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胆囊是人体的重要消化器官之一，其主要功能是储存、浓缩和排出胆汁。在进食前（即消化间期），胆囊储存、浓缩胆汁；而开始进食后（即消化期），胆囊收缩、奥迪括约肌松弛，将胆囊内胆汁排入十二指肠。
在消化间期，由于胆囊舒张、奥迪括约肌强直和阶段性收缩，使得80%以上肝脏分泌的胆汁在压力梯度的作用下流入胆囊储存、浓缩。每天流入胆囊的胆汁为800～1 000ml，随着氯化钠的主动转运及胆囊黏膜上水分的被动渗透重吸收入血，胆汁浓度可浓缩4～10倍。此外，胆囊还可吸收胆固醇，在胆汁浓缩过程中，其胆固醇饱和指数逐渐下降，同时通过胆汁酸化使胆汁钙盐的溶解度上升，从而减低结石的发生率。
在消化期，胆囊收缩、胆囊腔内压力升高，胆汁流出胆囊，胆道内压增加；同时奥迪括约肌舒张、阻力下降，促使胆汁排入十二指肠，参与消化和脂肪吸收。另外，胆囊内压增加和奥迪括约肌的阶段性收缩可联合调节胆管内压，使部分胆汁可在移行性肌电复合波的晚Ⅱ期流入十二指肠，从而维持消化间期胆汁酸的肝肠循环。
胆囊可重吸收胆汁酸再循环至肝脏、可隔离胆汁酸池、限制上皮细胞长时间直接接触单体胆汁酸，并下调肝脏胆汁酸和肠道二级胆汁酸的合成。此外，胆囊上皮细胞具有分泌、合成及免疫等多重功能（图3-1）。其通过合成、分泌囊性纤维化穿膜传导调节蛋白（cystic fibrosis transmembrane conductance regulator，CFTR）、γ谷氨酰转肽酶、碳酸氢盐、黏蛋白等多种物质发挥作用，如碳酸氢盐及黏蛋白可保护胆汁酸诱导的细胞损伤。
图3-1 胆囊的功能
胆囊收缩、舒张功能的调节与消化和神经激素信号介导密切相关。胆囊排空的头期阶段由神经途径引发而非激素调控，涉及迷走神经和胆碱能通路调节。而其激素调控机制中，缩胆囊素（cholecystokinin，CCK）是主要介质之一，其与膜受体结合激活钙通道，上调细胞内钙浓度，促使胆囊收缩；同时诱导奥迪括约肌舒张而协助胆囊排空。此外，胃肠激素和神经递质可调节胆囊上皮细胞的液体转运速率和方向，如血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide，VIP）可使胆囊分泌含碳酸氢盐的分泌液。
近来研究证实了胆囊运动的部分神经主动调节机制，其主要相关介质包括VIP、垂体腺苷酸环化酶激活肽（pituitary adenylyl cyclase activating polypeptide，PACAP）和一氧化氮合酶（nitric oxide synthase，NOS）。VIP和PACAP可通过激活环磷酸腺苷（cyclic adenosine monophosphate，cAMP）依赖性蛋白激酶（cAMP-dependent protein kinase，PKA）途径，引起肌细胞的腺苷三磷酸（adenosine triphosphate，ATP）敏感性钾通道开放，而诱导已收缩的胆囊肌细胞松弛。NOS抑制剂可增加胆囊张力并具有促进CCK调节胆囊收缩的作用。此外，研究报道显示胆汁酸、去甲肾上腺素、生长抑素、胰多肽、成纤维细胞生长因子等均参与了调节胆囊舒张的过程。
胆囊的吸收、分泌、收缩及舒张等功能，能对胆汁排入肝外胆管、十二指肠的生理过程产生明显影响，并可借此对胆汁酸的肝肠循环进行有效干预。当处于疾病状态（异常病理生理环境）时，胆囊的结构和功能均可能发生改变，进而导致一系列不良后果的产生。如：胆固醇沉积在胆囊平滑肌及胆囊炎症等因素可能影响CCK受体的信号传导，引起胆囊收缩功能减退与奥迪括约肌舒张减弱，导致胆囊排空受阻、胆汁淤积，从而增加胆石症发生风险。当胆囊收缩、舒张功能出现紊乱时，胆汁中胆固醇浓度过饱和，易形成胆固醇结晶，进而增加胆石症发生风险。另外，在胆汁淤积时，黏蛋白可作为胆固醇结晶的成核因子，促进胆石症发生。