感染性休克亦称脓毒性休克,是外科常见的休克之一,但治疗较困难。常见于急性梗阻性化脓性胆管炎、急性腹膜炎、绞窄性肠梗阻、急性重症胰腺炎、大面积烧伤等。近年来,随着人口老龄化和糖尿病发病率的增高、移植手术的广泛开展、静脉置管以及免疫抑制剂的应用增多,感染性休克的发生、发展也更为复杂多变。本病实质是病原微生物侵入机体,主要致病菌为革兰氏阴性杆菌,其释放内毒素导致炎性介质大量释放而引起全身炎症反应,导致微循环障碍、代谢紊乱及器官功能不全等。在确诊为感染性休克的病人中,可能未见明显的感染病灶,但具有全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS):①体温> 38℃或< 36℃;②心率> 90次/min;③呼吸急促> 20次/min或过度通气,PaCO 2 < 4.3kPa;④白细胞计数> 12×10 9 /L或< 4×10 9 /L或未成熟白细胞> 10%。
感染性休克的发生发展是由病原微生物与宿主防御机制共同参与,组织细胞较早发生损害,病人在早期或整个过程中,可出现高动力型或低动力型的血流动力学改变,其中尤以革兰氏染色阴性菌感染引起的低动力型多见。将近50%的患者最终会出现心肌抑制、DIC及器官功能衰竭导致死亡。因此,感染性休克不像低血容量休克的微循环变化那样,较规律地出现收缩期、扩张期、DIC和内脏功能衰竭的典型经过,而是不同阶段同时存在,并且很快进入DIC阶段。因此,临床医师应全面及时地掌握感染性休克病人的微循环变化,针对性制定抗休克治疗方案。
感染性休克病人血流动力学的变化比较复杂,有高动力型和低动力型两种。高动力型病人表现外周血管扩张,阻力降低,CO正常或增高,皮肤比较温暖干燥,又称暖休克,较少见,仅是一部分革兰氏阳性菌感染引起的早期休克。低动力型病人表现为外周血管收缩,CO降低,皮肤湿冷,又称冷休克,较多见,可由革兰氏阴性菌感染引起;而且革兰氏阳性菌感染的休克加重时也可成为“冷休克”。感染性休克的临床表现见表5-3。
表5-3 感染性休克的临床表现
①有明确感染灶;②有全身炎症反应存在;③收缩压低于90mmHg,或较原来基础值下降40mmHg,经液体复苏后1h不能恢复或需血管活性药物维持;④伴有器官组织的低灌注;⑤血培养可能有致病微生物生长。
1.低血容量性休克
多因大量出血(内出血或外出血)、失水(如呕吐、腹泻、肠梗阻等)、失血浆(如大面积烧伤等)等使血容量突然减少所致。
2.心源性休克
心脏泵血功能低下所致,常继发于急性心肌梗死、急性心包压塞、严重心律失常、各种心肌炎和心肌病、急性肺源性心脏病、感染引起的心肌抑制等。
3.过敏性休克
常因机体对某些药物(如青霉素等)或生物制品发生过敏反应,蚊虫、蜜蜂叮咬过敏及花粉、化学气体过敏所致。
4.神经源性休克
可由高度紧张、恐惧、外伤、剧痛、脑脊髓损伤、脑疝、颅内高压、麻醉意外等引起,因神经作用使周围血管扩张、有效循环血量相对减少所致。
由于感染性休克的病理生理变化比较复杂,治疗也比较困难。首先是病因治疗,原则是在休克未纠正以前,应着重治疗休克,同时治疗感染;在休克纠正后,则应着重治疗感染。
1.补充血容量
先输注平衡盐溶液,再配合输注适当的胶体液,胶体液有低分子右旋糖酐、血浆、白蛋白和全血等。晶体液中碳酸氢钠复方氯化钠液较好。同时监测CVP,根据CVP值调节输液量和输液速度,防止输液过多导致不良后果。
2.控制感染
根据病人感染部位、情况以及临床规律,推测最可能的致病菌,选用强力、广谱杀菌剂进行治疗,在明确致病菌后,按药敏结果选用药物。感染性休克的病人大多有明确的原发病,如肝脓肿、急性梗阻性化脓性胆管炎、急性腹膜炎、绞窄性肠梗阻、急性重症胰腺炎等,应选择合适的时机,紧急手术,这是有效纠正休克的关键点。
3.纠正酸碱失衡
感染性休克时常伴有严重的酸中毒,发生较早,须及时根据血气分析的结果予以纠正。
4.心血管药物应用
在经过补充血容量、纠正酸中毒而休克仍无好转时,应加用扩血管药物。α受体阻滞剂可解除内源性去甲肾上腺素所引起的微血管痉挛和微循环淤滞,代表药物为酚妥拉明,其作用快而短,易于控制。心功能不全者宜与正性肌力药物或升压药合用以防血压骤降。β受体兴奋剂,典型代表为异丙肾上腺素。多巴胺,为合成去甲肾上腺素和肾上腺素的前体,具有兴奋α、β和多巴胺受体等作用,主要兴奋多巴胺受体,使内脏血管扩张,尤其使肾脏血流量增加、尿量增多,为目前应用较多的抗休克药,对伴有心肌收缩减弱、尿量减少而血容量已补足的休克患者疗效较好。
5.皮质激素治疗
糖皮质激素是促炎细胞因子产生的重要抑制剂,可在所有层次上调节宿主的防御反应。但应用限于早期,用量宜大,可达正常用量的10~20倍,维持不宜超过48h。否则有发生急性胃黏膜损害和免疫抑制等严重并发症的危险。
6.其他治疗
营养支持,重要器官功能的保护,被动免疫等。
(吴德全)