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急性胃肠功能障碍是由严重创伤、烧伤、休克等严重应激或不恰当的治疗所继发的胃肠道功能障碍，属于MODS的一部分，以胃肠道运动和屏障功能障碍为主要特点，临床上可表现为应激性溃疡、肠麻痹、危重病相关腹泻等。
各种感染性或非感染性应激因素均有可能导致急性胃肠功能障碍的发生。
1.感染性因素
如脓毒症、脓毒性休克、腹腔内感染、肺炎等。
2.非感染性因素
如手术应激、严重创伤、烧伤、动脉瘤破裂、胰腺炎、大出血、DIC、药物过量、持续全胃肠外营养等。
急性胃肠功能障碍的发生与缺血、缺氧、各种理化生物损伤、全身炎症反应相关，不恰当的治疗可加重胃肠道功能的紊乱。
1.微循环障碍导致胃肠屏障功能损害
应激状态下由于血容量不足、异常血管内凝血等原因造成的微循环缺血和再灌注损伤都可以导致胃肠道细胞的坏死凋亡、更新修复障碍。一方面可对胃肠道功能造成直接损害，另一方面也使胃肠道更容易受到胃肠道内消化液、微生物的影响，间接加重胃肠道的功能障碍。
2.菌群及毒素移位
肠道是体内最大的细菌储存库，各种原因导致的肠道蠕动减弱、肠道屏障功能的受损均有可能导致肠道细菌大量繁殖，并发生细菌和其毒性产物向循环移位，促进全身炎症介质的进一步释放，加重内环境的紊乱，甚至诱发肠源性感染。
3.菌群失调
不适当使用抗生素可导致肠道菌群失调，继发二重感染。
1.腹胀
可由肠蠕动减弱、肠吸收功能障碍导致的肠胀气、肠内容物积聚所引起。持续的腹胀、腹腔内压增高亦可进一步损害胃肠道微循环和蠕动、吸收功能。过高的腹腔内压还将引起腹腔间隔室综合征，加重肾、肺、脑等重要器官的功能损害。
2.腹痛
应激性溃疡、急性非结石性胆囊炎等原因均可引起腹痛，但常可被原有严重疾病所掩盖。如因溃疡穿孔、胆囊坏疽等原因出现弥漫性腹膜炎，则可出现明显腹痛、腹膜刺激征。
3.消化道出血
主要累及上消化道，以胃底受累最为常见。临床表现轻者可仅表现为胃肠减压引出血性液体，重者可表现为柏油样大便，甚至危及生命的大量呕血。胃镜检查可见散在分布的出血点或糜烂、溃疡病灶。
4.腹泻
由于胃肠道内营养不耐受、不适当使用抗生素引起肠道菌群紊乱、腹腔炎症对肠道的刺激均可引起腹泻。
5.肠源性感染
胃肠道菌群及毒素的移位可引起和加重全身炎症反应，部分患者甚至可在无明显原发感染灶的情况下出现明显感染中毒的症状和血细菌培养阳性。
目前对急性胃肠功能障碍的诊断尚未达成共识，且急性胃肠道功能障碍的临床表现也缺乏特异性。诊断时应明确的是，急性胃肠功能障碍是MODS表现的一部分，当危急重症患者出现胃肠道蠕动、吸收功能障碍，屏障功能受损或胃肠道出血的表现时，排除如机械性肠梗阻、肠穿孔、坏死性小肠结肠炎等胃肠道原发疾病后，才应考虑本诊断。
1.治疗原发病
急性胃肠功能障碍是MODS的重要组成部分，MODS的进展可加重急性胃肠功能障碍，而急性胃肠功能障碍本身也可促进MODS的发展。对休克、创伤、感染等引起MODS的原发疾病早期、有效的治疗对逆转胃肠道乃至其他脏器的功能障碍起着至关重要的作用。
2.加强全身重要脏器功能的监测与支持
MODS患者的器官功能障碍的出现常常是序惯性的，且部分脏器功能障碍早期较为隐匿，应加强重要脏器功能的监测与支持，及早发现并中断器官功能障碍的连锁反应。
3.保护和恢复胃肠道功能
抗生素的使用应合理，注意预防抗生素使用相关的肠道菌群失调和内源性感染的发生。使用微生物制剂有助于恢复肠道菌群生态平衡。谷氨酰胺是肠道的重要供能物质，可以增强肠黏膜屏障功能。合理进行肠道内营养，特别是使用有免疫调理作用的肠内营养配方，对恢复肠道功能和改善全身炎症状况均有益处。如无机械梗阻等禁忌，可予促胃肠动力药物改善肠道蠕动功能。
4.防治急性胃黏膜病变
应停止或减少使用糖皮质激素、非甾体抗炎药（nonsteroidal anti-inflammatory drug，NSAID）等可加重胃黏膜病变的药物。H 2 受体拮抗剂、质子泵抑制剂等抗酸药物可抑制胃酸分泌，减少应激性溃疡出血风险。严重出血的患者可：①经鼻胃管以冷生理盐水洗胃，吸出反流到胃内的胆汁和胰液，并降低胃壁张力和改善胃壁血运，在生理盐水中加入去甲肾上腺素可促使局部血管收缩；②静脉滴注抗酸药物，特别是质子泵抑制剂，可防止溃疡再出血；③内镜电凝或激光止血治疗；④静脉滴注或经介入选择性腹腔动脉插管注入垂体后叶素；⑤若出血迅猛经保守治疗不能奏效时应行手术治疗。
5.手术治疗
一般情况下，手术治疗不作为首选。但对消化道穿孔、弥漫性腹膜炎、消化道大出血短期保守治疗不能奏效时，应果断手术。
胃肠道被称为全身性炎症反应的“发动机”，在全身性炎症反应和多器官功能衰竭的发生和发展上所起的作用近年得到了越来越多的重视。一方面，胃肠道是人体内最大的微生物储存库，常驻的微生物总数超出人体细胞总数的10倍以上；另一方面，肠道及肠系膜含有大量的免疫细胞和免疫组织。正常情况下，肠道菌群的组成、定位一般均保持稳定，并对外源性的有害微生物起着“生物屏障”的作用，胃肠道上皮的存在也作为“物理屏障”限制了微生物与免疫细胞的直接接触——这一微妙的平衡是肠道微生物与人体能和平共生的基础。但在各种应激及不恰当的治疗措施的影响下，由于菌群的组成、定位改变和胃肠道上皮的屏障功能受损，胃肠道微生物与人体间的平衡被打破，微生物及其产物可向肠壁及门静脉移位，引起免疫细胞（特别是肠系膜免疫细胞）的激活和相关炎症因子的释放，最终引起和加重全身性炎症反应和远隔器官的功能障碍。