能保护胃黏膜、规避静脉营养的不足，又能防止肠道菌群移位。
一般给予高浓度吸氧，保持PaO 2 ≥60mmHg或SaO 2 ≥90%。大多数患者都需要使用呼吸机辅助通气，氧疗时密切关注血气分析结果变化和临床症状，及时调整呼吸机参数、给氧浓度及给氧方式，机械通气可减少回心血量，必要时应进行血流动力学监测。
①观察患者呼吸的频率、节律和深度以及呼吸困难的程度；②密切监测患者意识、生命体征等情况，可进行血流动力学监测；③昏迷患者应密切观察患者瞳孔、肌张力，观察患者意识状态及神经精神症状，及时发现肺性脑病；④密切关注血气分析、临床症状和生化检查结果，了解患者缺氧症状、酸碱平衡和CO 2 潴留改善情况；⑤及时留取痰标本，并注意观察痰液的颜色、量、性状并准确记录。
为了减轻肺水肿，应适当限制液体入量，在血压相对稳定的情况下，患者宜轻度地负平衡，不宜输入过多的胶体液（低蛋白血症患者适量补充），记录患者每小时尿量和液体入量，合理安排输液速度，禁忌输液速度过多、过快，入量多而出量较少时，及时告诉医生，可使用利尿剂减轻肺水肿。
鼓励患者适当饮水，保持呼吸道湿度，或使用化痰药物稀释痰液，每1~2h协助患者叩背，以便于痰液的排出；指导并协助患者进行有效咳嗽，减少无效做功的氧耗；使用机械通气患者应掌握吸痰的时机，及时给予吸痰，吸痰时注意无菌操作，避免反复吸痰造成的低氧血症，必要时可行纤维支气管镜吸痰，效果明显，而且能直观查看患者气道内情况；ARDS患者使用PEEP会产生依赖，一定水平的PEEP对维持肺泡的正常状态具有重要意义，吸痰时尽量不要断开呼吸机，宜选用密闭式吸痰管。
同情、理解患者的感受，多关心、安慰患者，分析其焦虑产生的原因及表现，必要时床边陪护，对患者提出的问题要给予明确、有效和积极的信息，消除心理紧张和顾虑，增加安全感。如果患者由于呼吸困难或人工通气不能讲话，可应用图片、文字、手势等多种方式与患者交流。
详见第十七章第三节“机械通气”。
肺血栓栓塞症（pulmonarythrombo-embolism，PTE）与深静脉血栓形成（deep venous thrombosis，DVT）合称为静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism，VTE）。PTE和DVT发病率和病死率较高，已成为了世界性的重要医疗保健问题。美国发病率约为1.17/1000人年。我国住院患者中PTE的比例为1.45‰，由于PTE症状缺乏特异性且无特殊的检查技术，漏诊和误诊现象仍然比较普遍。
肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是以各种栓子阻塞肺动脉或其分支为发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括PTE、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。PTE为肺栓塞最常见的类型，是来自静脉或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所导致的以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床和病理生理特征的疾病。PTE主要来源是DVT。
临床上主要表现为休克和低血压，收缩压小于90mmHg，或较基础值下降幅度≥40mmHg，持续15min以上；但须排除新发生的心律失常、低血容量、感染中毒所致的血压下降。此型患者临床病死率大于15%，需要积极给予治疗。
血流动力学稳定，但应注意右心功能不全和/或心肌损伤，需密切监测病情变化，临床病死率3%~15%。
血流动力学稳定，病死率小于1%。
常表现为呼吸困难、乏力、运动耐量下降，以慢性、进行性肺动脉高压为主要表现，后期出现右心衰竭。影像学检查证实肺动脉阻塞。超声心动图检查符合慢性肺源性心脏病的诊断标准。
PTE栓子来源于下腔静脉、上腔静脉或右心房，大部分血栓来源于下肢深静脉，尤其是从腘静脉上端到髂静脉段的下肢近端深静脉是栓塞好发部位（约占50%~90%）。栓塞易发生于右侧和下肺叶。近年来，随着上腔静脉留置导管的应用和静脉化疗的增加，上腔静脉血栓的发生也越来越多。
任何可能导致静脉血液滞留、静脉系统内皮损张和血液高凝状态的因素，即Virchow三要素，都是VTE的高危因素，分为遗传和后天获得。两种因素可以单独或协同存在。其中年龄是独立的危险因素，年龄增大血栓的发病率也增高。
栓子阻塞肺动脉及其分支达30%~50%后，导致肺血管阻力增加、肺动脉压力升高，引起右心不全、低血压、心绞痛、休克甚至死亡。
栓塞部位肺血流减少、肺泡无效腔增大、肺内血流重新分布、呼吸面积减少等，可导致肺不张、呼吸功能不全，出现低氧血症和相对性低通气。
肺动脉发生栓塞后，若其支配区域的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死。当肺栓塞影响到肺组织血供时才会引起肺梗死，占肺栓塞患者的15%。
是指急性肺血栓栓塞症后肺动脉内血栓未完全溶解或血栓反复发作，出现血栓机化，导致肺血管腔狭窄或者闭塞，使肺血管肺动脉压力进行性升高。
栓塞的严重程度取决于以上机制的综合和相互影响，此外栓子的大小、数量、栓塞的次数和时间以及患者是否存在心肺疾病等对疾病也有影响。
PTE的临床表现缺乏特异性，可以无症状，也可以出现血流动力学不稳定，甚至发生猝死。呼吸系统主要以呼吸急促最常见；循环系统可见心动过速，严重时出现血压下降甚至休克；患者也可出现发热，多为低热。
常见的症状有：①不明原因的呼吸困难及气促，活动后明显，是PTE最多见症状；②胸痛：呼吸困难伴胸痛为最常见的一组症状；③晕厥：可为PTE的唯一或首发症状；④咯血：常为小量咯血，当呼吸困难、胸痛以及咯血同时存在时称为“肺梗死三联症”；⑤烦躁不安、惊恐甚至濒死感；⑥咳嗽、心悸等。
诊断PTE的关键是增强意识，诊断一般按疑诊、确诊、求因三个步骤进行。
如果患者突然发生不明原因的气促、胸痛、昏厥、单侧或双侧不对称性肿胀，应高度怀疑PTE，及时检测D-二聚体、血气分析、心电图、X线胸片、超声心动图和进行下肢深静脉相关检查。
临床表现和初步检查提示PTE，应做PTE确诊检查，如CT肺动脉造影、放射性核素肺通气/血流灌注、磁共振成像和磁共振肺动脉造影、肺动脉造影，其中一项阳性即可明确诊断。
若怀疑患者发生了PTE，无论是否有DVT症状，都应进行下肢深静脉血栓的检查，明确栓子的来源，寻找诱发因素，如制动、创伤、肿瘤、有家族史等。易发人群应做原发性危险因素的检查。
急性肺栓塞的处理原则是早期诊断、早期干预，根据患者的临床分型，选择合适的治疗方案和治疗过程。PTE治疗的目的是使患者度过危险期，缓解栓塞和防止再发，尽可能地恢复和维持足够的循环血量和组织供氧。
高度疑诊或确诊PTE的患者应卧床休息，护士应严密监测患者呼吸、心率、血压、静脉压、心电图及血气的变化；患者应保持大便通畅，避免用力，防止栓子脱落。必要时可给予患者安慰并可适当使用镇静药、镇痛药及相应的对症治疗。
低氧血症的患者可采用经鼻导管或面罩吸氧。当合并严重的呼吸衰竭时，可使用无创或有创机械通气。尽量避免气管切开，以免在抗凝或溶栓过程中出现局部大出血。出现右心功能不全但血压尚正常的患者，可给予多巴酚丁胺和多巴胺；若出现血压下降，可增大剂量或使用其他血管加压药物，如肾上腺素等。
主要适用于高危（大面积）PTE所致休克和/或低血压的患者；中危（次大面积）PTE若无禁忌证可以考虑溶栓；对于有活动性内出血和近期自发性颅内出血者禁忌溶栓。有明确溶栓指征的患者，溶栓进行得越早，治疗效果越好。常见的溶栓药物包括：
（1）尿激酶：负荷量4400IU/kg，静脉注射10min，随后以2200IU/（kg·h）持续静脉滴注12h；2h溶栓方案：按2万IU/kg剂量持续静脉滴注2h。
（2）链激酶：负荷量25万IU，静脉注射30min，随后以10万IU/h持续静脉滴注24h。链激酶具有抗原性，故用药前需肌内注射苯海拉明或地塞米松，以防止过敏反应。6个月内避免再次使用。
（3）重组组织型纤溶酶原激活剂50mg持续静脉滴注2h。
溶栓治疗最主要的并发症是出血，最严重的是颅内出血，其发生率为l%~2%。溶栓前宜留置外周静脉留置针，以便在溶栓中取血监测，避免反复穿刺。充分评估出血的危险性，做好输血的准备。在溶栓治疗时应降低出血的风险，尽量避免静脉切开、动脉穿刺以及其他侵入性操作。
是PTE的基本治疗方法，使用抗凝治疗可以有效地减少PTE的再形成和复发率。常用抗凝药物主要有肝素、低分子肝素和华法林。
血栓位于肺动脉主干或主要分支的高危（大面积）PTE，并存在以下情况者：溶栓治疗禁忌；经溶栓或积极的内科治疗无效；或在溶栓起效前（在数小时内）很可能会发生致死性休克，如果具备相当的专业人员和技术，可采用导管辅助去除血栓（导管碎解和抽吸肺动脉内巨大血栓），一般局部小剂量溶栓和机械碎栓联合应用。
风险大、病死率高，需要较高的技术条件。仅适用于经积极的内科治疗或导管介入治疗无效的紧急情况，如致命性肺动脉主干或主要分支堵塞的高危（大面积）PTE，有溶栓禁忌证或在溶栓起效前（在数小时内）很可能会发生致死性休克。
对于急性PTE合并抗凝禁忌的患者，为防止下肢深静脉大块血栓再次脱落阻塞肺动脉，可考虑放置下腔静脉滤器。对于上肢DVT可用上腔静脉滤器。置入滤器后如无禁忌证，建议常规抗凝治疗，定期复查滤器上有无血栓形成。
口服华法林抗凝治疗，根据凝血酶原时间国际标准化比值（international normalized ratio，INR）调整剂量，维持INR 2~3。若阻塞部位处于手术可及的肺动脉近端，可考虑行肺动脉血栓内膜剥脱术；反复下肢深静脉血栓脱落者，可放置下腔静脉滤器。
PTE患者应绝对卧床休息，抬高床头或取半卧位，指导患者放松心情，深慢呼吸减少耗氧量。
对于轻中度呼吸困难的患者，可采用鼻导管和面罩吸氧，纠正低氧血症。出现严重呼吸困难的患者可采用呼吸机辅助通气。
当患者出现呼吸浅促、动脉血氧分压降低、心率加快时，提示机体缺氧、呼吸功能受损。
如果患者出现烦躁不安、意识模糊、定向力障碍等症状，提示患者脑缺氧。
监测患者有无血压和心率的改变，同时观察患者有无颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、肝大、下肢水肿等右心功能不全的表现，必要时可给予强心剂。患者出现低血压时，应给予患者升压药；伴有心功能不全时，注意限制水、钠摄入，记录患者出入量。
严重缺氧的患者可出现心动过速和心律失常，严密监测患者的心电图有无改变，有利于肺栓塞的诊断。
急性PTE患者一般发病急、病情变化快，如突发的呼吸困难、胸痛等易使患者出现惊慌、恐惧等心理。可根据患者的情况适当使用镇静、止痛药等，注意观察患者是否出现呼吸抑制等情况，根据患者的反应及血气分析结果等，适当调节用药剂量。
主要适用于高危PTE，对于部分中危患者，若无禁忌证也可考虑溶栓，溶栓尽可能在PTE确诊的前提下进行。溶栓后最常见的出血部位是血管穿刺处，因此避免反复穿刺血管，溶栓前宜留外周静脉留置针减少穿刺，按压止血时需延长压迫时间，观察按压的效果。
为PTE和DVT的基本治疗方法，可有效防止血栓再生和复发，为机体发挥自身的纤溶机制溶解血栓创造条件。临床疑诊PTE时，无禁忌证时即可开始抗凝治疗。抗凝前应测定活化部分凝血活酶时间（activated partial thromboplastin time，APTT）、凝血酶原时间（prothrombin time，PT）及血常规。不可擅自停药，抗凝治疗的主要并发症是出血，注意监测血小板；当血小板迅速或持续降低达30%以上，或血小板计数<100×10 9 /L，应立即停药。注意观察患者穿刺部位、牙龈、巩膜等有无出血，及时发现出血征象。选用软毛牙刷，男性剃须应选用相对安全的电动剃须刀。嘱患者无处方不能自行服用抗凝药物。
患者绝对卧床，在充分抗凝的前提下卧床2~3周，避免下肢过度屈伸，保持大便通畅、避免用力，防止深静脉血栓脱落。
需预防血栓的再形成，卧床时可进行下肢适当活动或被动关节活动。机械预防包括加压弹力袜、充气压缩泵和静脉足泵，也可以使用抗凝药物预防下肢血栓形成。
下肢深静脉血栓形成以单侧下肢肿胀最为常见，因此需测量和比较双侧下肢周径，双下肢周径差>1cm有临床意义，观察局部皮肤颜色有无发绀，检查是否存在Homan征阳性。
静脉血栓的预防非常重要，避免久坐、跷二郎腿。长途旅行时应隔1~2h走动一下。对于长期卧床的患者，应指导患者进行床上活动，做踝泵运动，也可使用加压弹力抗栓袜、下肢静脉充气泵等。适当增加液体摄入量，防止血液浓缩。血栓发生的高危人群，可遵医嘱使用抗凝药物，防止血栓的形成。
哮喘是世界上最常见的慢性病之一，全球约有3亿患者，我国约有3000万哮喘患者，成人哮喘发病率为1.24%，且呈逐年上升趋势，我国已成为全球哮喘病死率最高的国家之一。
支气管哮喘（bronchial asthma）简称哮喘，是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症。这种慢性炎症导致气道高反应性，可逆性气流受阻，并引起反复发作的喘息、气急胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和/或清晨发作或加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。如果不及时治疗，随着病情的延长可产生气道不可逆狭窄和气道重塑。
目前哮喘的病因尚未完全明了，哮喘与多基因遗传有关，受遗传因素和环境因素的综合作用。
许多调查资料表明，哮喘发病呈家族聚集现象，亲缘关系越近，患病率越高。
主要包括变应原性和非变应原性因素。常见因素包括：①吸入性变应原：如尘螨、花粉、家养宠物、蟑螂等；②感染：如细菌、寄生虫、病毒等感染；③食物：如鱼、虾、蛋类、牛奶等；④药物：如抗生素、阿司匹林；⑤其他：大气污染、吸烟、妊娠、运动等。
哮喘的发病机制尚未完全清楚。目前可概括为气道免疫-炎症机制、神经调节机制及其相互作用。
气道慢性炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子共同作用和参与的过程。
是指气道接触多种刺激因子，如变应原、理化因素、运动等表现出过度的收缩反应，气道高反应性是哮喘的基本特征。目前普遍认为气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一。气道高反应性有家族倾向，受遗传因素的影响。
根据变应原吸入后哮喘发生的时间，可分为早发型哮喘反应、迟发型哮喘反应和双相型哮喘反应。早发型哮喘反应几乎在吸入变应原的同时立即发生，15~30min达高峰，2h后逐渐恢复正常。迟发型哮喘反应约6h发生，持续时间长，可达数天。约半数以上患者出现迟发型哮喘反应。
是哮喘的重要病理特征，表现为气道上皮细胞黏液化平滑肌肥大/增生、上皮下胶原沉积和纤维化、血管增生等，多出现在反复发作、长期没有得到良好控制的哮喘者。气道重构使哮喘患者对吸入激素的敏感性降低，出现不可逆气道受限及持续存在的气道高反应性。
神经因素是哮喘发病的重要环节之一。支气管受复杂的自主神经支配，除肾上腺素能神经、胆碱能神经外，还有非肾上腺素能非胆碱能（non-adrenergic noncholinergic，NANC）神经系统。NANC能释放舒张支气管平滑肌的神经介质如血管活性肠肽、一氧化氮，及收缩支气管平滑肌的介质如P物质、神经激肽。两者平衡失调则可引起支气管平滑肌收缩。
典型症状为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，症状可在数分钟内发生，并持续数小时至数天，可自行缓解或经平喘药物治疗后缓解。夜间或凌晨发作或加重是哮喘的重要临床特征。尤其是青少年，哮喘症状出现在运动时，称为运动性哮喘。咳嗽为唯一或主要症状的不典型哮喘，称为咳嗽变异性哮喘。
发作时典型的体征是双肺可闻及广泛的哮鸣音，呼气音延长。非常严重的哮喘发作时，也可不出现哮鸣音，呈“沉默肺”，是病情危重的表现。因此，非发作期未闻及哮鸣音也不能排除哮喘。
1.反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理或化学性刺激、病毒性上呼吸道感染以及剧烈运动等有关。
2.发作时在双肺可闻及散在或弥漫性以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。
3.上述症状可自行缓解或经平喘药物治疗后缓解。
4.排除其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷或咳嗽。
5.症状不典型者（如无明显喘息和体征）至少应有下列3项指标中的一项阳性：①支气管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性；③PEF（peak expiratory flow，呼气流量峰值）周变异率>20%或PEF昼夜变异率>10%。
符合第1~4条或第4、5条者，可以诊断为支气管哮喘。
根据临床表现，支气管哮喘可分为急性发作期、非急性发作期、临床缓解期。
指喘息、气促、胸闷、咳嗽等症状突然发生或症状加重，伴有呼气流量降低，常因接触变应原或治疗不当所致。急性哮喘发作可分为轻度、中度、重度和危重4级，见表5-1。
表5-1 哮喘急性发作分度的诊断标准
也称哮喘慢性持续期，指患者虽然没有哮喘急性发作，但相当长时间内患者会出现不同程度和频率的喘息、咳嗽和胸闷等症状，并伴有肺通气功能下降。非急性发作期哮喘严重性评估方法见表5-2。临床控制又可分为控制、部分控制和未控制3个等级。
患者无喘息、气急、胸闷和咳嗽等症状，并维持1年以上。
目前哮喘不能根治，但是长期规范化治疗可以使患者达到良好或完全的临床控制。哮喘治疗的目标是长期控制症状，预防未来风险的发生，即在使用最小剂量药物治疗或不用药物的基础上，让患者与正常人一样生活、工作、学习。
表5-2 哮喘控制水平的分级
对于部分能找到引起哮喘发作的变应原或其他非特异刺激因素的患者，使患者脱离变应原的接触是治疗哮喘最有效的方法。
哮喘治疗药物分为控制药物和缓解药物。控制药物是指需要长期使用的药物，主要作用是治疗气道慢性炎症，使哮喘维持临床控制，亦称抗炎药；缓解药物是指按需使用的药物，可以迅速缓解支气管痉挛减轻哮喘症状，称解痉平喘药。临床上根据平喘药的作用将其分为以下几种：
主要作用是舒张支气管平滑肌，有些药物具有一定抗炎作用：
短效β 2 受体激动药（short-acting beta2 agonist，SABA）是治疗哮喘急性发作的首选药物。用药方法有定量气雾剂吸入、干粉吸入、持续雾化吸入等，也可以用口服或静脉滴注，首选定量吸入法。短效β 2 受体激动药作用时间为4~6h，常用药物如沙丁胺醇、特布他林。SABA应按需间歇使用，不宜长期、单一使用。长效β 2 受体激动药（long-acting beta2 agonist，LABA）是目前最常用的哮喘控制药物，作用时间长达12~24h，常用药物如沙美特罗、福莫特罗。LABA不能单独用于哮喘的治疗。
是目前控制哮喘症状的有效药物之一。口服缓释茶碱尤其适用于夜间哮喘症状的控制。静脉注射速度过快可引起严重的不良反应，甚至死亡，用药期间应监测血药浓度。
通过阻断节后迷走神经通路、降低迷走神经张力而起到舒张支气管、减少黏液分泌的作用。短效吸入型抗胆碱能药主要用于哮喘急性发作的治疗，多与β 2 受体激动药联合应用；长效抗胆碱药主要用于哮喘合并慢性阻塞性肺疾病以及慢性阻塞性肺疾病患者的长期治疗。抗胆碱药常见的药物有异丙托溴铵、噻托溴铵等。
简称激素，是目前控制哮喘最有效的药物。吸入糖皮质激素局部抗炎作用强，全身不良反应较少，是哮喘长期治疗的首选药物，常用的药有布地奈德、莫米松等；口服糖皮质激素主要用于吸入激素无效或需要短期加强治疗的患者，常用的药物有泼尼松等。重症或严重的哮喘发作应尽早给予静脉激素治疗，常用的药物有甲泼尼龙、地塞米松，症状缓解后激素应逐渐减量，改为吸入和口服维持治疗。
具有抗炎和舒张支气管平滑肌的作用，通常经口服给药，是目前除了吸入型糖皮质激素外唯一可以单独使用的哮喘控制性药物，轻度哮喘时可以作为替代治疗药物，对于中、重度哮喘可作为联合治疗用药。尤其适用于运动性哮喘、阿司匹林哮喘等哮喘患者。常用的药物有孟鲁司特等。
主要用于经糖皮质激素和长效β 2 受体激动药联合治疗后症状仍未控制且血清IgE水平增高的重症哮喘患者。
治疗目标是尽快解除气道痉挛，纠正低氧血症，恢复肺功能，预防进一步恶化或再次发作，防治并发症。
经定量气雾剂（metered dose inhaler，MDI）吸入SABA，第1小时内每20min吸入1~2喷，轻度急性发作调整为每3~4h吸入1~2喷。效果不佳时可加缓释茶碱片，或加用短效抗胆碱药气雾剂吸入。
吸入SABA（常用雾化吸入），第1小时内可持续雾化吸入。联合应用雾化吸入短效抗胆碱药、激素混悬液，也可联合静脉注射茶碱类。如果在控制性药物治疗的基础上发生的急性发作，应尽早口服激素，同时吸氧。
持续雾化吸入SABA，联合雾化吸入短效抗胆碱药、激素混悬液以及静脉茶碱类药物；吸氧；尽早静脉应用激素，待病情得到控制和缓解后改为口服给药。
在评估和监测患者哮喘控制水平的基础上，及时调整长期治疗分级方案，以维持患者的控制水平。哮喘知识的教育、环境、避免诱发因素要贯穿整个哮喘治疗过程的始终。用药的原则以最小量、最简单的联合、不良反应最少来达到最佳控制症状。
分为特异性和非特异性两种。特异性免疫疗法是指将诱发哮喘发作的特异性变应原（如螨、花粉、猫毛等）配制成各种不同浓度的提取液，通过皮下注射、舌下含服或其他途径给予对该变应原过敏的患者，使其对此种变应原的耐受性增高，当再次接触此变应原时，不再诱发哮喘发作，或发作程度减轻，此法又称脱敏疗法或减敏疗法。一般需治疗1~2年，若治疗反应良好，可坚持3~5年。非特异性免疫疗法，如注射卡介苗及其衍生物、转移因子、疫苗等，有一定辅助的疗效。
是哮喘的一种非药物治疗方式，适用于重度哮喘且控制欠佳的患者，能更好地控制哮喘，减少哮喘发作的频次。
有明确变应原者应尽快脱离过敏原；病室环境力求安静、舒适、空气新鲜，病室不宜摆放花草；协助患者取舒适体位，端坐呼吸的患者需要提供床旁支撑，减少体力消耗。
避免进食硬、冷、油煎食物；若能找出与哮喘发作有关的食物，如鱼、虾、鸡蛋、牛奶等应避免食用；某些食物添加剂如酒石酸和亚硝酸盐可诱发哮喘发作，应引起注意；给予患者清淡、易消化、足够热量的饮食，多吃瓜果、蔬菜，戒烟、戒酒。
患者哮喘严重发作时会大量出汗，应进行温水擦浴，勤换衣裤，保持皮肤干燥、清洁。鼓励患者咳嗽后温水漱口，保持口腔清洁。
哮喘发作时，患者会出现紧张、焦虑的情绪，护士应耐心给予心理疏导和安慰，及时、准确地进行各种护理措施，消除患者的紧张情绪。
明确治疗计划，指导患者了解所用药物的名称、作用及注意事项。
（1）吸入糖皮质激素后，患者易出现口腔念珠菌感染和声音嘶哑，指导患者吸入药物后应漱口。口服应在饭后，减少对胃肠道的刺激，指导患者不能擅自停药。
（2）长期使用β 2 受体激动剂可出现耐药，指导患者按医嘱用药，症状缓解后逐渐减量。用药过程中监测血钾，密切观察有无低血钾及心悸等不良反应。
（3）茶碱类药物使用时，浓度不宜太高、速度不宜太快，注射时间不超过0.25mg/（kg·min），每日最大剂量不超过1.0g，速度过快可引起严重的不良反应，甚至死亡，有条件者可进行血药浓度监测。指导患者吸入器的正确使用方法，让患者反复练习，直至患者完全掌握。
重症患者常伴有不同程度的低氧血症，应给予患者鼻导管或面罩吸氧，氧流量为1~3L/min，氧浓度不超过40%。吸入的氧气应温湿度适宜，避免冷空气刺激引起气道痉挛导致哮喘加重。吸氧过程中监测动脉血气变化，当患者PaO 2 <60mmHg、PaCO 2 >50mmHg，可考虑行呼吸机辅助通气。
观察哮喘发作的前驱症状，如出现鼻咽痒、打喷嚏、流泪等症状应及时控制。嘱患者随身携带止喘气雾剂，出现哮喘发作先兆及时吸入β 2 受体激动药，保持平静，以便迅速控制症状，防止严重哮喘的发作。夜间或凌晨是哮喘易发作的时间，密切观察患者有无哮喘发作的前驱症状。哮喘发作时，密切观察患者的意识状态、呼吸，监测动脉血气分析，做好机械通气的准备。
痰液黏稠者给予雾化吸入，教会患者有效咳嗽，协助患者拍背，以促进痰液排出，必要时进行吸痰。鼓励患者每天饮水2500~3000ml以补充丢失的水分，稀释痰液。并给予患者充分补液，及时纠正电解质紊乱。痰液较多者可给予胸部物理叩击、体位引流等，有利于分泌物排出。也可给予患者祛痰药物，以利于痰液排出。
避免接触刺激性气体，天气寒冷的时候出门戴围巾或口罩。缓解期应加强体育锻炼和耐寒锻炼。峰速仪测定是发现早期哮喘发作最简单易行的方法，教会患者利用峰速仪来监测最大呼气流速（peak expiratory flow rate，PEFR）如果PEFR最大在80%~100%，则为安全区；50%~80%为警戒区；<50%为危险区，说明哮喘严重，需立即就诊。给予患者相应的心理疏导，使其保持规律的生活和乐观的情绪。
慢性阻塞性肺疾病是呼吸系统疾病中的常见病和多发病，患病率和病死率一直很高。2018年发布的我国慢性病流行病学调查结果显示，40岁以上人群的慢阻肺患病率为13.7%。在我国，慢性阻塞性肺疾病是导致慢性呼吸衰竭和慢性肺源性心脏病最常见的病因，约占全部病例的80%。预计2020年慢阻肺经济负担将排在世界疾病的第五位。因此，慢阻肺的防治和管理是非常重要的。
慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD），简称慢阻肺，是以持续呼吸系统症状和气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺组织对有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。本病与支气管炎和肺气肿密切相关。
诊断和评估COPD病情时，肺功能测定是慢阻肺诊断的必要条件，慢阻肺患者吸入支气管舒张剂后FEV 1 /FVC<70%为确定存在气流受限的界限，再依据FEV 1 下降程度进行气流受限严重程度分级，可将肺功能分为4级：
Ⅰ级：轻度COPD，FEV 1 /FVC<70%，FEV 1 ≥80%预计值。
Ⅱ级：中度COPD，FEV 1 /FVC<70%，50%≤FEV 1 <80%预计值。
Ⅲ级：重度COPD，FEV 1 /FVC<70%，30%≤FEV 1 <50%预计值。
Ⅳ级：极重度COPD，FEV 1 /FVC<70%，FEV 1 <30%预计值或FEV 1 <50%预计值合并呼吸衰竭。
引起COPD的因素和慢性支气管炎相似，与环境因素和机体自身因素长期相互作用有关，如感染、吸烟、大气污染、过敏等均可以导致慢性阻塞性肺疾病的发生。
为重要的环境发病因素。吸烟者患病率比不吸烟者高2~8倍，吸烟时间越长、烟量越大，COPD的患病率越高。烟草中的有害物质可以损伤气道上皮细胞，使气道净化能力下降，破坏肺弹力纤维，诱发疾病形成。
长期接触职业粉尘及化学物质，如变应原、工业废气等均可以导致COPD。
大气中的二氧化硫、氯气等有害气体均可损伤气道黏膜上皮，使黏膜清除功能下降，更易感染。
感染是COPD的重要因素之一。
气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是慢阻肺的特征性改变，中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等炎症细胞均参与了慢阻肺的发病过程。中性粒细胞的活化和聚集是慢阻肺炎症过程的一个重要环节。
蛋白水解酶对组织有损伤和破坏功能，而抗蛋白酶对多种蛋白酶有抑制功能，蛋白酶增多或抗蛋白酶不足都可以导致肺气肿。
慢阻肺患者的氧化应激增加，氧化物可直接作用破坏许多大分子如蛋白质等，导致细胞功能障碍和凋亡，还可以促进炎症反应。氧化物主要有超氧阴离子、一氧化氮等。
如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都有可能参与慢阻肺的发生和发展过程。
常晨间咳嗽较重，夜间有阵咳或排痰。
由于夜间睡眠后副交感神经相对兴奋，支气管分泌物增加，管腔内蓄积痰液，起床后体位变动易引起刺激排痰，常以清晨排痰较多，痰液一般为白色黏液或浆液泡沫性，偶可带血丝。急性发作伴有细菌感染时则变为黏液脓性，咳嗽和痰量亦随之增加。
早期在劳累时出现，逐渐加重，以至于在日常活动甚至休息时也感到气短，是慢阻肺的标志性症状。重度患者或急性加重期患者会出现喘息。
当合并感染时，可出现胸闷、发绀、嗜睡或意识障碍等。晚期患者食欲减退、体重下降等。
胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸。患者呼吸变浅、频率增快，严重的患者出现缩唇呼吸。
双侧语颤减弱或消失。
呈过清音，心浊音界缩小、肺下界和肝浊音界下降。
两肺呼吸音普遍减弱，呼气期延长，部分患者可闻及湿性和/或干性啰音。
戒烟是减慢肺功能损害的有效措施。因职业粉尘和刺激性气体所致者，应尽快脱离污染环境。
短期按需应用以缓解症状，长期规律应用以减轻症状。支气管扩张药主要有：β 2 肾上腺素受体激动药、抗胆碱能药物、茶碱。
为治疗COPD的关键药物。首选吸入或口服给药。短效制剂如沙丁胺醇气雾剂，每次100~200μg（一两喷），定量吸入，疗效持续4~5h；长效制剂如沙美特罗、福莫特罗等，每日仅需吸入2次。
短效制剂如异丙托溴铵气雾剂，定量吸入，每次40~80μg，持续时间是6~8h，每天三四次；长效制剂有噻托溴铵。
茶碱缓释或控释片0.2g，每12h 1次；氨茶碱0.1g，每天3次。
对痰液不易咳出者应用，常用药物有：盐酸氨溴索30mg，每日3次；N-乙酰半胱氨酸0.2g，每日3次，或羧甲司坦0.5g，每日3次。
长期吸入糖皮质激素与β 2 肾上腺素受体激动药的联合制剂可增加运动耐力，减少急性发作频率、提高生活质量。常用沙美特罗加氟替卡松、福莫特罗加布地奈德。
对慢阻肺并发慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率。LTOT指征：①PaO 2 ≤55mmHg或SaO 2 ≤88%，伴或不伴高碳酸血症；②PaO 2 <55~60mmHg或SaO 2 <89%，并有肺动脉高压、心力衰竭、红细胞增多症。
急性加重期指咳嗽、咳痰、呼吸困难比平时加重或痰量增多。
最常见的原因是细菌或病毒感染。
药物治疗同稳定期。严重喘息的患者可给予较大剂量的吸入治疗，以缓解症状。
一般吸氧浓度是28%~30%。
当患者有呼吸困难加重，咳嗽伴痰量增加、有脓性痰时，应根据患者的病原菌种类及药敏试验结果积极选用抗生素，可选用β内酰胺类、喹诺酮类等抗生素。
需要住院治疗的急性期患者口服泼尼松龙30~40mg/d；或静脉给予甲泼尼龙40~80mg/d，每日1次，连续5~7d。
溴己新8~16mg，每天3次；或盐酸氨溴索30mg，每天3次。
中度以上COPD患者急性加重期卧床休息，采取舒适体位；重度COPD患者采取身体前倾位，可使辅助呼吸肌参与呼吸。注意保暖，避免冷空气刺激。
多食蔬菜和水果，避免食用碳酸饮料、萝卜、豆类等产气食物以免腹胀，勿食用干果、油炸等能引起便秘的食物。患者进食不足时，应少量多餐。
观察痰液的颜色、量及性状，观察痰液是否能顺利咳出、呼吸困难的程度，监测血气分析和水、电解质、酸碱平衡。
发生低氧血症者可采用鼻导管持续低流量吸氧或通过文丘里面罩给氧，氧流量1~2L/min，浓度为28%~30%，以免氧浓度过高引起二氧化碳潴留。出院患者进行家庭氧疗时，需测量患者PaO 2 ，两次测量的时间最好间隔数周。患者确有低氧血症，则嘱患者长期家庭氧疗（LTOT），家庭氧疗一般采用鼻导管吸氧1~2L/min，吸氧时间10~15h/d，使患者在静息状态下，PaO 2 ≥60mmHg和/或SaO 2 升至90%以上。对于LTOT的患者，不同情况下需要的吸氧流量不同，建议1~3个月进行周期性评估。
有抗生素使用指征时可选用抗生素，观察患者有无过敏反应及迟发性的过敏反应；胃肠道反应较大的患者可给予相应药物；用药期间不能饮酒，避免发生双硫仑反应，严重者导致死亡。
祛痰药氨溴索是目前临床使用比较广泛的药物，使用时避免与中枢性的镇咳药同时使用，以免稀释的痰液阻塞气道；注意观察患者有无接触性皮炎的发生；输液不宜过快，不能与碱性物质和pH>6.3的其他溶液混合；使用时禁止与其他药物在同一容器内混合，注意与头孢类药物以及中药制剂等的配伍禁忌，序贯输注时药物之间需进行冲管。
运用呼吸训练器、缩唇呼吸和腹式呼吸来加强膈肌运动，提高通气量，改善呼吸功能。注意腹式呼吸增加耗氧量，适合在疾病恢复期或者出院前进行训练。
详见本章第六节“支气管哮喘”。
COPD患者因长期患病、社会活动少、经济收入降低等因素失去自信，患者易形成焦虑、抑郁的心理状态，护士要找出患者焦虑的原因，与家属共同制订和实施康复计划，消除诱因，定期进行呼吸肌锻炼，教会患者分散注意力的方法，如听音乐、聊天、听广播、看电视等。
劝导患者戒烟。戒烟是预防COPD最重要的措施之一，定期进行肺功能监测，制订个性化的训练方案，如腹式呼吸或缩唇呼吸训练。长期氧疗的患者，告知患者用氧安全，供氧装置周围严禁明火，以防氧气燃烧爆炸，吸氧装置定时更换、清洁、消毒，防止感染。
（王 蓉 胡佚凡）
1.患者，男，69岁，以“反复咳嗽咳痰20年，加重伴发热咳嗽3d，意识不清1d”之主诉入院。既往有慢性咳嗽、咳痰病史二十余年，气候变化后反复发作，6年前出现活动后气短。有高血压病史5年。入院查体：T 38.5℃，P 116次/min，R 30次/min，BP 156/84mmHg，嗜睡，球结膜充血，轻度水肿，唇发绀，气管居中，桶状胸，双肺可闻及干、湿啰音，心率124次/min，律齐，三尖瓣听诊区闻及收缩期杂音。肝右肋下3cm，肝颈静脉回流征阳性，双下肢凹陷性水肿，病理征阴性。WBC 13.0×10
9
/L，动脉血气分析：pH 7.28，PaCO
2
10.64kPa，PaO
2
3.99kPa，BE 4.0mmol/L，
34mmol/L，胸片示胸廓饱满，肺透亮度增加，双下肺纹理增多增粗、紊乱，见小斑片状阴影。心电图示：窦性心动过速。
请问：
（1）该患者的诊断可能是什么？
（2）患者的血气分析结果提示存在哪种酸碱失衡？
（3）主要的护理问题及护理措施是什么？
2.患者王先生，72岁，因“咳嗽、咳痰20年余，胸闷气急半月余，双下肢水肿10d”入院。患者入院2周前无明显诱因出现胸闷、气急，呈进行性加重，稍事活动就会出现气短，10d前出现双下肢水肿，外院治疗后水肿消退明显，但仍有气急。咳嗽伴有少量白黏痰。患者有慢性支气管炎病史20年，吸烟35年，20支/d。查体：T 37.4℃，P 68次/min，R 19次/min，BP 129/93mmHg。神志清，桶状胸，两肺呼吸音低，双下肢轻度水肿。WBC 12×10 9 /L，pH 7.36，PaCO 2 69.7mmHg，PaO 2 57.5mmHg，SaO 2 76%。FEV 1 /FVC 65%。心电图检查提示：右心室肥大。
请问：
（1）患者可能的诊断是什么？
（2）该患者目前的首要护理问题是什么？相关的护理措施有哪些？
（3）对该患者给氧有何要求？为什么？