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案例3-1
患者，男性，72岁，既往有高血压、糖尿病病史，近3个月反复出现活动后胸闷、心悸症状，休息后或含服“速效救心丸”后症状缓解。1h前因排便后再次出现胸闷伴晕厥，急诊送入医院。床旁心电图提示：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联弓背抬高。
思考：该患者晕厥的原因是什么？下一步需给予的急救措施是什么？
晕厥（syncope）是指一过性广泛脑供血不足所致短暂的意识丧失状态，一般为突然发作，迅速恢复，很少有后遗症。
晕厥病因大致可分为四类（表3-1）。
晕厥患者采集病史时应注意询问晕厥发作前状态及体位、发生时的伴随症状及相关病史。
前驱期部分患者晕厥发作前可出现头晕及周身不适等相关症状。
表3-1 晕厥病因分类
发作期大多数晕厥无先兆症状而突然出现意识丧失，发病迅速，发作时间短暂。部分心源性晕厥患者可发生猝死。
恢复期患者苏醒后定向力和行为随即恢复正常。老年人可有一段时间处理意识混乱、逆行性健忘，甚至呕吐和大小便失禁。部分患者可因身体失控而发生外伤。
辅助检查有助于晕厥病因诊断及鉴别诊断。常用检查如下：
1.血糖、血常规 需常规检查，有助于鉴别由于低血糖、严重贫血引起的晕厥。
2.心电图、24h动态心电图、心脏电生理检查、冠状动脉造影和超声心动图检查可发现部分心源性晕厥。
3.脑电图、CT、MRI检查对单纯晕厥患者阳性率不高，对器质性疾病患者可有阳性发现。
其他检查包括运动激发试验、颈动脉窦按摩和直立位激发试验，对于诊断不明原因晕厥有一定意义。
根据短暂发作性意识丧失，随即自行完全恢复的临床特点，以及病史、体格检查、辅助检查等，评估：①是否晕厥；②病因是否明确；③有无心血管事件或猝死的高危因素。
对原因不明晕厥的诊断符合以下条件：①晕厥有2次或2次以上发作史；②病史和体格检查排除心脏和神经系统异常；③相关辅助检查无异常。
常见的晕厥：
又称血管迷走性晕厥或单纯性晕厥，约占晕厥的70%。多见于年轻体弱女性，发作常有明显诱因（如疼痛、情绪紧张、恐惧、轻微出血等）。晕厥前可有头晕、眩晕等症状，继而突然丧失意识，常常伴有低血压、脉搏微弱，持续数秒或数分钟可自行苏醒，无后遗症。发生机制是由于各种刺激通过迷走神经反射，引起短暂的血管扩张、回心血量减少、心输出量减少、血压下降导致脑供血不足。
表现为体位骤变，主要由于卧位或者蹲位突然站立时发生晕厥。发生机制可能是由于下肢静脉张力低，血液蓄积于下肢（体位性）、周围血管扩张或血管反射调节障碍等因素，使回心血量减少、心输出量减少、血压下降导致脑供血不足所致。
多见于青年男性，在排尿中或排尿结束时发作，持续1～2s，自行苏醒，无后遗症。机制包括自身自主神经不稳定、体位骤变（夜间起床），排尿时屏气动作或通过迷走神经反射致心输出量减少、血压下降、脑缺血。
由于颈动脉窦附近病变或颈动脉窦受刺激，致迷走神经兴奋、心率减慢、心输出量减少、血压下降引起脑供血不足。常见的诱因有突然转头、衣领过紧等。
常于剧烈咳嗽后发生。机制可能是剧烈咳嗽时胸腔内压力增加，静脉血回流受阻，心输出量降低、血压下降、脑缺血所致，亦有认为剧烈咳嗽时脑脊液压力迅速升高，对大脑产生震荡作用所致。
如剧烈疼痛、锁骨下动脉窃血综合征、下腔静脉综合征、食管或纵隔疾病、胸腔疾病、胆绞痛及支气管镜检等。
由于心脏结构、节律及收缩力改变使心输出量突然减少或心脏骤停，导致脑组织缺氧而发生晕厥。严重的为阿-斯综合征，心脏停止5～10s则可出现晕厥。
各种原因（包括药物）导致心动过缓（心室率<40次/min）和快速性室性心律失常（心率>130次/min）均可引起急性脑缺血而发生晕厥。临床表现为突然意识丧失、心音消失[心室扑动（简称“室扑”）或心室颤动（简称“室颤”）]、抽搐、面色苍白或青紫。心电图或24h动态心电图多能明确诊断。
心脏瓣膜病、急性心肌缺血、心肌梗死、肥厚型心肌病、左心房黏液瘤、心脏压塞等。超声心动图和心电图检查有助于诊断。
由于脑部血管或主要供应脑部血流的血管发生急性循环障碍，导致供血不足所致。如脑动脉硬化引起血管腔变窄，高血压病变引起脑动脉痉挛、偏头痛及颈椎病时基底动脉舒缩障碍。
是由于血糖低而影响大脑的能量供应所致，表现为头晕、乏力、饥饿感、心悸、出汗、震颤、神志恍惚、晕厥甚至昏迷。
是由于情绪紧张或癔症发作时，呼吸急促、通气过度，二氧化碳排出增加，导致呼吸性碱中毒、脑部毛细血管收缩，引起脑缺血缺氧而发生晕厥。
好发于幼儿，先有哭泣，继而屏住呼吸，导致脑缺氧而发生晕厥。
由于血红蛋白携氧低下而发生晕厥。
是由于高原缺氧所引起。
立即将患者置于平卧位，双足稍抬高。松解衣领及腰带。
保护呼吸道通畅，给予吸氧，纠正低氧血症。
心率<40次/min者根据心电图表现立即给予药物治疗心律失常。不伴有心动过缓，但血压过低者，可给予液体复苏，必要时加用血管活性药物。如发生心跳、呼吸骤停，立即行心肺复苏。
停用药物，给予拮抗剂。
晕厥病因治疗的目标是预防晕厥反复发作和降低猝死的危险。
提高心理适应性，避免心理应激引起的过度通气。适当增加含盐饮食和含盐饮料，防止脱水，加强锻炼，避免或减量应用血管扩张药物。药物治疗包括β受体阻滞剂、α-拟交感神经药、抗胆碱药、依替福林、丙吡胺等，但均未取得满意效果，短期治疗对晕厥发作可能有一定的预防作用。对于心脏抑制型血管迷走神经性晕厥，发作频率≥5次/年，或者年龄≥40岁应该植入起搏器。
无确切疗效，如无高血压，首选收缩血管药物和增加食盐量。颈动脉窦按摩时记录到心动过缓，且反复发作者应该选择起搏器治疗。
避免诱发因素和触发因素是治疗此类晕厥的最好方法。
大多数患者通过调整伴随疾病治疗药物即可控制症状。包括停用相关药物（如利尿剂、血管扩张剂），适当增加食盐量和进水。睡眠时头部抬高<10°，适当体育锻炼，增加回心血量可能有助于减少晕厥发作。
对心律失常和器质性心脏病者进行病因治疗。
对于低血糖者纠正低血糖，对于反复低血糖患者应积极寻找病因；过度通气综合征者提高心理适应性；贫血引起的晕厥纠正贫血。
昏迷（coma）是指人体对内外环境不能够认识，由于脑功能受到高度抑制而产生的意识丧失和随意运动消失，并对刺激反应异常或反射活动异常的一种病理状态。
正常情况下，人的意识需要一个完善而正常的中枢神经系统维持，当中枢神经系统发生器质性或代谢性病变时，均可导致意识障碍或昏迷。引起昏迷的病因见表3-2。
表3-2 昏迷的原因
根据患者觉醒程度不同，分为嗜睡、昏睡、轻度昏迷、中度昏迷、深度昏迷，而另外两种特殊的状态为意识模糊和谵妄（表3-3）。
表3-3 觉醒程度的分类及临床表现
目前常用格拉斯哥昏迷量表（Glasgow coma scale，GCS）作为昏迷程度的量化标准，是目前临床上最常用的一种判定昏迷的方法，主要根据患者的语言反应、眼球活动及肢体运动反应将昏迷程度由轻至重分为四级（表3-4）。正常15分，轻度昏迷12～14分，中度昏迷9～11分，8分以下重度昏迷。其中4～7分预后极差，3分以下者，多不能生存。
表3-4 格拉斯哥昏迷量表
涉及昏迷的主诉多来自家属或目击者，其所提供的信息多不可靠，但既往史、昏迷发生的缓急和伴随症状多有参考意义。
体温、呼吸、脉搏、血压均可能提示导致患者昏迷的原因，需要严密监测。
很多非颅内原因引起的昏迷通过全身检查可以发现病因所在，如肝性脑病时可见皮肤巩膜黄染和蜘蛛痣、急性酒精中毒可见皮肤潮红等。
对于昏迷患者，应特别注意以下检查内容：①神经系统检查，包括瞳孔大小和对光反射、眼球运动、脑干功能及运动反应、各种反射和脑膜刺激征检查。②眼底检查，高血压或颅内压增高可见视神经乳头水肿或视网膜出血；成年人玻璃体膜下出血，高度提示蛛网膜下腔出血；严重的视神经乳头水肿多数是较长时间的颅内压增高所致，应考虑脓肿等占位性病变。③有无水肿、脱水、黄疸、皮疹、发绀、头部外伤等（表3-5）。
表3-5 不同病变部位对瞳孔、眼球、脑干及运动反应的影响
包括实验室检查，如血、尿常规、血糖、血氨、肾功能等生化检查，血气分析等。脑脊液检查在化验脑脊液成分的同时还可以了解颅内压力，其他检查还包括脑电图、头颅CT、MRI等。
根据患者发病时有无脑局灶体征、脑膜刺激征和脑脊液改变，将昏迷的病因分为：①无脑局灶体征和脑脊液改变；②有脑膜刺激征、脑脊液血性或白细胞增多，常无局部症状。也可根据病史、脑脊液、血糖及生化快速判断昏迷病因。当患者出现神经系统症状和体征，结合病史判断作出相应鉴别诊断。
对于危及生命的昏迷患者应立即给予基本生命支持，保持呼吸通道通畅，必要时行气管插管，人工辅助通气；纠正休克，维持有效循环。
建立静脉通道和生命体征监测。格拉斯哥昏迷量表评分≤8分时，持续昏迷患者应予气道管理。创伤患者除给予液体复苏外，应特别注意脊柱损伤。急诊行血、尿常规，肝肾功能，电解质，血气分析等检查。有颅内压增高表现者给予20%甘露醇等降颅内压治疗，必要时行脑室穿刺引流。控制癫痫发作、高血压及高热，预防或抗感染治疗。昏迷伴呼吸衰竭、休克、心力衰竭者应及时开始高级生命支持；严重颅脑外伤昏迷伴高热、抽搐、癫痫、去大脑僵直发作者可用人工冬眠疗法。昏迷患者的主要治疗是找出导致昏迷的原因，针对主要疾病进行病因治疗。
其他治疗包括预防感染、促醒、对症支持、营养治疗等。