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高渗性缺水（hypertonic dehydration）是由于机体缺水多于缺钠，导致细胞外液渗透压增高的一种缺水形式，又称原发性缺水。高渗性缺水时，虽有水和钠的同时缺失，但是缺水更多，血清钠浓度高于正常范围（> 150mmol/L）。
①水分摄入不足，如口腔、咽、食管疾病引起的吞咽困难，长期卧床、昏迷或危重患者的给水不足，鼻饲高浓度的肠内营养液等；②水分丢失过多，如大量出汗（汗中含氯化钠0.25%）、高热、尿崩症、大面积烧伤暴露疗法及气管切开水分丢失增多等。
高钠血症的体征和症状是由中枢神经系统功能紊乱引起的：嗜睡、疲乏、深肌腱反射极度亢进、癫痫发作和昏迷。在Na + 低于158mmol/L时，上述迹象和症状是较为罕见的。根据症状表现，可将高渗性缺水分为三度：①轻度缺水，缺水量占体重的2%～4%，除口渴、尿少外，无其他症状；②中度缺水，缺水量占体重的4%～6%，患者表现为极度口渴、乏力、尿量明显减少和尿比重明显增高，口唇干燥、皮肤弹性差、眼窝凹陷、常伴有烦躁不安；③重度缺水，缺水量占体重的6%以上，除上述表现外，还可出现躁狂、谵妄、幻觉甚至昏迷和血压下降等。若缺水量达体重的15%，可引起死亡。
根据病史、临床表现和实验室检查可明确诊断。实验室检查常见异常结果有：①尿比重高；②红细胞计数、血红蛋白量和血细胞比容轻度升高；③血清钠浓度升高，大于150mmol/L。
应积极治疗原发病，消除诱因，纠正血钠过多和高渗状态，如有中枢神经症状的进展表明需要补充自由水，通常为5%葡萄糖溶液。轻者可口服补充水分，无法口服或临床表现重者需静脉滴注5%葡萄糖溶液或低渗的0.45%氯化钠溶液，补充已丢失的液体。可根据缺水程度估计需要补充已丧失的体液量，估计丧失水量占体重的百分比：每丧失体重的1%，需补液400～500ml。也可根据血清钠浓度来计算：补水量（ml）=［血钠实测值（mmol/L）−血钠正常值（mmol/L）］× 体重（kg）×4。在临床应用中，为了避免补液过量，发生水中毒，当日只补给1/2或2/3所估计或计算的补水量，次日再考虑补余量。补液总量应包括继续丢失量和生理需要量。每日正常生理需要量约2000ml。补液时应观察血清钠浓度动态变化及患者症状的改变，酌情调整补液的量和速度。一般需每日检测电解质浓度，以调整补液量。需要强调的是，高渗性缺水患者合并缺钠。只是因为缺水多于缺钠，才使血钠浓度升高。所以在补水的同时应适当补钠，防止出现低钠血症。如需纠正同时存在的缺钾，可在尿量超过40ml/h后补钾。
低渗性缺水又称慢性缺水或继发性缺水，机体水和钠同时丢失，但缺水少于缺钠，故细胞外液呈低渗状态，血清钠浓度低于正常范围（< 135mmol/L）。
低钠血症是水相对增加的标志，体内总Na + 可能减少、正常或增加。低渗性缺水的原因常需要维持一定的时间，常见的病因有：①胃肠道消化液持续丢失，如反复呕吐、慢性腹泻、胆瘘和胰瘘等，大量钠离子随消化液而丢失；②大创面的慢性渗液，如大面积烧伤等导致的创面慢性渗出；③各种利尿剂的反复大量使用，尤其是髓袢利尿剂（如呋塞米、依他尼酸），使肾排出水和钠过多，如未注意补充适量钠盐，会导致体内缺钠相对多于缺水；④内分泌功能紊乱，如肾上腺皮质功能不全。
缺钠程度不同，临床表现亦不相同。一般均无口渴感。临床上可将低渗性缺水分为三度：
1.轻度缺钠
血清钠浓度在135mmol/L以下。此时氯化钠缺乏量约为0.5g/kg。患者感头晕、手足麻木、疲乏，实验室检查可见尿中Na + 减少。
2.中度缺钠
血清钠浓度在130mmol/L以下。此时氯化钠缺乏量约为0.5～0.75g/kg。除上述症状外，患者常伴有食欲缺乏、恶心、呕吐、脉搏细速、血压不稳定或下降、脉压减小、浅静脉萎缩、视物模糊、站立性晕厥等循环、神经系统表现。尿量少，尿中几乎不含钠和氯。
3.重度缺钠
血清钠浓度在120mmol/L以下。此时氯化钠缺乏量约为0.75～1.25g/kg。患者出现神志不清，肌肉痛性痉挛，其中以腓肠肌最为明显，腱反射减弱或消失、皮肤弹性降低、木僵甚至昏迷，少尿或无尿。常发生休克和急性肾衰竭。部分患者可因此死亡。
一定要明确是否真正存在低钠血症，需测定血渗透压，若渗透压正常，则可能为严重高脂血症或少见的异常高蛋白血症所致的假性低钠血症，渗透压增高则为高渗性低钠血症。根据病史、临床表现及实验室辅助检查可进一步协助诊断：①尿Na + 和Cl − 常有明显减少；②血清钠浓度低于135mmol/L，表明存在低钠血症；③尿比重常在1.010以下；④红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容和尿素氮值均增高。
除积极治疗原发病外，一般可用含盐溶液或高渗盐溶液静脉滴注，以纠正机体的低渗状态，同时补充血容量。轻度至中度缺钠，一般根据临床缺钠程度来估计需要补充的液体量。可先用5%葡萄糖盐水补给需要量的一半，其余一半可在次日补充。需补充的钠量（mmol）=［血钠正常值（mmol/L）−血钠实测值（mmol/L）］×体重（kg）×0.6（女性为0.5）。如一女性患者，体重60kg，血清钠浓度为130mmol/L，需补充的钠量=（142−130）×60×0.5= 360mmol。按17mmol Na + 相当于1g钠盐来计算，需补氯化钠的量约为21g。当天先给需补充量的1/2，即10.5g，加每日正常生理需要量4.5g，共计15g。可以通过静脉滴注5%葡萄糖盐水1500ml来完成。此外还应补给每日正常生理需要液体量2000ml。其余的1/2需补钠量，在第2天补给。
重度缺钠，常同时伴有休克，故首先选用平衡盐溶液或晶、胶体液快速补充血容量，改善组织器官的微循环灌注。然后再用高渗盐溶液（一般为5%氯化钠溶液）200～300ml，尽快纠正血钠过低，进一步恢复细胞外液容量和低渗透压状态，并使水分从水肿的细胞内转移到细胞外。以后视患者病情及血钠浓度来调整治疗方案。
若同时伴有酸中毒时，一般在经过积极治疗后，由于机体的代偿调节，酸中毒常可同时得到纠正。若不能纠正，如酸中毒明显，应静脉滴注5%碳酸氢钠溶液100～200ml。在尿量达到40ml/h后，应注意补充钾。
等渗性缺水是外科患者最易发生的一种脱水类型；水和钠成比例地丧失，又称急性缺水或混合性缺水。体液表现为水和钠成比例缺失，血清钠浓度和细胞外液渗透压均在正常范围内。
①消化液的急性丢失，如大量呕吐、腹泻、胃肠引流和胆胰肠等消化瘘；②体液在感染区或软组织内丧失（体液体内转移），如肠梗阻、烧伤或腹膜后感染等；③大量失血，血浆中的水和电解质按正常比例丢失。
患者出现恶心、厌食、乏力和少尿等症状，但不口渴。唇舌干燥、皮肤松弛、弹性降低、眼窝凹陷。若在短期内体液丧失量达到体重的5%，患者会出现血容量不足的表现，如脉搏增快、四肢湿冷、血压不稳。当体液丧失达体重的6%～7%（相当于丧失细胞外液的30%～35%）时，会出现脉搏细速、尿量减少、血压下降等严重的休克表现且常伴有代谢性酸中毒的发生。
根据病史和临床表现即可作出诊断，要详细询问体液丧失情况，失液的性状等。实验室检查可见：①血液浓缩现象，包括红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容均明显增高等；②尿比重增高；③血清钠和氯离子浓度往往无明显变化；④动脉血气分析可判定是否伴有酸中毒。
积极治疗原发病。若能控制病因，则缺水很容易纠正，可采用静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水。当伴有血容量不足时，需快速静脉滴注上述液体3000ml（按体重60kg计算），以使血容量得到补充和恢复。对于血容量不足表现不明显的患者，可给上述用量的1/2或2/3，1500～2000ml，以补充缺失的水、钠量。此外，还必须补充当日生理需水量2000ml和氯化钠量4.5g。
在静脉输入等渗盐水时有引起高氯性酸中毒的危险。常用的平衡盐溶液有乳酸钠和复合氯化钠溶液、碳酸钠和等渗盐水溶液两种，该平衡盐溶液中电解质含量与血浆内含量接近，符合生理需要。临床上治疗等渗性缺水多使用平衡盐溶液。另外，静脉输入的液体应是含钠的等渗液。如果输入不含钠的葡萄糖液会导致低钠血症。缺水纠正后，钾的排出量会有所增加，一般在尿量达40ml/h以后，即给予补钾治疗。
水中毒指机体内水的摄入量超过水的排出量以致体内水总量过多，水在体内潴留，引起血浆渗透压降低和循环血量增多，又称稀释性低钠血症。水中毒在临床上较少发生，但如果不及时处理，有致命危险。
①抗利尿激素分泌过多；②肾功能不良，排尿能力下降；③机体摄入水分过多或静脉输入过多不含电解质的液体；④排水功能不足；⑤低渗性脱水。
急性水中毒起病急骤，主要以脑水肿引起的精神神经症状为突出表现，如头痛、嗜睡、躁动、意识模糊或精神失常、癫痫样发作、肌肉抽搐甚至昏迷。后期可因脑疝引起呼吸及心搏骤停而死亡。
1.急性水中毒
发病急，由于细胞内外液量增多，颅腔和椎管无弹性，脑细胞水肿造成颅内压增高症状，如头痛，失语，精神错乱，定向力失常，嗜睡，躁动，谵妄，甚至昏迷，进一步发展，有发生脑疝的可能，以致呼吸、心搏骤停。
2.慢性水中毒
症状一般不明显，往往被原发疾病的症状所掩盖，可有软弱无力，恶心呕吐，嗜睡等，体重增加，皮肤苍白而湿润。
实验室检查可见：红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容和血浆渗透压均降低。
积极消除病因，限制进水量，治疗要以保护心、脑功能为目标，以脱水和纠正低渗为目的。轻症患者，通过限制水的摄入即可恢复。对重症患者，除禁水外，还需应用利尿剂以促进水分排出。对于无心、肾功能不全的患者，可选用渗透性利尿剂，如20%甘露醇或25%山梨醇溶液250ml静脉内快速滴注。对于有心、肾功能不全的患者，可选用袢利尿剂，如呋塞米40～100mg或依他尼酸25～50mg静脉注射，必要时4～6h可重复使用，以减轻脑细胞水肿及增加水分排出。
钾离子具有重要的生理作用：参与和维持细胞的正常代谢，维持神经肌肉组织的兴奋性，维持体液的渗透压和酸碱平衡等。尽管机体钾离子含量的98%存在于细胞内，是细胞内的主要阳离子，但是剩余2%的细胞外液的钾离子所起的作用更为重要。机体正常血钾浓度为3.5～5.5mmol/L。
低钾血症是指血清钾浓度小于3.5mmol/L。
①摄入不足，如禁食或畏食，主要见于昏迷、手术后、消化道疾病等不能进食的患者；②丢失过多，如呕吐、持续胃肠减压、腹泻等导致的消化液丢失；应用呋塞米、依他尼酸等利尿剂、肾小管功能受损、盐皮质激素过多等使钾经肾排出过多；③钾向细胞、组织内转移，多见于碱中毒、应用胰岛素过量、钡中毒、高渗葡萄糖的患者及巨幼细胞贫血的患者应用叶酸和维生素B 12 治疗后，多在48h内出现低钾血症；④粗制生棉油中毒，又称“软病”。
临床表现的严重程度取决于细胞内外缺钾的程度及缺钾发生的速度，轻度低钾血症可无症状。当血清钾< 3mmol/L时可有临床表现。主要症状是神经肌肉和心脏方面的表现。①神经肌肉系统：神经肌肉最早表现是肌无力，以骨骼肌受累最为明显。先是四肢软弱无力，以后可延及躯干和呼吸肌，可表现为松弛性瘫痪、腱反射减弱、消失，一旦呼吸肌麻痹可致呼吸困难和窒息。②消化系统：平滑肌受累则表现为恶心、呕吐、便秘、腹胀甚至麻痹性肠梗阻。③心血管系统：心肌受累的主要表现是因心脏的传导功能紊乱而导致的心律失常。低钾血症的心电图除可见上述各种心律失常时相应的心电图外，特征性改变是ST段压低、T波低平或倒置、QT间期延长和U波。④泌尿系统：肾小管受损，导致代谢性低钾。⑤内分泌代谢系统：低钾血症可有糖耐量减退，长期缺钾的儿童生长发育延迟。
可分为确诊及发病病因两个阶段，根据病史、临床表现及实验室检查，血清钾测定< 3.5mmol/L即可作出诊断。心电图检查有一定价值，可协助诊断，但并非每个患者都有心电图改变，故不能单凭心电图异常作为诊断低钾血症的依据。具体要详细询问病史及全面的实验室检查（除钾、钠、氯外，还应检查钙、镁）。
积极处理原发病，补充血钾。轻度低钾血症的患者，应以口服钾制剂如氯化钾缓释片为主。不能口服或缺钾严重的患者，可给予静脉补钾。临床上常用10%氯化钾溶液。由于细胞内钾的测定不能常规检查，临床上以血清钾水平作为主要参照，治疗中通常是采取分次补钾，边治疗边观察的方法，每天补钾量40～80mmol，以每克氯化钾含13.4mmol钾计算，每天应补充氯化钾3～6g。缺钾严重者，每天的补钾量可达100～200mmol（8～15g）。补钾时应注意：①禁忌静脉推注，可采用缓慢静脉滴注的方法给药；②每升含钾溶液中钾的量不宜超过40mmol/L（相当于氯化钾3g）；③输钾速度应控制在20ml/h以下；④伴有休克的患者，应先尽快补充其血容量，使尿量超过40ml/h后，再给予静脉补钾。
高钾血症是指血清钾浓度大于5.5mmol/L。
①进入体内的钾量过多：短时间内静脉输入大量含钾溶液，如输入过多库存血等；②肾排钾减少：急、慢性肾衰竭，使用保钾利尿剂如螺内酯等以及盐皮质激素不足等；③细胞内钾的移出：如溶血、组织损伤、酸中毒、严重烧伤、血液透析和肌肉剧烈运动等。
主要表现是肌无力和心律失常。①神经肌肉症状：可出现肢体软弱无力、肌肉酸痛、腱反射减弱或消失、神志模糊、嗜睡和感觉异常等。严重者可出现微循环障碍的症状，如皮肤苍白、青紫及肢体湿冷等。②心血管症状：常有心动过缓或心律不齐，可出现室性期前收缩、心室颤动和心搏骤停，这也是高钾血症最危险的并发症。心电图可见特征性改变，早期改变为T波高尖，QT间期延长，随后出现QRS增宽，PR间期延长。③其他症状：可引起恶心呕吐和腹痛，所有高钾血症均有不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒。
首先需除外假性高钾血症（假性高钾血症是指血清钾浓度测量值升高，通常是由血液样本采集期间或之后钾离子移出细胞所致的情况）。凡存在引起高钾血症因素的患者，出现无法用原发病解释的临床表现，均应考虑有高钾血症的可能。若实验室检查结果血钾> 5.5mmol/L，即可确诊。心电图有辅助诊断的价值。
因高钾血症的患者有发生心搏骤停的危险，故应予积极治疗，高钾血症起病急骤者应采取紧急措施，还应根据病情的轻重采取不同的治疗方法。
1.首先应立即停止使用一切含钾的药物并积极治疗原发病。
2.迅速降低血钾浓度，可采用的方法如下：
（1）促使K + 转入细胞内：①5%碳酸氢钠溶液或11.2%乳酸钠溶液60～100ml静脉推注，再以100～200ml上述溶液继续静脉滴注；②用25%葡萄糖200～250ml加入胰岛素后静脉滴注，按每5g糖加入胰岛素1U配液，促进钾离子转移到细胞内，暂时降低血钾浓度。必要时，每3～4h可重复使用；③对于肾功能不全的患者，可用10%葡萄糖溶液100ml、11.2%乳酸钠溶液50ml、25%葡萄糖溶液400ml，加入胰岛素20U，24小时内缓慢静脉滴入。
（2）应用阳离子交换树脂：饭前口服聚磺苯乙烯交换树脂，每日2～3次，每次10～20g。阳离子交换树脂在肠道与钾交换，清除体内钾离子。
（3）透析疗法：有腹膜透析或血液透析两种方法。对于上述方法不能控制的高钾血症患者，应选用透析疗法。
3.防治心律失常 钙与钾有对抗作用，可减低钾对心肌的毒性，临床上可用10%葡萄糖酸钙20ml静脉注射或将10%葡萄糖酸钙40ml加入溶液中静脉滴注。对于有明显低钙血症的患者，可用10%氯化钙10～20ml静脉注射。
成人体内总钙量1000～1300g，99%以骨盐形式存在于骨骼和牙齿中，其余存在于各种软组织中，细胞外液钙仅占总钙量的0.1%，约1g。成人血钙水平为2.2～2.7mmol/L。
1.低钙血症
低钙血症较多见于甲状旁腺功能不全和急性胰腺炎的患者，也可出现于坏死性筋膜炎、肾衰竭、胰及小肠漏以及碱中毒的患者。主要表现为神经肌肉兴奋性增强，如易激动、口周及指（趾）尖麻木或针刺感，继而手足抽搐、腱反射亢进以及Chvostek征和Trousseau征阳性。
治疗时应针对病因积极治疗，同时用10%葡萄糖酸钙20ml加入等量25%葡萄糖注射液缓慢静脉注射，症状可缓解。必要时可重复，每日2～3次。同时可静脉推注或肌注地西泮10mg。以迅速提高血钙浓度，终止抽搐发作。对于长期慢性低血钙患者，在口服钙剂及补充维生素D 3 的同时，纠正可能存在的碱中毒。
2.高钙血症
主要发生在甲状旁腺功能亢进症时，常见于甲状旁腺增生和甲状旁腺肿瘤，也可见于骨转移癌患者。早期可表现为倦怠、乏力、食欲缺乏、恶心、呕吐、体重减轻。随着血钙进一步增高，可出现严重头痛、周身痛、口渴及多尿等。后期可出现多发性病理性骨折，泌尿系统多发结石等。
手术切除增生的腺体组织和肿瘤是彻底治愈甲状旁腺功能亢进，继而降低血钙的主要方法。对于骨转移癌患者，可给低钙饮食和充足的水分，从而减轻症状和痛苦。
血清镁浓度的正常值为0.7～1.1mmol/L。
1.镁缺乏
常见原因：①摄入量不足，常见于禁食、长期营养不良、吸收障碍综合征（短肠综合征）、长期静脉补液未补镁等；②消化液的丢失，如严重腹泻、小肠切除过多、肠漏等；③经肾丢失，慢性肾盂肾炎、肾小管性酸中毒、急性肾衰竭多尿期，或长期应用袢利尿剂、噻嗪类及渗透性利尿等使肾性丢失镁而发生低镁血症；④急性胰腺炎、肝硬化及原发性甲状旁腺功能亢进等。镁缺乏的表现同钙缺乏时相似，常见症状包括记忆力减退、精神紧张、易激动、面色苍白、手足搐搦，严重者有烦躁不安、惊厥、癫痫发作等。
对有诱发因素且出现一些镁缺乏症状的患者，应怀疑有镁缺乏。鉴于镁缺乏常和缺钾与缺钙同时存在，因此对于某些有低钾或低钙表现且经相应治疗后症状不见改善的患者，也应怀疑有镁缺乏。可使用对镁缺乏症有诊断价值的两种方法来诊断：①经静脉输注氯化镁或硫酸镁0.25mmol/kg后收集24h尿，测量其排出量。在正常人中，注入量的90%可经尿排出；而对于镁缺乏的患者，输入镁的40%～80%被保留于体内；②试验性治疗，即经静脉滴入40～60mmol镁，4～6h滴完。如患者症状改善，则有助于缺镁诊断。
镁缺乏常用氯化镁或硫酸镁溶液静脉滴注。一般可按0.25mmol/（kg·d）的剂量补镁，缺镁严重时，可按1mmol/（kg·d）补充镁盐。完全纠正镁缺乏需时较长，故在症状解除后，仍需每日补镁，持续1～3周。一般用量为5～10mmol/d，相当于25%的硫酸镁5～10ml，肌注或稀释后静脉注射。
2.镁过多
主要见于肾功能不全时，镁排出障碍。也见于应用硫酸镁治疗子痫的过程中、早期烧伤、严重损伤或外科应激反应、严重的细胞外液不足和酸中毒等。临床表现包括肌肉软弱无力、肌张力减弱、腱反射消失以及周围血管扩张、血压下降等。心电图改变同高钾血症相似，可出现PR间期延长，QRS波增宽和T波增高。晚期可以出现呼吸抑制、松弛性瘫痪、嗜睡和昏迷等，甚至心搏骤停。
镁过多的治疗：停止镁的摄入；静脉缓慢推注10%葡萄糖酸钙20ml。如症状无缓解，则应采用透析疗法。
磷参与机体多种成分的构成，对机体代谢有着十分重要的作用。血清磷正常浓度为0.96～1.62mmol/L。
1.低磷血症
常见原因：①摄入不足，尤其是完全肠外营养时未补充磷制剂；②糖尿病酮症酸中毒，由于胰岛素和糖的输入，磷自细胞外移至细胞内；③长期不溶性抗酸剂的使用，减少了肠对磷的吸收；④甲状旁腺功能亢进症，呼吸性碱中毒，严重烧伤和（或）感染等。低磷血症以神经肌肉系统症状最为突出，可出现头晕、肌无力等，严重者可出现神志恍惚、肌坏死、共济失调、昏迷等。治疗可口服磷酸盐。严重低磷者，可酌情增加补磷量，但需密切监测血清磷水平，防止高磷血症的发生。
2.高磷血症
临床很少见。常见原因：①肾衰竭；②甲状旁腺功能减退症；③维生素D过多及酸中毒等。临床表现是引起继发性低钙血症的发生，即出现一系列低血钙的表现，慢性迁延可造成软组织钙化。治疗主要是治疗原发病，针对低血钙采取治疗措施。严重的高血磷应进行血液透析。