下载掌阅APP，畅读海量书库
立即打开
休克（shock）系强烈致病因素作用，使机体循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以致重要生命器官功能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。休克不但在战场上，同时也是内外妇儿科常见的急性危重病症。氧供给不足和需求增加是休克的本质，产生炎症介质是休克的特征，所以恢复对组织细胞的供氧、促进其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能是治疗休克的关键环节。
休克的分类方法很多，目前尚无一致意见。通常将休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克5类。低血容量性休克主要包括失血性休克和创伤性休克，外科学中常见的是低血容量性休克和感染性休克。
休克的病理生理基础是有效循环血容量锐减及组织灌注不足，以及产生炎症介质。其内容主要包括微循环的改变、代谢改变及内脏器官的继发性损害。
1.微循环的改变
微循环是组织摄氧和排泄代谢产物的场所，其变化在休克的早、中、晚期起着重要的作用。
休克早期：循环容量降低，动脉血压下降，有效循环血容量显著减少，此时机体将进行一系列代偿来调节和矫正所发生的病理变化。例如通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射，交感-肾上腺轴兴奋导致大量儿茶酚胺释放以及肾素-血管紧张素分泌增加等环节，可引起心跳加快、心排出量增加以维持循环相对稳定；内脏小动脉、静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌受儿茶酚胺等激素的影响发生强烈收缩，动静脉间短路开放，导致外周血管阻力和回心血量均有所增加；皮肤、骨骼肌、肝、脾、胃肠的小血管收缩使循环血量重新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注；毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放有助于组织液回吸收和血容量得到部分补偿，但使微循环血量减少，组织处于低灌注、缺氧状态。若能在此时祛除病因积极复苏，休克常较容易得到纠正。
休克中期：微循环的动静脉短路和直接通道大量开放，使原有的组织灌注不足更为加重，细胞因严重缺氧处于无氧代谢状态，同时乳酸类产物蓄积和舒血管的介质如组胺、缓激肽等释放。这些物质导致微循环内毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌则因对其敏感性低仍处于收缩状态，血液滞留、毛细血管网内静水压升高、通透性增强致血浆外渗、血液浓缩和血液黏稠度增加，于是又进一步降低了回心血量，致心排出量继续下降，心、脑器官灌注不足，休克加重而进入抑制期。
休克后期：微循环进入衰竭期，病情发展为不可逆性休克。循环内的黏稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板容易发生聚集并在血管内形成微血栓，甚至引起弥散性血管内凝血（DIC）。由于组织血液灌注严重不足，细胞严重缺氧和缺乏能量，细胞发生自溶并损害周围其他的细胞，最终导致器官功能受损。
2.代谢变化
由于休克时组织灌注不足、细胞缺氧，导致无氧代谢成为细胞获得能量的主要途径，无氧代谢增强使乳酸堆积，引起代谢性酸中毒。随着休克的加重，细胞严重缺氧，乳酸生成增多，丙酮酸浓度降低，即血乳酸浓度升高和乳酸/丙酮酸（L/P）比率增高。当发展至重度酸中毒时（pH < 7.2），对机体影响较大，表现为心跳缓慢、血管扩张和心排出量下降，还可使氧合血红蛋白离解曲线右移。
代谢性酸中毒和能量不足同时影响细胞各种膜的屏障功能。细胞膜受损后除通透性增加外，出现细胞膜上离子泵（Na + -K + 泵、Ca 2+ 泵）功能障碍。如表现为细胞内外离子及体液分布异常，如Na + 进入细胞内不能排出，K + 则在细胞之外无法进入细胞内，导致血Na + 降低、血K + 升高，细胞外液随同Na + 进入细胞内，引起细胞外液减少和细胞肿胀、死亡。
3.内脏器官的继发性损害
（1）肺：
休克时的缺血、缺氧，可使肺部的毛细血管内皮细胞、肺泡上皮细胞受到损伤。毛细血管内皮细胞损伤后导致肺间质水肿；肺泡上皮细胞损伤后，肺泡表面活性物质减少，出现肺不张。这些变化使病人缺氧进一步加重，因为流入肺部的血液不能很好地从肺得到氧气，所以各器官供氧不足。严重时可导致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。ARDS常发生于休克期内或稳定后48～72h内。
（2）肾：
病人处于休克状态时，因血压下降、儿茶酚胺分泌增加使肾的入球血管痉挛和有效循环容量减少，不能得到足够的血液供应，严重时可导致肾脏缺血坏死，甚至出现急性肾衰竭。
（3）脑：
休克时脑部血流量减少，可导致脑组织缺血、缺氧，脑细胞肿胀、血管通透性升高，从而出现脑水肿和颅内压增高。这时的病人可出现意识障碍，严重者可发生昏迷、脑疝。
（4）心：
除心源性休克外，一般其他休克无心功能异常。休克时冠状动脉血流减少，导致缺血和酸中毒，从而发生心肌缺血，最后引起心肌细胞损伤。当心肌微循环内血栓形成，可引起心肌的局灶性坏死。
（5）胃肠道：
休克可引起胃肠道溃疡、肠源性感染。休克时胃肠道的变化对病情的发展有重要影响。
（6）肝：
休克可引起肝缺血、缺氧性损伤，导致肝脏功能障碍。
按照休克的发病过程可分为休克代偿期和休克抑制期，也称休克早期和休克期。
1.休克代偿期
此时机体对有效循环血容量减少启动相应的代偿机制。中枢神经系统兴奋性提高，交感-肾上腺轴兴奋，表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安。周围血管收缩致皮肤苍白、四肢厥冷。同时可能伴有心率加快、脉压缩小、呼吸加快、尿量减少等。如能及时、得当处理，休克可较快得到纠正。否则，病情继续发展，将进入休克抑制期。
2.休克抑制期
是代偿期的延续，随着病情的发展，休克代偿期没有得到纠正，遂进入休克抑制期。病人表现神情淡漠、反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷；出冷汗、口唇肢端发绀；脉搏细速、血压进行性下降；严重时，全身皮肤、黏膜明显发绀，四肢厥冷，脉搏摸不清，血压测不出，尿少甚至无尿。若皮肤、黏膜出现淤斑或消化道出血，提示病情已发展至DIC阶段。若出现进行性呼吸困难、脉速、烦躁、发绀、一般吸氧不能改善呼吸状态，应考虑并发急性呼吸窘迫综合征。休克的临床表现要点见表5-1。
表5-1 休克的临床表现和程度
※ 成人的低血容量休克
休克诊断并不难，关键是应早期及时发现休克。对于严重损伤、大量出血、重度感染以及过敏病人和有心脏病史者，应想到并发休克的可能；临床观察中，对于有出汗、兴奋、心率加快、脉压小或尿少等症状者，应怀疑有休克。若病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少者，则标志病人已进入休克抑制期。
休克的监测十分重要，不但可了解病情变化，确立治疗方案，还能反映治疗效果，及时调整治疗方案。
1.精神状态
这是反映休克病人一项较为敏感的指标，反映脑组织的灌流情况。精神状态好，表示循环血量已够，反之，则提示循环血量不足。
2.肢体温度、色泽
这是反映体表灌流情况。休克时，四肢皮肤苍白、湿冷，轻压指甲或口唇时颜色变苍白，在松压后恢复红润缓慢。如病人的四肢温暖，皮肤干燥，轻压指甲或口唇时，局部暂时缺血呈苍白，松压后色泽迅速转为正常，表明末梢循环已恢复，休克好转。
3.血压
血压是休克中最常用的监测指标，但不是反映休克程度最敏感的指标。在判断病情时，还应兼顾其他的参数进行综合分析。血压逐渐下降，收缩压低于12kPa（90mmHg），脉压小于2.67kPa（20mmHg）是休克存在的证据；血压回升，脉压增大，表明休克好转。
4.脉率
脉率增快多出现在血压下降之前。休克指数［脉率/收缩压（以mmHg计算）］可以帮助判断有无休克及休克程度。0.5以下，表示无休克；超过1.0～1.5，表示存在休克；在2.0以上，表示休克严重。
5.尿量
反映肾脏血流灌流情况。尿量小于25ml/h，尿比重增加，表明肾血管收缩存在或血容量不足；血压正常，但尿量仍少，比重降低，则可能发生急性肾衰竭；尿量稳定在30ml/h以上时，表示休克得到纠正。
1.中心静脉压
中心静脉压变化可反映全身血容量与右心功能之间的关系。正常值0.49～0.98kPa（5～10cmH 2 O），在低血压时，中心静脉压低于0.49kPa（5cmH 2 O），表示血容量不足；高于1.47kPa（15cmH 2 O），则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加；高于1.96kPa（20cmH 2 O），则表示有充血性心力衰竭。
2.肺毛细血管楔压（pulmonary capillary wedge pressure, PCWP）
应用Swan-Ganz漂浮导管可测得PCWP，其正常值为0.8～2.0kPa，借此反映肺循环阻力的情况，而中心静脉压不能直接反映肺静脉、左心房和左心室的压力。PCWP增高表示肺循环阻力增加，肺水肿时PCWP超过4.0kPa（30mmHg）。当肺动脉楔压增高而中心静脉压无增加时，应避免输液过多，以防引起肺水肿，并应考虑降低肺循环阻力。
3.心排血量和心排血指数
休克时，心排血量一般都降低，但在感染性休克时可升高。通过肺动脉插管和温度稀释法，测定心排血量和算出心排血指数。心排血指数正常值为2.5～3.5L/（min·m 2 ）。总外周血管阻力=［平均动脉压−右心房压力（以中心静脉压代表）］×80/心排血量。
4.动脉血气分析
了解肺换气情况及休克时酸碱平衡的情况。动脉血氧分压（partial pressure of oxygen in arterial blood，PaO 2 ）正常值为10.7～13kPa（80～100mmHg）；动脉血二氧化碳分压（partial pressure of carbon dioxide in arterial blood，PaCO 2 ）正常值为4.8～5.8kPa（36～44mmHg）。休克时可因肺换气不足，出现体内二氧化碳聚积致PaCO 2 明显升高；相反，如病人原来并无肺部疾病，因过度换气可致PaCO 2 较低；若PaCO 2 超过5.9～6.6kPa（45～50mmHg）时，常提示肺泡通气功能障碍；PaCO 2 低于8.0kPa（60mmHg），吸入纯氧仍无改善者则可能是ARDS的先兆。动脉血pH正常为7.35～7.45。
5.动脉血乳酸盐测定
正常值为1～1.5mmol/L。一般来说，休克持续时间愈长，血液灌流障碍愈严重，动脉血乳酸盐浓度也愈高。乳酸盐浓度持续升高，表示病情严重，预后不佳。
6.DIC的实验室检查
①血小板计数低于80×10 9 /L；②凝血酶原时间比对照组延长3秒以上；③血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低；④血浆鱼精蛋白副凝试验阳性；⑤血涂片中破碎红细胞超过2%。五项检查中出现三项以上异常，结合临床上有休克、微血管栓塞症状和出血倾向时，便可诊断DIC。
休克是危及生命的危重症之一，治疗原则为尽早祛除病因，尽快恢复有效循环血量，及时纠正微循环障碍，改善心脏功能和恢复机体的正常代谢。近年来由于重症监护病房（intensive care unit，ICU）的广泛设立以及重症医学的发展，休克的治疗越来越规范化和系统化。
1.一般紧急措施
尽快控制引起休克的原发伤、病。如创伤制动、有效止血等；尽早建立静脉通路，积极快速补液；保持呼吸道通畅；保持病人安静；避免过多搬动；如情况允许，一般应采取头和躯干抬高20°～30°、下肢抬高15°～20°的体位；间歇给氧（6～8L/min）；适当给予镇痛剂。
2.补充血容量
积极补充血容量是纠正休克的关键，特别是低血容量性休克。首先采用晶体液和人工胶体液复苏，必要时进行成分输血。不仅要补充已丧失的血容量，还要补充扩大的毛细血管床液体需要量；连续监测动脉血压、尿量和中心静脉压（central venous pressure，CVP），结合病人皮肤温度、末梢循环、脉搏幅度及毛细血管充盈时间等微循环情况并根据其变化调节补液量，随时判断补充血容量的效果。
3.积极处理原发病
外科治疗休克的重要和根本措施是积极适时地处理原发疾病，但前提是应在有效扩容的同时积极准备和进行。例如腹膜炎引起的休克，应在扩容的基础上迅速引流腹腔，减少细菌及毒素吸收；肠坏死、中毒性休克应在抢救休克的同时迅速开腹切除坏死肠管，祛除原发疾病。切忌因长时间抗休克治疗延误对原发病的处置。
4.纠正酸碱平衡失调
休克时由于微循环障碍组织缺氧，产生大量酸性物质，在休克早期积极扩容改善微循环障碍情况下，一般酸中毒较易纠正。但重度休克时酸性产物堆积导致机体严重酸中毒时，应立即输入5%碳酸氢钠，应用剂量视酸中毒程度和血气分析结果来确定。
5.心血管药物的应用
抗休克过程中，在充分容量复苏的前提下，应注意心血管药物的应用，以维持脏器灌注压。现代抗休克治疗中，已较少应用血管收缩剂，但多巴胺还常在早期应用，多巴胺兴奋α、β 1 和多巴胺受体，其药理作用与剂量有关。小剂量［< 10μg/（min·kg）］可增强心肌收缩力和增加每分钟心排血量（cardiac output，CO），并扩张肾和胃肠道等内脏器官血管；大剂量［> 15μg/（min·kg）］增加外周血管阻力，虽可以有效提高外周血压，但是由于血管的收缩，使组织更加缺血、缺氧，使休克加重。抗休克时主要是取其强心和扩张内脏血管的作用，所以，宜采取小剂量。血管扩张剂的应用具有一定的价值，它能解除小动脉和小静脉的痉挛，关闭动脉短路，疏通微循环，增加组织灌流量和回心血量，但在应用前需先补足血容量，以免血压骤降，造成死亡。常用的血管活性药物还有：去甲肾上腺素、间羟胺（阿拉明）、异丙肾上腺素、毛花苷丙（西地兰）等。
6.改善微循环
通过扩充血容量和应用血管扩张剂，微循环障碍一般可以得到改善；当出现DIC征象时，应用肝素治疗，一般1.0mg/kg体重，6h一次，成人首次可用10 000U（1mg相当于125U左右）；必要时，尚可应用抗纤维蛋白溶解药物，阻止纤维蛋白溶酶的形成。
7.皮质类固醇和其他药物的应用
皮质类固醇一般用于感染性休克和严重休克；主张应用大剂量，如甲泼尼龙30mg/kg或地塞米松1～3mg/kg，加入5%葡萄糖溶液内，静脉滴注。其他类药物包括：防止Ca 2+ 内流、保护细胞结构与功能的钙通道阻断剂如维拉帕米、硝苯地平和地尔硫䓬等；改善组织血液灌流和防止细胞功能失常的吗啡类拮抗剂如纳洛酮；减轻缺血再灌注损伤的氧自由基清除剂如超氧化物歧化酶，以及改善微循环的依前列醇等。