下载掌阅APP，畅读海量书库
立即打开
案例3-2
患者，男性，66岁，既往有高血压病史，血压最高达200/109mmHg，未正规治疗。1h前被人发现呼之不应，意识障碍伴小便失禁。体格检查：昏迷，血压198/100mmHg，双侧瞳孔圆形不等大，对光反射迟钝，心、肺、腹查无特殊，左侧肢体肌力Ⅱ级，右侧肢体肌力Ⅴ级，四肢肌张力无明显增减，病理征未引出。
思考：该患者的诊断如何考虑？下一步需完善的检查是什么？
脑出血（intracerebral hemorrhage，ICH）是指原发性的非外伤性的颅内毛细血管破裂引起的脑实质内和脑室内出血，其中动脉破裂出血最为常见。占急性脑血管病的20%～30%。脑出血起病急、病情重、病死率及致残率均高，是急诊常见急症。在脑出血中大脑半球出血约占80%，脑干和小脑出血约占20%。
脑出血常是多种因素共同作用所致。多在高血压和高血压所引起的慢性血管病变的基础上发生。其他病因包括脑动静脉畸形、动脉瘤、血液病、梗死后出血、脑淀粉样血管病（cerebral amyloid angiopathy，CAA）、脑动脉炎、抗凝或溶栓治疗中等。
高血压所致脑出血的动脉系直接来自较大的脑底动脉，其管径小、行径长，经常受到较大动脉血流冲击，加之脑动脉的外膜和中膜结构较薄且中层纤维少，没有外弹力纤维，患者高血压时伴有小动脉变性增厚、微动脉瘤形成及小动脉壁受损等病理变化，当血压发生急剧波动时，极易破裂出血。
脑出血多数发生在大脑半球内，只有少部分原发于小脑、脑干和脑室。基底核区壳核出血最多见，占50%～70%。出血动脉主要来源于大脑中动脉深穿支豆纹动脉。丘脑出血次之，占20%左右。脑叶出血，或称大脑皮质下出血，占15%左右。出血可由皮质下动脉破裂引起，或由基底核区出血扩延所致。小脑出血占10%左右，多源于小脑上动脉及小脑后下动脉的穿支。原发性脑干出血占10%左右，主要源于基底动脉的旁中央支。脑室出血分为原发性脑室出血与继发性脑室出血两种。前者系指脑室脉络丛、脑室内和脑室壁血管及室管膜下1.5cm以内的脑室旁区的出血；后者较为多见，多为脑实质内出血破入脑室所致。不同病因的脑出血，出血方式不同。高血压病、CAA、脑动脉瘤和脑动静脉畸形等常导致血管破裂，出血量大，病情较重；血液病、脑动脉炎及部分梗死后出血常表现为点状、环状出血，出血量小，症状较轻。
脑出血多发生于50岁以上伴有高血压的患者，60～70岁多见。常常因寒冷或情绪激动、精神紧张、剧烈活动、用力排便或咳嗽等诱发。起病急，多数无前驱症状或有少数感头痛不适。出血后临床表现不一，与下列情况有关：①出血的原发动脉；②血肿扩展的方向；③脑实质破坏的程度；④是否破入脑室；⑤出血量。持续性出血导致血肿扩大是病情加重的主要原因，表现为患者突然或逐渐意识障碍加深和血压持续性升高。
一般病前无预感，少数患者在出血前数小时或数日可有头痛、头晕、短暂意识模糊、嗜睡、精神症状、一过性肢体运动、感觉异常或言语不清等脑部症状。
与出血部位、速度、出血量有关，但都起病急骤，数分钟或数小时内病情即可发展到高峰，也可在数分钟内陷入昏迷。病情中有下述不同表现。①头痛：常为首发症状，表现为突发剧烈疼痛，少量幕上脑出血和部分高龄患者仅有轻度头痛或不出现头痛。②头晕：可伴发于头痛，亦可为主要表现，多在后颅凹幕下出血时发生。③恶心呕吐：头痛剧烈时表现更明显，是早期症状之一。④意识障碍：轻者意识模糊、嗜睡，甚至出现昏迷、去大脑僵直、高热，极少量出血可无明显意识障碍。⑤血压增高：绝大多数的病例血压升高明显。⑥瞳孔改变：一般大脑半球出血量不大时，瞳孔大小及对光反射良好。如发生脑疝，则病侧瞳孔散大，对光反射迟钝或消失，如病情持续加重，对侧瞳孔也散大。如脑干桥脑出血或脑室出血进入蛛网膜下腔，瞳孔常呈针尖样缩小。⑦其他：眼底检查可见动脉硬化、视网膜出血及视神经乳头水肿；出血进入蛛网膜下腔出现脑膜刺激征；血肿占位与破坏脑组织导致偏瘫、失语及眼位的改变等。
由于出血部位及范围不同可产生一些特殊定位性临床症状：
临床最常见，约占脑出血的60%。主要是豆纹动脉尤其是其外侧支破裂引起。血肿常向内扩展波及内囊，壳核-内囊出血病灶对侧常出现偏瘫、偏身感觉障碍与偏盲的“三偏综合征”，双眼向病灶侧凝视，呈“凝视病灶”优势半球病变可有失语。出血量大时患者可很快出现昏迷，病情在数小时内迅速恶化。
图3-1 丘脑出血
占脑出血的20%～25%，多见于50岁以上，有高血压动脉硬化的病史。常为丘脑膝状体动脉或丘脑穿动脉破裂出血，前者常为丘脑外侧核出血，后者常为丘脑内侧核出血。丘脑出血几乎都有眼球运动障碍，如下视麻痹、瞳孔缩小等。临床表现有明显的意识障碍甚至昏迷，对侧肢体完全性偏瘫，脑膜刺激征等。丘脑内侧或下部出血，出现双眼内收下视鼻尖，上视障碍，是丘脑出血的典型体征。优势半球出血的患者，可出现失语，非优势半球受累，可有体象障碍及偏侧忽视等。丘脑出血可出现精神障碍，还可出现丘脑语言和丘脑痴呆。
又称皮质下白质出血，占脑出血的13%～18%，常见原因有CAA、脑动脉畸形、血液病、高血压等。血肿常局限于一个脑叶内，也可同时累积相邻的两个脑叶，一般以顶叶最多见，其次为颞叶、枕叶及额叶。绝大多数呈急性起病，多先有头痛、呕吐或抽搐，甚至尿失禁等临床表现；意识障碍少而轻；偏瘫较基底节出血少见，而且较轻，有昏迷者多为大量出血压迫脑干所致。根据累及脑叶的不同，出现局灶性定位症状和体征。
约占10%，好发于一侧小脑半球齿状核部位，多见于小脑上动脉的分支破裂出血，病变多累及小脑齿状核。临床上可分为小脑半球和蚓部出血。多表现为突然发作的枕部头痛、眩晕、呕吐、肢体或躯干共济失调及眼球震颤等，当血肿影响到脑干和脑脊液循环通路时，出现脑干受压和急性梗阻性脑积水。小而局限的出血，多无意识障碍，只有CT检查方可确诊；重者短时间内迅速昏迷，发生小脑扁桃体疝可致突然死亡。也有部分患者呈进行性加重，逐渐出现昏迷和脑干受压的体征，如不能得到及时正确的治疗，多在48h内死亡。
图3-2 脑干出血
90%以上的高血压所致的原发性脑干出血发生在脑桥，由基底动脉的脑桥支破裂导致，少数发生在中脑，延髓出血极为罕见。①中脑出血：轻症患者表现为突然出现复视、眼睑下垂、一侧或两侧瞳孔扩大、眼球不同轴、水平或垂直眼震、同侧肢体共济失调，侵犯一侧大脑脚则同侧动眼神经麻痹，伴对侧肢体瘫痪（韦伯综合征）或贝内迪克特综合征。严重者很快出现意识障碍、四肢瘫痪、去大脑强直，常迅速死亡。②脑桥出血：出血量少时，患者意识清楚，可表现为一些典型的综合征，如福维尔综合征、米亚尔-居布勒综合征、闭锁综合征等。大量出血（>5ml）时，血肿波及脑桥双侧基底和被盖部，患者常迅速出现深度昏迷，瞳孔明显缩小呈针尖样，但对光反射存在；四肢瘫痪，呼吸障碍、去大脑强直、高热，呼吸不规则，血压不稳；部分患者并发消化道出血，病情进行性恶化，多在短时间内死亡。③延髓出血：临床表现突然猝倒、意识障碍、血压下降、呼吸节律不规则、心律失常等一经出现很快死亡。
图3-3 脑室出血（并铸型）
占脑出血的3%～5%，分为原发性和继发性两种。原发性脑室出血是指脉络丛血管出血或室管膜下1.5cm内出血破入脑室，表现为血液成分刺激引起的脑膜刺激征和脑脊液循环梗阻引起的颅内压增高症状；继发性是指脑实质出血破入脑室者，除了具有上述原发性脑室出血的临床症状外，还同时伴有原发性出血灶导致的神经功能障碍。原发性脑室出血量较少时，仅表现头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性、无局限性神经系统体征。临床上易误诊为蛛网膜下腔出血，需通过头颅CT检查明确诊断。出血量大时，很快进入昏迷或昏迷逐渐加深，双侧瞳孔缩小呈针尖样，四肢肌张力增高，病理反射阳性，早期出现去大脑强直发作，脑膜刺激征阳性，预后差，多迅速死亡。
在高清晰度的CT图像上，脑出血的诊断几乎可达100%。CT检查既是有效的诊断方法，也是制订治疗方案、观察疗效、判断预后的重要依据，脑出血依据病期不同，CT表现亦不同。
尽管目前CT仍是急性颅内出血的首选检查方法，但MRI诊断亚急性与慢性血肿比CT敏感。MRI的表现主要取决于血肿所含血红蛋白量的变化。此外，MRI比CT更易发现脑血管畸形、肿瘤及血管瘤等病变。
临床上怀疑动静脉畸形或脑动脉瘤破裂出血时，脑血管造影可明确病因，具有其他检查无法代替的价值。
对确诊脑出血有一定价值，但对颅内压很高的患者，腰穿检查有诱发脑疝的风险。脑出血时脑脊液压力常升高，呈均匀血性。CT广泛应用后，已很少采用腰椎穿刺诊断脑出血。有脑疝形成或小脑出血时，禁忌腰椎穿刺检查。
如血常规、肝功能、肾功能、电解质等。评估患者各脏器功能，进一步判断预后情况。
根据病史资料和体格检查多可作出诊断：患者年龄多在50岁以上，既往有高血压动脉硬化史；多在情绪激动或体力劳动中发病；起病急骤，发病后出现头痛、恶心、呕吐，半数患者有意识障碍或出现抽搐、尿失禁；可有明显定位体征，如偏瘫、脑膜刺激征；发病后血压明显升高；CT扫描及MRI可见出血灶，脑脊液可呈血性。
由于脑出血和脑梗死在治疗原则上截然不同，因此对两者的鉴别十分重要。应用CT检查可明确有无脑出血。
起病急骤，伴或不伴头痛、呕吐。有明显的脑膜刺激征，很少出现局限性神经系统体征，脑脊液呈血性，一般鉴别不困难。脑血管造影可明确诊断。
出血病程较长，多在原有症状的基础上突然加重，也可为首发症状，增强的头颅CT和MRI对肿瘤出血具有诊断价值。
表3-6 各种脑卒中的鉴别诊断
这类出血以颅内压增高的症状为主，但多有头部外伤史，头颅CT检查有助于确诊。
由于脑出血多数伴有意识障碍，常需要与其他疾病所致昏迷相鉴别。如肝性脑病、糖尿病高渗性状态、尿毒症、各种中毒所致昏迷等，通过仔细询问病史，头颅CT等辅助检查可明确诊断。
脑出血急性期的救治主要包括现场急救处理、内科及手术治疗。基本治疗原则包括：降低颅内压、减轻脑水肿、调整血压、防止再出血、减轻血肿造成的继发性损害，促进神经功能恢复，防治并发症。
保持呼吸道通畅，对昏迷患者及时清理口腔分泌物、呕吐物防止误吸，对有呼吸衰竭、呼吸节律、频率改变的患者必要时行气管插管或气管切开等方法建立人工气道行机械通气。有脑疝表现或抽搐的患者予及时对症处理，尽量减少不必要的搬动，稳定基本生命体征。
急性期内科治疗原则是稳定生命体征，止血和防止再出血，减轻和控制脑水肿，预防和治疗各种并发症。主要目的是挽救患者生命，降低残废率，防止复发。
①绝对卧床休息，监测生命体征，如烦躁不安，可适当镇静、镇痛治疗减轻细胞氧耗。②保持呼吸道通畅，吸氧，必要时建立人工气道，对昏迷患者应留置尿管，加强翻身护理，预防褥疮。③保持水、电解质平衡及营养支持治疗，急性期患者予暂禁食，同时适当静脉补液治疗。④保持功能体位，防止肢体畸形。
①急性期血压的处理。脑出血后一般血压升高，是在颅内压增高情况下，为了保证脑组织供血出现的脑血管自动调节反应，当颅内压下降时血压也随着下降，所以，治疗上应首先降低颅内压，暂不使用降压药。但血压过高时容易诱发再次出血，则应控制血压。脑出血患者的血压控制目标无固定统一标准，目标血压维持在160/100mmHg左右。血压降低幅度不宜过大，否则可能造成脑低灌注。②控制脑水肿、降低颅内压。颅内压升高的主要原因是早期血肿的占位效应及周围脑组织的水肿，一般出血后48～72h达高峰。颅内压升高是脑出血患者发病早期死亡的主要原因，因此应立即予高渗脱水药治疗，可选择甘露醇、高渗氯化钠等根据患者具体病情调整用量。③止血药物的应用。除有明显出血倾向和并发消化道出血的患者可适当使用止血药外，多数患者不必常规使用。④脑保护剂与亚低温治疗。常使用依达拉奉等清除氧自由基的药物，亚低温治疗可降低脑细胞代谢，减轻脑水肿，减少自由基生成，抑制脑单胺和兴奋性氨基酸递质的合成和释放，对脑组织有确切的保护作用。冬眠疗法联合冰毯治疗，初步的基础与临床研究认为亚低温治疗是一项有效的治疗措施，而且越早越好。
外科治疗主要目的是清除血肿，降低颅内压、挽救生命，其次是尽可能早期减少血肿对周围脑组织的损伤，降低致残率。同时针对脑出血的病因，如脑动脉畸形、脑动脉瘤等进行处理。目前急诊手术治疗的适应证及禁忌证尚无统一标准。患者全身状况允许的情况下，以出血量作为手术指征：①基底核区出血，中等量出血（壳核出血≥30ml、丘脑出血≥15ml）。②小脑出血，极易形成脑疝，出血量≥10ml，或直径≥3cm，或合并脑积水，应考虑行手术治疗。③脑叶出血高龄患者常为淀粉样血管出血，除血肿较大危及生命或由血管畸形引起需外科治疗外，宜内科保守治疗。④脑室出血，轻型的部分脑室出血可行内科保守治疗，重症全脑室出血（脑室铸型），需脑室穿刺引流加腰椎穿刺放液治疗。具体应根据出血量、部位、手术距离出血时间、患者年龄和脏器基本情况及手术者的经验来决定。常用清除血肿的方法有：神经内镜、微创置管引流术、开颅血肿清除术、立体定向抽吸术。
脑出血常见的并发症有消化道出血、肺部感染、泌尿道感染、压疮、肾功能损伤、下肢深静脉血栓形成、肺栓塞等。
消化道出血多发生在脑出血早期，特别是4h内多发，以呕血为主。基本治疗原则是给予止血药、胃黏膜保护剂及制酸剂治疗。对出血严重者，有条件的可行内镜下止血。肺部感染为脑出血并意识障碍患者常见的并发症，应积极加强气道管理措施，必要时行气管插管或气管切开建立人工气道行机械通气治疗。患者出现尿潴留，特别是发生无张力性膀胱时，常并发尿路感染，留置导尿管也使尿路感染的机会增加。按时翻身拍背，预防压疮。在无禁忌情况下可予双下肢物理治疗预防深静脉血栓形成。
早期将患肢摆放于功能位，如病情允许，早期行肢体功能、语言功能及心理的康复治疗。
脑梗死（cerebral infarction，CI）又称缺血性卒中（cerebral ischemic stroke），是由于脑血液供应障碍引起缺血、缺氧所致局限性脑组织坏死或软化。包括脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等，是最常见的脑血管病急症，约占全部脑卒中的80%。分为四型：全前循环梗死、部分前循环梗死、后循环梗死和腔隙性脑梗死。
最常见的病因为动脉粥样硬化，其次是高血压、糖尿病和血脂异常症，较少见的有脑动脉炎、真性红细胞增多症、多发性骨髓瘤等。在脑动脉粥样硬化等原因引起的血管壁病变基础上，管腔狭窄、管腔闭塞或有血栓形成，造成局部脑组织因血液供应中断而发生缺血、缺氧性坏死，引起相应的神经系统症状和体征。
脑组织对缺血、缺氧非常敏感，脑动脉闭塞导致缺血超过5min可发生不可逆性损害，出现脑梗死。严重缺血的脑组织能量很快耗竭，能量依赖性神经细胞膜的泵功能衰竭，脑缺血引起膜去极化和突触前兴奋性递质的大量释放，细胞外液中的Ca 2+ 进入细胞内，细胞内还由于ATP供应不足和乳酸酸中毒，使细胞内的结合钙大量释放，细胞内Ca 2+ 稳态失调在神经细胞缺血损害中起重要作用，称为细胞内钙超载。急性脑梗死病灶由中心坏死区及周围的缺血半暗带组成。坏死区由于完全性缺血导致脑细胞死亡，但缺血半暗带仍存在侧支循环，可获得部分血液供应，尚有大量存活的神经元，如果血流迅速恢复，神经细胞仍可存活并恢复功能。因此，保护这些可逆性损伤神经元是急性脑梗死治疗的关键。
脑梗死区血流再通后伴有氧与葡萄糖供应及脑代谢恢复。然而，治疗措施必须在一个限定的时间内进行，由于存在有效时间，即再灌注时间窗和神经细胞保护时间窗的限制，脑损伤可出现不可逆改变。
中老年人多见，病前多有脑梗死的危险因素，如高血压、糖尿病、高脂血症等，约1/3的患者病前有短暂性脑缺血发作史。
多在安静状态或睡眠中急性发病，逐渐加重，常于发病后10余小时或1～2d达高峰。
可因病灶的部位及大小不同而异，主要为局灶性神经功能缺损的症状和体征。
颈内动脉闭塞的临床表现复杂多样。如果侧支循环代偿良好，可以全无症状；若侧支循环不良，可引起短暂性脑缺血发作，也可表现为大脑中动脉和/或大脑前动脉缺血症状，或分水岭梗死。临床表现可有同侧霍纳征，对侧偏瘫、偏身感觉障碍、双眼对侧同向性偏盲，优势半球受累可出现失语，非优势半球受累可有体象障碍。动眼神经受累可有失明。颈部触诊发现颈内动脉搏动减弱或消失，听诊可闻及血管杂音。
大脑中动脉主干闭塞可出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲。由于主干闭塞引起大面积脑梗死，严重时可导致脑疝形成，甚至死亡。皮质支闭塞引起的偏瘫及偏身感觉障碍，以面部和上肢为重，下肢受累较轻，累积优势半球可有失语。深穿支闭塞更为常见，表现为对侧偏瘫，偏身感觉障碍，可伴有偏盲、失语等。
大脑前动脉近段阻塞时由于前交通动脉的代偿，可全无症状。非近段闭塞时，对侧偏瘫，下肢重于上肢，有轻度感觉障碍。
大脑后动脉闭塞引起的临床症状变异很大，动脉的闭塞位置和威利斯环的代偿功能在很大程度上决定了脑梗死的范围和严重程度。主干闭塞表现为对侧偏盲、偏瘫及偏身感觉障碍，丘脑综合征，优势半球受累可伴失读。较特征性的表现为各种类型的交叉瘫。如韦伯综合征（眼动脉交叉瘫）为病灶同侧动眼神经麻痹，病灶对侧中枢性面、舌瘫和偏瘫。
如果两侧椎动脉的粗细差别不大，当一侧闭塞时，通过对侧椎动脉的代偿作用，可无明显症状。约10%的患者一侧椎动脉细小，脑干仅由另一侧椎动脉供血，此时供血动脉闭塞引起的病变范围，等同于基底动脉或双侧椎动脉阻塞后的梗死区域，症状较为严重。
基底动脉主干闭塞，表现为头晕、恶心、呕吐及眼球震颤、复视、构音障碍、吞咽困难及共济失调等，病情进展迅速而出现延髓麻痹、四肢瘫、昏迷、中枢性高热、应激性溃疡，常导致死亡。基底动脉分支的闭塞会引起脑干和小脑梗死，表现为各种临床综合征，包括脑桥下前部综合征、基底动脉尖综合征、闭锁综合征。
有局灶性神经受损的体征。
对于卒中患者是最常用的手段，它在发病早期对脑梗死与脑出血的鉴别诊断很重要，发病24h内未能显示梗死灶，但可以除外脑出血及颅内肿瘤，有助于早期诊断。24h后可见梗死灶，但脑干及小脑病灶显示欠佳。
图3-4 左侧大脑主动脉梗死
可在发病1h后发现新发病灶，且可以清晰地显示脑干及小脑部位的梗死灶，并可除外脑出血、颅内肿瘤及血管畸形等。功能性MRI，如弥散加权像和灌注加权像，可以在发病后的数分钟内检测到缺血性改变，弥散加权像与灌注加权像显示的病变范围相同区域，为不可逆性损伤部位，弥散加权像与灌注加权像的不一致区，为缺血性半暗带。
可以显示脑部大动脉的狭窄、闭塞和其他血管病变，如血管炎、纤维肌性发育不良、颈动脉或椎动脉壁分离等。
对评估颅内外血管狭窄、闭塞、血管痉挛或者侧支循环建立的程度有帮助。
能在发病后数分钟显示脑梗死的部位和局部脑血流的变化。通过对脑血流量的测定，可以识别缺血性半暗带，指导溶栓治疗，判断预后。
当有出血性脑梗死时脑脊液中可见红细胞。大面积脑梗死时脑脊液压力可升高。怀疑有蛛网膜下腔出血而CT未显示或怀疑为炎性梗死时可行腰椎穿刺。
一般根据患者的年龄及高血压、糖尿病、高脂血症等高危因素病史，急性发生、逐渐加重的偏瘫、意识障碍等典型临床表现及头颅影像学检查结果诊断并不困难，但需要与以下疾病相鉴别：
脑出血患者通常有高血压病史，于活动中有一过性血压增高的诱因，头颅CT可见脑出血病灶。
低血糖患者常有糖尿病史，伴有饥饿、大汗、心悸、疲乏无力等表现，急查血糖浓度<2.8mmol/L，经高浓度葡萄糖治疗后，症状迅速好转。
颅内肿瘤、硬膜下血肿和脑脓肿等经CT或MRI检查可以确诊。
多有头部外伤史，病情进行性加重，头部CT检查在颅骨内板的下方，可发现局限性梭形或新月形密度区，骨窗可见颅骨骨折线、脑挫裂伤等。
脑梗死的治疗不能一概而论，应根据不同的病因、发病机制、临床类型、发病时间等确定治疗方案，在一般内科治疗的基础上，可酌情选用改善脑循环、脑保护、抗脑水肿降颅内压等措施。在时间窗内有适应证可行溶栓治疗。
梗死组织周边存在半暗带是缺血性卒中治疗的基础。及时恢复血流和改善组织代谢就可以抢救梗死周围仅有功能改变的半暗带组织，改善预后。溶栓治疗是目前最重要的恢复血流措施。早期溶栓再通可以降低死亡率、致残率，保护神经功能。
①年龄18～80岁；②发病<6h；③血压<180/110mmHg；④瘫痪肢体的肌力<3级，持续时间>1h；⑤头颅CT除外脑出血，且无早期大面积脑梗死影像学改变；⑥活化部分凝血活酶时间（activated partial thromboplastin time，APTT）、凝血酶原时间（prothrombin time，PT）和纤维蛋白原正常；⑦家属及本人在了解溶栓困难致脑出血及全身出血等并发症后，签字同意。
①有出血或出血倾向者；②近3个月内有出血性脑卒中、脑外伤史，3周内有胃肠道或泌尿系统出血病史，2周内有接受较大的外科手术史，1周内有在无法压迫的部位进行动脉穿刺的病史；③体格检查发现有活动出血或外伤（如骨折）；④血压≥180/110mmHg；⑤头颅CT有大片的低密度病灶；⑥有严重心、肝、肾功能障碍；⑦既往有颅内出血、蛛网膜下腔出血和出血性脑梗死病史者；⑧妊娠；⑨不合作。
脑出血及全身其他部位出血。
①尿激酶。100万～150万IU，加入生理盐水100ml或葡萄糖注射液，在30min内静脉滴注。②重组组织型纤溶酶原激活物（rt-PA）。一次用量0.9mg/kg，最大剂量<100mg；先用10%的剂量2min内静脉推注，其余剂量在60～90min内持续静脉滴注。
可在DSA直视下进行超选择性介入动脉溶栓。目前推荐静脉溶栓与动脉介入溶栓相结合，确定溶栓治疗的患者送往DSA介入治疗室前立即静脉注射重组组织型纤溶酶原激活物15mg或半量尿激酶75万IU，随后尽快采用动脉介入再给予重组组织型纤溶酶原激活物30mg或半量尿激酶75万IU。
早期头部或全身亚低温治疗，可降低脑代谢和脑耗氧量，显著减少脑梗死面积，减轻神经元损伤。
建议在脑梗死早期（<12h）选用降纤治疗。对不适合溶栓并经过严格筛选的脑梗死患者，特别是高纤维蛋白血症者可选用降纤治疗。
现疗效不确定，目前多用于进展性卒中患者，常用普通肝素或低分子肝素。抗凝治疗时应严密监测凝血功能，APTT控制在正常范围的1.5倍之内。
急性脑梗死患者不符合溶栓适应证且无禁忌证的患者在发病24～48h内应用阿司匹林（100～300mg/d），急性期后可改为预防剂量（50～150mg/d）。溶栓治疗者，阿司匹林等抗血小板药物应在溶栓24h后开始使用。
缺血性脑卒中发生后血压升高一般不需要紧急处理。如血压升高明显，建议静脉使用降压药降血压维持在170～180/95～100mmHg水平，注意避免血压控制过低使灌注压下降而导致卒中恶化。
对大脑半球的大面积脑梗死，可施行开颅减压术和/或部分脑组织切除术。伴有脑积水或具有脑积水危险的患者应进行脑室引流。颈动脉狭窄超过70%的患者可考虑颈动脉内膜切除术或血管成形术治疗。
介入治疗包括颅内外血管经皮腔内血管成形术及血管内支架植入等，其与溶栓治疗的结合已越来越受到重视。
病情稳定后应尽早进行，康复的目标是减轻卒中引起的功能缺损，提高生活质量。除运动康复治疗外，还应注意语言、认知、心理、职业与社会康复等。
本病急性期病死率为5%～15%。存活的患者，致残率约50%。影响预后的因素较多，最重要的是神经功能缺损的严重程度，其他还包括患者的年龄及卒中的病因等。
蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）是脑底部或脑表面的血管破裂，血液直接或间接流入蛛网膜下腔的临床急诊，又称原发性蛛网膜下腔出血。原发性蛛网膜下腔出血国内发病率为10/10万，仅次于脑血栓形成与脑出血，约占所有出血性脑血管疾病的10%，首次发病率与复发率均在25%左右。
蛛网膜下腔出血的病因有多种：①颅内动脉瘤最常见，占50%～85%；②脑血管畸形主要是动静脉畸形，青少年多见，占2%左右；③脑底异常血管网病（烟雾病）约占1%；④其他夹层动脉瘤、血液病、颅内肿瘤、凝血障碍性疾病等；⑤部分患者出血原因不明。
危险因素：颅内动脉瘤破裂出血的主要危险因素包括高血压、长期吸烟史、过量饮酒、既往有动脉瘤破裂史、动脉瘤体积较大、多发性动脉瘤等。
动脉瘤可能由动脉壁先天性肌层缺陷或后天获得性内弹力层变性或两者的联合作用所致。动脉瘤的发生存在一定程度的遗传倾向和家族聚集性。蛛网膜下腔出血的病理改变，因出血的部位、出血量、出血速度、是否有脑内血肿、脑室出血和血管痉挛的程度、范围而异。动脉瘤破裂时血液可破入或渗入脑实质内，引起脑内血肿。病程中脑血管痉挛的发生率为30%左右，其发生时间可在出血数分钟、数小时后，也可发生于数日后。再出血的发生率约占11%，多见于首次出血后1个月内，一般仍在原出血处，往往预后凶险。蛛网膜下腔出血的主要死亡原因为出血量大，破入脑实质或脑室、脑血管痉挛或再出血、急慢性脑积水与严重脑血肿致继发性脑出血或脑疝。
主要表现为突发性剧烈头痛、呕吐、意识障碍、脑膜刺激征及血性脑脊液。各年龄段及两性均可发病，青壮年更常见，女性多于男性。突然起病，以数秒或数分钟速度发生的头痛是常见的起病方式，情绪激动、剧烈运动，用力咳嗽、排便、性生活等是常见的发病诱因。
约有1/3患者在出血前出现先兆象或警告信号，以头痛为常见。部分患者诉眩晕、头昏，视物模糊，肢体无力，感觉异常；也有患者出现癫痫、眼睑下垂和一侧眼外肌麻痹及精神障碍方面的表现。
突发剧烈头痛是本病的首发重要症状。头痛先为局限性，可起始于额、颞、枕部，但很快蔓延为全头痛并可延及颈部、肩腰背部，头痛一般先为劈裂样，难以忍受后变为钝痛或搏动性，持续1～2周。
发病时立即出现，少数在起病数小时内发生。意识障碍多为一过性，昏迷时间持续数小时至数日不等。其程度和持续的时间与出血的急缓、出血量多少、出血部位及脑损害的程度有关。年龄越大者意识障碍越多见。有些患者清醒数日再度发生意识障碍，可能由于再出血或继发脑血管痉挛所致。部分患者发病后先出现意识障碍，或在一过性意识障碍恢复后出现精神障碍症状。
可发生在出血时或出血后的时间段内，也可作为第一症状，表现为全身性或部分性癫痫发作。
其他症状：部分患者还可能伴有眩晕、尿潴留与尿失禁、大汗淋漓、视物模糊、两下肢酸痛、畏寒及一过性失语。
包括脑膜刺激征、颅神经障碍、偏瘫或偏身感觉障碍、眼底改变。临床出现多提示疾病的进展。
一次出血经治疗后患者可完全恢复健康，部分患者出血后可发生再出血、继发脑血管痉挛、急性脑积水、正常颅内压脑积水等并发症。
再出血的发病率约为50%，24h内再出血的风险最大，以后4周内再出血的风险均较高。
出血后脑血管痉挛激发脑出血，脑梗死是蜘蛛网膜下腔出血后常见而且危险的并发症，其发生率为30%～50%。
临床脑血管痉挛的判断主要根据：①出现暂时局限性定位体征；②进行性意识障碍；③脑膜刺激征加重；④腰穿新鲜出血征象；⑤脑血管造影显示脑血管痉挛变细。
其发病率约为20%，指出血后数小时至7d以内的急性或亚急性脑室扩大所致的脑积水。多发生于出血后一周内，主要为蛛网膜下腔或脑室内的血凝块阻塞脑脊液循环通路所致。
发病率为10%左右，多发生于病后的4～6周。临床表现为发病隐袭、痴呆、步态异常、尿失禁及脑室扩大，而脑压正常。
蛛网膜下腔出血后，5%～10%的患者出现癫痫发作，其中2/3发生于1个月内，其余发生于1年内。5%～30%的患者出现低钠血症，主要由抗利尿激素分泌改变引起。少数严重患者因丘脑下部损伤可出现神经源性心功能障碍和肺水肿，与儿茶酚胺水平波动和交感神经功能紊乱有关。
对突然发作的剧烈头痛、意识障碍和脑膜刺激征及相应神经功能损害症状，应高度怀疑蛛网膜下腔出血。发病急骤，有剧烈头痛、频繁呕吐、意识障碍与脑膜刺激征。辅助检查如下：
血性脑脊液是蛛网膜下腔出血的最重要诊断依据，也是本病的体征。约75%的患者可有颅内压增高，一般为200～300mmH 2 O，颅内高压可持续2～3周。CT检查已确诊者，腰椎穿刺不作为常规检查。
脑血管造影是蛛网膜下腔出血病因诊断最重要的检查手段。有助于发现颅内动脉瘤和发育异常的血管。造影时机一般在出血的3d内或3～4周后，以避开脑血管痉挛和再出血的高峰期。
是诊断蛛网膜下腔出血的首选方法，在出血的数前日，CT扫描的阳性率可达80%～100%。CT还可以显示局部脑实质出血或硬膜下出血、脑室扩大、较大的动脉瘤和血管痉挛引起的脑梗死（图3-5）。
图3-5 蛛网膜下腔出血
发病后数日内MRI显像不如CT清晰，主要由于血液被脑脊液稀释和所含血红蛋白以氧合血红蛋白为主，质子密度增加程度小，造成肉眼分辨信号强度困难。病后1～2周，MRI可作为诊断蛛网膜下腔出血和了解破裂动脉瘤部位的一种重要方法。
可动态检测颅内主要动脉流速，发现脑血管痉挛倾向和痉挛程度。但因10%的患者没有合适的骨窗且其准确性极大的依赖于操作者的水平，可靠性有限。
对疑有动脉瘤或脑动静脉畸形引起蛛网膜下腔出血的患者，脑血管造影可显示出病灶影像。
也表现为急性剧烈头痛、恶心、呕吐、黑矇，甚至全身痉挛发作及意识障碍，但无脑膜刺激症状和体征，也无血性脑脊液。头颅CT扫描可进一步于早期明确诊断。
脑膜炎均可出现头痛、呕吐和脑膜刺激征。特别是细菌性脑膜炎，也有剧烈头痛、发热、恶心、呕吐、白细胞计数升高及脑膜刺激征等，但本病发作不如蛛网膜下腔出血发病急而突然，脑脊液呈炎性改变，而非血性。
其临床表现也是突发剧烈头痛，伴恶心、呕吐，但无脑膜刺激症状和体征，也无发热，以往有过类似的病史，脑脊液正常。
多见于儿童，是间脑癫痫的一种，虽有发作性剧烈头痛，但约持续20min缓解，缓解后正常，无脑膜刺激症状与体征，脑脊液正常，脑电图可见癫痫波，抗癫痫治疗有效。
在蛛网膜下腔出血症状缓解之后，出现偏瘫、失语偏身感觉障碍等局灶性定位体征基础上加重，头颅CT扫描及血管造影有助于诊断。
蛛网膜下腔出血的治疗分为内科治疗和外科治疗。病重不能耐受手术或手术困难，发病早期病情尚未稳定，病变部位未定和老年的患者均采取内科治疗，其治疗原则为控制继续出血和防止再出血，解除血管痉挛及脑积水等并发症。
绝对卧床，一般为4～6周。积极给予对症处理，如剧烈头痛、烦躁不安者可用镇静镇痛剂，必要时可肌内注射地西泮及小量冬眠合剂；昏迷者应留置导尿；有癫痫发作者应用抗癫痫治疗。保持呼吸道通畅，稳定呼吸、循环功能。慎用阿司匹林等可能影响凝血功能的非甾体类抗炎镇痛药或吗啡、哌替啶等可能影响呼吸功能的药物。
目前主要用抗纤溶制剂，目的是阻止动脉瘤破裂处血栓溶解，缓解继发性血管痉挛，预防再出血。用法：6-氨基己酸（EACA）1～18g加入0.9%生理盐水100ml静脉滴注，1～3次/d，连用2～3周。或对羧基苄胺（PAMBA）200～400mg/次静脉滴注。
血压过高是促发再出血的危险因素，如果平均动脉压>120mmHg或收缩压>180mmHg可适当应用降压药。避免血压突然降得太低，影响脑灌注压。
脱水剂可缓解头痛、呕吐和意识障碍，减轻脑水肿，防止脑疝。临床常用脱水剂降颅内压。无血肿和脑疝的患者，如头痛、呕吐剧烈或伴发热，也可慎重、少量（5～10ml）多次、缓慢地抽放脑脊液或进行脑脊液置换术，以达到降低颅内压，预防出血后蛛网膜粘连的目的。
避免过度脱水。3H疗法即高血容量（hypervolemia）、升高血压（hypertension）和血液稀释（hemodilution）疗法在国外较多应用于治疗蛛网膜下腔出血后的脑血管痉挛。但应注意3H疗法的并发症包括颅内压升高诱发动脉瘤破裂、心脏负荷增加、电解质紊乱和肺水肿。
常用尼莫地平注射液50mg/d，缓慢滴注。
通过去除动脉瘤，移除血凝块，避免血凝块释放致动脉痉挛的物质，防止脑动脉痉挛。
急性期由于大量积血堵塞了脑脊液循环途径，而引起急性脑积水，导致严重颅内压增高，急性期过后蛛网膜下腔纤维粘连，使蛛网膜颗粒被闭塞，形成正常压力性脑积水。急性期脑积水的有效方法是脑室外引流。应及早应用溶栓剂配合腰穿等压置换血性脑脊液，清除积血和恢复正常的脑脊液循环。
经血管造影发现颅内动脉瘤或动静脉畸形时，如患者无手术禁忌，均应考虑手术治疗，目的是防止再出血的潜在危险。发生脑疝时应急诊手术。可选择手术夹闭动脉瘤或介入栓塞动脉瘤。