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代谢性酸中毒是由于酸性物质在体内的积聚或产生过多，和（或）HCO 3 − 丢失过多所引起。是临床最常见的一种酸碱平衡失调。
1.HCO 3 − 丢失过多 多见于严重腹泻、消化道瘘或肠道引流等引起的含HCO 3 − 碱性肠液大量丢失。
2.乳酸性酸中毒 乳酸性酸中毒是代谢性酸中毒的常见原因。正常人血乳酸水平甚低，为1～2mmol/L，当超过4mmol/L时称为乳酸性酸中毒。乳酸性酸中毒临床上分为A（为组织灌注不足或急性缺氧所致）、B（为一些常见病、药物或毒物及某些遗传性疾病所致）两型。
3.酮症酸中毒 酮症酸中毒是乙酰乙酸及β-羟丁酸在体内（特别是细胞外液）的积聚。
4.酸性物质产生过多 休克、低氧血症、心搏骤停和组织缺血缺氧都可产生大量丙酮酸和乳酸，发生乳酸性酸中毒。过多地使用含氯盐类药物也可引起酸中毒。
5.药物或毒物所致 主要为水杨酸类及醇类有机化合物，包括甲醇、乙醇、异丙醇等。
6.肾功能不全。
7.高血钾亦可导致酸中毒。
轻症者，只表现为原发病症状，重症者有疲乏、眩晕、嗜睡，有时感觉迟钝或烦躁不安，严重时可出现神志不清或昏迷。患者可出现对称性肌张力减退、腱反射减弱或消失等表现，其中最突出的表现是呼吸深而快。呼吸辅助肌有力收缩，以尽量扩张胸廓，呼吸频率每分钟可达50多次（饥饿呼吸）。患者面色潮红、心率增快、血压偏低。由于代谢性酸中毒可使心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性降低，因而患者容易发生心律不齐、急性肾衰竭和休克。尿液检查多呈酸性反应。
根据患者有严重腹泻、消化道瘘等病史、深而快呼吸等临床表现以及尿液呈酸性，一般不难诊断。血气分析可以明确诊断，且可了解代偿情况和酸中毒的严重程度。此时血液中pH、HCO 3 − 、PaCO 2 均有降低。
包括病因治疗、碱性药物使用及并发症治疗。首先要祛除引起酸中毒的病因并辅以输液以纠正缺水。轻度酸中毒（血浆HCO 3 − 为16～18mmol/L）常能自行纠正，无需用碱性药物。
重症酸中毒（血浆HCO 3 − 低于10mmol/L），应立即应用碱性药物治疗。临床常用5%碳酸氢钠溶液。其用量可根据血浆HCO 3 − 的测定值计算：HCO 3 − 的需要量（mmol）=［HCO 3 − 正常值（mmol/L）−HCO 3 − 测得值（mmol/L）］×体重（kg）×0.4，按每毫升5% NaHCO 3 含0.6mmol HCO 3 − 计算，即可算出NaHCO 3 的实际需要量。通常先输给计算量的1/2。临床上也可根据酸中毒的严重程度，首次补给100～250ml 5% NaHCO 3 。以后根据血气分析及电解质测定结果再判断是否继续输液及输液量。治疗原则为边治疗边观察，逐步纠正酸中毒。纠正酸中毒后，大量K + 移至细胞内，还有一部分经肾排出，易诱发低钾血症，应注意及时纠治。若过多过快输入碱性液，会使患者钙离子减少而可能出现手足抽搐，应及时静脉注射钙剂予以控制。
代谢性碱中毒是由于体内HCO 3 − 增高和（或）H + 减少所引起。
1.酸性胃液丢失过多
瘢痕性幽门梗阻所引起的严重呕吐、长期胃肠减压等，可丧失大量H + 、K + 和Cl − ，导致低氯低钾性碱中毒。这是外科患者发生代谢性碱中毒最常见的原因。
2.碱性物质摄入过多
如长期服用碱性药物；输注大量库存血。
3.缺钾
禁食、钾摄入不足、消化液丢失、利尿剂的使用等都可引起缺钾。缺钾时细胞内的K + 和细胞外的Na + 、H + 相互转移。细胞内每移出3个K + ，细胞外即有2个Na + 和1个H + 进入细胞内，引起细胞内酸中毒和细胞外碱中毒。血清钾降低的同时，肾小管细胞排泄H + 作用增强，促进H + -Na + 交换，使HCO 3 − 重吸收增加，发生碱中毒。但尿液呈酸性，这是缺钾性碱中毒一个特点。
4.利尿剂的作用
呋塞米和依他尼酸等可引起低氯性碱中毒。
5.盐皮质激素过多
包括醛固酮增多症、库欣综合征等。
临床表现常缺乏特异性且常被原发病症状、体征所掩盖。①呼吸浅而慢是呼吸系统对代谢性碱中毒的代偿现象；②精神症状：躁动、兴奋、谵语、嗜睡、严重时昏迷；③神经肌肉兴奋性增加：有手足搐搦，腱反射亢进等；④尿少，呈碱性。根据病史、体征可作出初步诊断，结合血气分析可以确诊并判断严重程度及代偿情况。
应积极治疗原发病，如幽门梗阻等。可补给等渗盐水、氯化钾及含有盐酸的溶液。对较轻的碱中毒者，通过静脉补充等渗盐水以恢复细胞外液量和补充Cl − ，纠正低氯性碱中毒。碱中毒多伴发低钾血症，故当尿量超过40ml/h，应考虑补给氯化钾，以纠正低钾性碱中毒。
治疗严重碱中毒（血浆HCO 3 − 45～50mmol/L，pH > 7.65），可用精氨酸治疗；亦可用盐酸的稀释溶液直接迅速消除过多的HCO 3 − 。
呼吸性酸中毒是指肺泡通气及换气功能减弱，导致CO 2 排出障碍，使血液PaCO 2 增高所引起的高碳酸血症。
1.通气功能不足 如麻醉过深、镇静剂过量、心搏骤停、气胸、急性肺水肿、喉痉挛、支气管痉挛及呼吸机使用不当等。
2.慢性阻塞性肺疾病 如重度肺气肿、肺组织广泛纤维化等。
3.吸入CO 2 过多。
4.胸腹部大手术后 肺不张、肺炎、痰液引流不畅、切口疼痛、腹胀等。上述原因都可影响肺通气和换气功能，引起体内CO 2 潴留，导致高碳酸血症。
5.呼吸肌或胸壁障碍 如呼吸肌无力、麻痹或限制，使用呼吸机时的通气量不足或通气故障等。
6.其他 如高热或甲状腺功能亢进症等。
呼吸困难、换气不足、气促、胸闷和全身乏力等。由于换气不足而缺氧，可表现为头痛、烦躁不安、发绀。随着病情加重而出现血压下降、嗜睡、谵妄和昏迷等症状。根据病史和临床表现，可初步诊断呼吸性酸中毒。血气分析PaCO 2 > 6kPa（45mmHg），可以确诊。此外，应判断HCO 3 − 的代偿程度。若PaCO 2 上升1.33kPa（10mmHg），HCO 3 − 上升3mmol，则为慢性；若HCO 3 − 仅上升1mmol，则为急性或混合型酸碱失衡。
1.治疗原则
尽可能地增加肺泡通气，恢复弥散功能，治疗原发病。引起慢性呼吸性酸中毒的疾病多难以治愈，一般可采取控制感染、支气管扩张和促进咳痰等措施，用以改善换气功能并减轻酸中毒的程度。
2.急性呼吸性酸中毒
最有效的方法是气管内插管、机械通气。治疗目的是使pH恢复正常，而不是单纯治疗PaCO 2 的异常。若因吗啡等药物导致的呼吸抑制者，可用纳洛酮静脉注射。
3.慢性呼吸性酸中毒
重在治疗原发病。机械通气疗法宜保守使用。
4.碱性药物的应用
碳酸氢钠一般不宜使用；乙酰唑胺（醋氮酰胺）应谨慎使用。
呼吸性碱中毒指肺泡通气过度、CO 2 排出过多，致使血PaCO 2 降低所引起的低碳酸血症。主要原因有癔症、过度精神紧张、发热、感染、创伤、中枢神经系统疾病、肺水肿、低氧血症、肝衰竭和呼吸机使用不当等。
临床表现包括：①手、足、面部特别是口周麻木并有针刺样感觉；②胸闷、胸痛、头昏、恐惧，甚至四肢抽搐；③呼吸浅而慢；④呼吸性碱中毒发生6h以内者，肾脏尚显示出明显代偿功能时，称为急性呼吸性碱中毒；呼吸性碱中毒发生6～18h后，肾脏已显出代偿功能时，称为持续性呼吸性碱中毒，或称为慢性呼吸性碱中毒。结合病史和临床表现，即可作出诊断。血液pH升高，PaCO 2 和HCO 3 − 下降。
积极治疗原发病。用纸袋罩住口鼻，增加呼吸道无效腔，从而降低CO 2 的排出和丢失，以提高血PaCO 2 ；亦可吸入含5% CO 2 的氧气。如因呼吸机使用不当所引起的碱中毒，应予以调整。