第一节
概述

随着现代医学技术的广泛应用，当急性危重疾病发生时，越来越少的患者会死于原发疾病，更多的患者是死于随后出现的器官或系统功能障碍或衰竭。在严重感染、创伤和休克等急性危重病情况下，导致两个或者两个以上器官或系统同时或先后发生功能不全或衰竭，临床上称其为多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）。

MODS是一个动态发展的过程，原发病如未能及时干预，机体的内环境无法维持，其损害可能引发涉及多个器官和系统的全身性病理生理连锁反应，早期是可逆性的多器官功能障碍，晚期则为不可逆性的多器官功能衰竭。肝肾综合征、肺心病等，虽然也是某一器官发生病变后引起的另一器官功能不全，但不属于MODS。MODS也不包括器官的机械性损伤和临终病人的器官功能卒中。

【病因】

MODS的高危因素包括：①原发疾病的严重程度；②年龄大于65岁；③持续性的氧转运障碍；④大量未清除的坏死组织；⑤巨大的手术打击；⑥已存在的慢性肝功能不全等。

可能诱发MODS的危重病包括：①各种严重感染造成的脓毒症；②各种原因导致的休克或呼吸心搏骤停经复苏后；③严重创伤、烧伤、大手术等导致组织严重损伤或失血、失液；④出血坏死性胰腺炎、绞窄性肠梗阻等导致腹腔脏器缺血坏死或感染的急腹症；⑤患有心、肝、肺、肾等慢性疾病、糖尿病、营养不良和长期应用免疫抑制剂而导致免疫功能低下者；⑥输血、输液、用药或呼吸机使用不当。

【发病机制】

MODS的发病机制非常复杂，目前尚未完全阐明。主要的发病机制包括：

1.过度炎症反应

MODS的发病的基础是全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）。严重感染、创伤以及组织低灌注均可引起SIRS，可能是引起MODS的最主要原因。机体受到严重损害时，可发生剧烈的防御性反应，一方面起到稳定自身的作用，但也有损害自身的作用各种免疫细胞、内皮细胞和单核吞噬细胞系统被激活后会产生大量细胞因子、炎症介质及其他病理性产物，还可引起酶类失常和氧自由基产生过多。这种炎症反应一旦失控，可以不断自我强化，当促炎反应大于抗炎反应时可造成广泛的组织破坏，从而启动MODS。

2.二次打击学说

MODS不一定是一次性严重生理损伤的后果，往往是由多次重复打击所造成。严重损伤构成第一次打击，可能并不严重，但可使全身免疫系统处于应激状态，激活免疫细胞，使促炎因子释放构成第二次打击。当机体受到再次打击时，全身炎症反应将成倍扩增，可超大量地产生各种继发性炎症介质。这些炎症介质作用于靶细胞后还可导致更多级别的新的介质产生，从而形成炎症介质“瀑布”反应。

3.肠道假说

该假说认为肠道是MODS的“启动器官”，包括内脏低灌注、脓毒血症、严重应激反应导致的肠黏膜屏障破坏是MODS形成的重要原因，危重病情况下肠黏膜因灌注不足而遭受缺氧性损伤，导致胃肠道内的细菌移位，形成“肠源性感染”，从而诱发多种炎症介质释放，引起远距离器官损伤，并引发严重的SIRS，进而导致MODS。总的来看，各种急性病症导致的MODS有共同的病理生理变化，即组织缺血-再灌注-全身性炎症反应-器官功能损害。

【临床表现】

MODS的临床过程有两种类型：

1.一期速发型

是指原发急诊发病24h内有两个或更多的器官系统同时发生功能不全。由于原发急症甚为严重，24h即可因器官衰竭而死亡，一般归于复苏失败，未列为MODS。

2.二期迟发型

一个重要的器官或系统先发生功能不全，常为肾、肺或心血管功能不全，经过一段近似稳定的维持时间，继而发生更多的器官或系统功能不全，此型多由继发感染所致，与二次打击有关。

迄今，MODS的诊断标准尚未统一，初步诊断标准见表6-1。

【预防与治疗】

目前尚无成熟的治疗模式能确实逆转已经发生的MODS。防治的主要原则是消除持续性导致器官功能损害的因素，努力维持代谢和血流动力学的稳定直至患者转归或死亡。重点应在于早期发现可能导致MODS的危险因素，针对不同患者采取个体化治疗，避免MODS的发生。

当患者有发生MODS风险时应采取以下措施：①完善优化呼吸和循环的管理；②通过早期引流、烧伤切痂、植皮、修复长骨骨折等降低蛋白分解代谢率；③早期肠内营养支持；④有效的抗感染治疗；⑤减少输血等手段降低MODS发生的风险。

所有导致MODS的原因中最常见的是低血容量性休克，在其发生后24h内即可能出现器官功能障碍，因此及时有效的治疗低血容量性休克，保障有效循环血容量，维持血流动力学的稳定是预防MODS的重点。 gRba7/F27vA995AAtGtKLyMd8I8G/FG88MF7jDzmnVh/RRTNtxpCe9x0JUsbL4U0