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案例6-1
患者，男性，43岁，因“反复头痛、头晕3周”入院。头痛症状无明显诱因出现，为整个头部持续性胀痛，可忍受，间中加重，休息后可稍缓解，伴轻度头晕，无天旋地转感，间中有恶心、呕吐，共呕吐两次，非喷射样，呕吐物为少量胃内容物，无黑矇、晕厥，无视物模糊、重影，无口角歪斜，无流涎，无肢体乏力、言语模糊，无胸闷、胸痛、心悸、气促等不适，测血压200/140mmHg。体格检查：神清，口角无歪斜，双侧鼻唇沟对称，无明显歪斜，伸舌无偏斜、震颤，肌力、肌张力正常，双侧巴宾斯基征未引出。头颅CT平扫示左侧半卵圆中心、右侧侧脑室前角旁、双侧侧脑室后角旁多发小缺血灶。予“氨氯地平5mg，2次/d”控制血压、调脂、护肾、对症支持等治疗。
思考：患者诊断考虑什么？其治疗原则是什么？
头痛（head ache）是指局限于头颅上半部，包括眉弓、耳轮上缘和枕骨粗隆连线以上的疼痛，即是指额、顶、颞及枕部的疼痛，是临床常见的急诊症状。发病在两周以内者，称急性头痛。
表6-1 头痛的常见病因
头痛是由于颅内外痛敏结构受到刺激所致。当这些对疼痛敏感的结构受到外伤、炎症、血管扩张、颅内压变化、肿瘤压迫、变态反应、急性中毒、代谢异常、内分泌紊乱和自主神经功能失调等刺激或影响时，即可引起头痛。
急性起病并有发热者常为感染性疾病所致。急剧、持续头痛，并有不同程度的意识障碍而无发热者，多见于颅内血管性疾病及脑外伤。长期、反复发作性头痛或搏动性头痛，多见于血管性头痛或神经官能症。慢性进行性头痛并有颅内压增高的症状多见于颅内占位性病变。青壮年慢性头痛，常因焦急、情绪紧张而发生，多为肌收缩性头痛或称肌紧张性头痛。
了解头痛部位是单侧、双侧、前额或枕部、局部或弥散、颅内或颅外有助于病因判断。
部分头痛可发生在特定的时间，如丛集性头痛常在夜间发生；女性偏头痛常与月经周期有关；颅内占位性病变在清晨加重；鼻窦炎的头痛常在早晨或上午；眼源性可见于长时间阅读后发生头痛；神经症性头痛无固定时间。
头痛的程度分为轻、中、重，但一般与病情的严重性并不一致。
伴剧烈呕吐见于颅内压增高；伴脑膜刺激征者见于脑膜炎或蛛网膜下腔出血；伴眩晕见于椎-基底动脉供血不足、小脑肿瘤；伴发热多见于颅内或全身性感染性疾病；伴视力障碍者多见于青光眼、脑肿瘤；伴癫痫发作者多见于脑血管畸形、脑内寄生虫病、脑肿瘤；伴失眠、焦虑、抑郁可见于紧张型头痛及神经功能性头痛；慢性进行性头痛伴表情呆滞、情绪淡漠或表现欣快感多见于额叶肿瘤。
咳嗽、打喷嚏、摇头、俯身等导致头痛加剧者多见于颅内高压、颅内感染、血管性及脑肿瘤性头痛；颈部运动加剧者见于颈肌急性炎症。直立时可缓解见于丛集性头痛；活动、按摩颈肌而逐渐缓解者见于慢性颈肌痉挛性所致的头痛。偏头痛患者服用麦角胺后头痛常迅速缓解。
有无感染、高血压、动脉硬化、颅脑外伤、肿瘤、精神病、癫痫病、神经症及眼、耳、鼻、齿等部位疾病史、手术史、月经史、职业特点，以及毒物接触史、治疗经过及疗效等。
许多内脏和系统的疾病可引起头痛，需做全面的体格检查。
根据病情和条件选择。
（1）常规：血液、尿液、肝、肾功能检查、血电解质及其他必要的生化检查。行腰穿、颅内压监测及脑脊液常规、生化、细胞学、病理学检查，为感染性疾病或脑出血提供线索；
（2）脑电图：有助于对头痛性癫痫、颅内占位性病变的诊断；
（3）影像学检查：如颅骨X线平片、颈椎X线平片、头颅CT、MRI等检查对颅内肿瘤、脑血管病、脑寄生虫病、脑脓肿等疾病有很大的帮助；
（4）经颅多普勒超声、脑血管造影等明确血管病变位置有一定的辅助作用。
头痛可见于多种疾病，大多无特异性。诊断中必须详细询问病史，了解患者的情绪、睡眠和职业、服药史、中毒史及家族史等，进行全面仔细的体格检查和必要的辅助检查。2008年美国急诊医师学会对急性头痛进行以下四种分类：
继发于危重病，需急诊鉴别及治疗，如蛛网膜下腔出血、脑出血、脑膜炎及脑肿瘤伴颅内压升高等。
继发于危重病，如脑肿瘤不伴颅内压升高，不需急诊鉴别与治疗。
一般良性和可逆性的继发病，如鼻窦炎、高血压或腰椎穿刺后头痛等。
原发性头痛综合征，包括偏头痛、紧张型头痛和丛集性头痛。
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国际头痛协会在2013年推出国际头痛分类第3版（ICHD3-beta版）共分为5层。分为原发性头痛、继发性头痛或两者共存情况。原发性头痛包括偏头痛、紧张型头痛、三叉神经自主神经性头痛及其他原发性头痛。继发性头痛包括缘于头颈创伤或损伤的头痛、缘于颅或颈部血管性疾病的头痛、缘于颅内非血管性疾病的头痛、缘于物质或物质戒断的头痛、缘于感染的头痛、缘于内环境紊乱的头痛、缘于颅骨、颈、眼、耳、鼻、鼻窦、牙、嘴或其他颅面部结构疾患的头或面痛及缘于精神疾患的头痛。
对Ⅰ类头痛患者，应针对病因进行急诊治疗；Ⅱ类头痛可择期进行病因治疗；Ⅲ类头痛中继发于高血压的患者，可在急诊室进行紧急降压治疗。
急诊处理和治疗原发病：
（1）如为上呼吸道感染所致，给予解热镇痛剂，如非甾体抗炎药（NSAID）。
（2）颅内高压者给予脱水、利尿剂；低颅压者，静脉补充低渗液。
（3）高血压性头痛应积极进行降压治疗。
（4）感染性头痛针对病原进行积极的抗感染治疗。
（5）颅内肿瘤、脑脓肿、硬膜下血肿应手术治疗。
（6）耳鼻喉科疾病所致头痛应作相应的专科积极治疗。
（7）对焦虑烦躁者可酌情加用镇静剂，对抑郁表现者加用抗抑郁剂。
（8）扩张性头痛给予麦角胺；松弛收缩的肌肉给予按摩、热疗、痛点普鲁卡因封闭等；表浅神经痛可采用封闭治疗。
对Ⅲ、Ⅳ类头痛的大多数患者可采取对症治疗。①对头痛不太严重的患者，可用不成瘾的镇痛药；②对头痛剧烈、持续时间长者，选用非麻醉性镇痛药加用镇静药。
详见本节“偏头痛”。
发作时使用麦角胺咖啡因，或醋酸泼尼松。
颈椎牵引，同时服用扩张血管药或活血化瘀中药，常服用尼莫地平、醋酸泼尼松，或封闭星状神经节，治疗并存的颈胸神经根炎。保守治疗无效而症状严重者，可考虑做手术治疗。
按摩、热敷、电兴奋疗法及服用镇静剂。
可行穴位封闭。也可口服卡马西平或苯妥英钠治疗。对颈椎增生引起的枕大神经痛应加用颈椎牵引。
急性头痛诊治流程见图6-1。
图6-1 急性头痛诊治流程图
CRP.C反应蛋白；MRI.磁共振成像；MRA.磁共振血管成像；CT.计算机体层摄影；CTA.计算机体层血管成像；RCVS.脑血管收缩综合征；PRES.可逆性后部脑性综合征。
颅内压增高（increased intracranial pressure）是急诊常见临床综合征，也是脑血管病变、颅脑损伤、脑肿瘤、脑积水和颅内炎症等所共有的征象。是由于上述疾病使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2.0kPa（200mmH 2 O）以上，可引发脑疝危象，致使呼吸、循环衰竭而死亡的综合征。因此，及时诊断和正确处理颅内压增高十分重要。
颅缝闭合后颅腔的容积1 400～1 500ml。当调节生理作用失效或颅内容物体积的增长超出调节功能代偿的限度时，就出现颅内压增高。
临床上常见于：①颅内容物体积增加超过了机体生理代偿的限度（如各种原因导致的脑水肿）；②颅内病变破坏生理调节功能（重度头外伤致严重功能破坏）；③代偿功能滞后于病变的发展速度（颅内急性大出血）；④病变致脑脊液循环通路堵塞，使脑脊液丧失颅内空间代偿功能；⑤全身情况影响颅内原有的调节功能（已取得平衡的脑肿瘤患者因出现并发症而失去平衡）。
包括先天性颅骨畸形（狭颅症）、颅骨异常增生（颅骨纤维结构不良）及颅骨大块凹陷性骨折等。
为颅内压增高最常见的原因，常见于外伤性颅内血肿、自发性脑内出血、脑瘤、脑转移癌、白血病、脑脓肿及颅内各部位积脓、颅内肉芽肿及脑寄生虫病。
如脑组织体积增大（脑水肿）、脑脊液增多（脑积水）。
见于颅内静脉窦血栓形成。
头痛、呕吐、视神经乳头水肿是颅内压增高的三大主征，严重者可出现意识障碍及生命体征变化甚至脑疝从而危及生命。
初期颅内压增高所致头痛常位于占位病变的同侧，主要由病变邻近的疼痛敏感结构被牵连、移位或因感觉神经直接受压所致。后期头痛由于脑脊液循环通路受阻，引起颅内压升高，使远离病灶的疼痛敏感结构被牵拉、扭曲和移位所致，头痛呈持续性钝痛，晨起较重，咳嗽、打喷嚏或弯腰或低头活动时加重。头痛的程度一般较偏头痛或颅内出血时轻，多不影响睡眠。随着占位病变的增大及颅内压增高，患者可出现呕吐及视神经乳头水肿，最终因继发性视神经萎缩使视力减退或失明。
良性颅内压增高多指存在头痛和视神经乳头水肿等颅内压增高的表现，而无局灶性神经系统定位体征，颅内无占位性病变，预后较好（图6-2）。
图6-2 脑积水
通过全面详细地询问病史及神经系统体格检查，多数患者可作出初步的诊断。当确定存在颅内压增高时，需进一步寻找其病因，此时，眼底检查发现静脉充盈等早期视神经乳头水肿改变时有重要意义。需完善颅脑CT、MRI及脑血管造影等辅助检查，以尽早诊断和治疗。
密切观察生命体征、瞳孔及神志的变化，保持呼吸道及排便通畅，可行颅内压监测指导治疗。频繁呕吐者，应暂禁食，适当补液。注意电解质酸碱平衡，对症处理加重颅内压增高从而诱发脑疝的相关因素。
尽快明确引起颅内压增高的原因，针对病因进行对症治疗，如手术切除脑内肿瘤、清除颅内血肿，脑脊液分流术、控制颅内感染等。
主要应用高渗脱水剂、利尿剂、肾上腺皮质激素等。
对内科治疗无效或出现颅内高压危象时，可应用外科手术。
目前主张局部亚低温疗法。
通过CO 2 的排出，减少脑血流量，从而降低颅内压。但需警惕发生脑缺血。
高血压危象（hypertensive crisis）指动脉血压突然急剧升高而引起的急性或迅速进展性靶器官损害，可危及生命。迅速、有效的抗高血压治疗可改善其预后。高血压危象分为高血压急症（hypertensive emergencies）和高血压亚急症（hypertensive urgencies）两类。
高血压急症指的是血压严重升高（通常血压>180/120mmHg）并伴有靶器官进行性损害的临床表现，包括高血压脑病、颅内出血、急性心肌梗死、急性左心衰竭伴肺水肿、不稳定性心绞痛、主动脉夹层动脉瘤等。除上述情况外，高血压急症还应包括在原有脏器功能损害的基础上进一步损害的临床情况。高血压急症危害严重，通常需立即进行降压治疗以阻止靶器官进一步损害。
高血压亚急症指的是血压明显升高，但无急性或进行性靶器官损害的证据。也包括因急诊应急情况下出现血压明显增高，而未发生脏器功能损害的情况。
高血压危象多在原有高血压的基础上发病，任何类型的高血压均可能发展为危象。常见的诱因有极度疲劳、精神创伤、精神过度紧张或激动、吸烟、寒冷刺激、更年期内分泌改变等。某些药物也可引起高血压危象。嗜铬细胞瘤引起高血压危象较少见。脊髓疾病如吉兰-巴雷综合征发生高血压危象的危险性较大。心脏、脑、肾都具有自动调节机制以维持几乎恒定的血流，在血压急剧升高时，这些自动调节机制崩溃，导致脑血管扩张及脑水肿。
常见症状为视力障碍、头痛、血尿等。此外，常出现心、肾功能不全的表现，如心力衰竭、心绞痛、夜尿多、肾功能损害，严重时可出现急性少尿性肾衰竭。
1）中枢神经系统表现：
①高血压脑病是突发、重度、持久的高血压伴中枢神经系统功能障碍，如能及时有效地治疗，血压下降12h内大脑功能可恢复，这一特点不同于脑出血和脑梗死。患者表现为弥漫性头痛，可伴有恶心、喷射性呕吐，视力障碍（可为暂时性失明），局部肢体或全身抽搐，轻度偏瘫或肢体肌肉强直，失语，肢体无力、强直或瘫痪，病理征阳性等。神志变化初呈兴奋、烦躁不安，继而精神萎靡、嗜睡。若脑水肿进一步加剧，则在数小时或1～2d内出现意识模糊，甚至昏迷。眼底检查可见眼底动脉痉挛、视网膜出血、渗出和视神经乳头水肿。
②在长期高血压血管病变的基础上，可导致脑出血或脑梗死，也有合并蛛网膜下腔出血的病例。舒张压高者易发生脑出血，起病急，患者呈现剧烈头痛、恶心、呕吐，很快昏迷，或出现偏瘫、视神经乳头水肿、脑脊液压力高，有的呈血性脑脊液。以收缩压高为主者易发生脑梗死，起病慢，多在休息时发生，逐渐出现肢体麻木、失语或偏瘫，但意识常清醒。
2）心血管的表现：患者有呼吸困难、咳嗽、端坐呼吸、肺水肿、心率增快等表现。还可表现为心绞痛、急性心肌梗死或急性主动脉夹层。
3）肾衰竭的表现：血尿、水肿等。
4）妊娠妇女的血压超过140/90mmHg或较基础水平增加30/15mmHg以上即为异常。先兆子痫为高血压-水肿-蛋白尿综合征，伴头痛、眼花等症状，部分患者可发展为子痫，出现抽搐、脑出血、肾衰竭和微血管病性溶血性贫血等重要器官的损害。
5）嗜铬细胞瘤、可乐定停药综合征、使用拟交感药物，以及单胺氧化酶抑制剂与酪胺间的相互作用等，具有相应的用药史，临床上出现血压显著升高，并伴有相关症状。
1）实验室检查：尿中出现不同程度的蛋白和红细胞，随病情变化迅速出现氮质血症、低钙血症，重者出现代谢性酸中毒。肌酐和尿素氮增高，血糖可增高。突发性恶性高血压者，肾衰竭出现早且重。血中游离肾上腺素或去甲肾上腺素水平增高。
2）眼底检查：除了慢性小动脉硬化外，急性改变有小血管节段或弥漫性痉挛。
3）超声心动图、心电图、胸部X线检查，可发现高血压心血管并发症的相应改变。
4）CT、MRI检查：头颅CT、MRI检查对神经系统并发症有重要的鉴别诊断价值。疑主动脉夹层者行胸部CT检查。
急性、重度高血压，但不伴有急性靶器官损害，患者通常无或仅有轻度的靶器官损害，包括：
（1）较高的3级高血压。
（2）急进-恶化高血压。
（3）高血压伴视神经乳头水肿。
（4）进行性靶器官并发症。
（5）严重的围术期高血压。
患者通常有高血压病史，在精神紧张、情绪激动、过度疲劳、寒冷刺激等诱发因素作用下，血压急性升高超过收缩压≥180mmHg和/或舒张压≥120mmHg。高血压急症和高血压亚急症的主要区别在于是否伴靶器官损害，而非血压水平。
高血压急症：急性重度血压升高，伴有急性或进行性靶器官损害。①中枢神经系统：高血压脑病、颅内出血、惊厥；②心血管系统：急性左心衰竭、急性心肌梗死或不稳定型心绞痛、急性主动脉夹层；③其他：急性肾衰竭、子痫等。
高血压亚急症：急性、重度高血压，但不伴有急性靶器官损害。患者通常无或仅有轻度的靶器官损害。
1）基本原则首先并不是盲目给予降压处理，要通过病史采集、体格检查及必要的实验室检查对患者进行评估，患者引起血压急性升高的临床情况，评估患者是否有急性靶器官损害、损害的部位及损害的程度。初步诊断为高血压急症的患者应及时给予有效的治疗，进行紧急降压处理，预防或减轻靶器官的进一步损害。随后在治疗的同时查找病因，并给予及时处理。在短时间内使病情缓解，预防进行性或可逆性靶器官损害，降低患者的死亡率。一般治疗包括置患者半卧位，消除患者恐惧心理，酌情使用有效的镇静镇痛药等。
2）血压控制节奏和目标需在对患者充分评估的基础上，制订个体化的治疗方案，有节奏、有目标地降低血压。
①降压治疗第一目标：在30～60min将血压控制到一个安全水平。静脉滴注降压药后1h使平均动脉血压迅速下降，但不超过25%。下列情况应除外：急性缺血性卒中；主动脉夹层应将收缩压迅速降至100mmHg左右；如肾功能正常，无脑血管病或冠心病者则血压可降至正常；如患者60岁以上，有冠心病、脑血管病或肾功能不全，其安全的血压水平是160～180/100～110mmHg。静脉用药者1～2d内应加上口服降压药，争取短期内停用静脉给药。
②降压治疗第二目标：在达到第一目标后，应放慢降压速度，减慢静脉用药的速度，加用口服降压药，逐渐将血压降低到第二目标。在第一目标后2～6h内血压降至160/（100～110）mmHg。血压过度降低可引起肾、脑或冠状动脉缺血。
③降压治疗第三目标：若患者可耐受降压治疗第二目标达到的血压且其临床情况稳定，在24～48h逐步降低血压达到正常水平。
对高血压亚急症患者可以在24～28h将血压缓慢降至160/110mmHg。在血压初步控制后应给予调整口服药物治疗。并建议患者定期去高血压门诊调整治疗。
（1）常用静脉注射用降压药物有硝普钠、尼卡地平、乌拉地尔、二氮嗪、肼苯达嗪、拉贝洛尔、艾司洛尔、酚妥拉明等。
硝普钠：通过调节点滴速度可使血压控制在目标水平上，起效快，停药后作用只维持1～2min，消除也快。
硝酸甘油：适用于心绞痛合并高血压，较少应用于降压。
乌拉地尔（uradipil）：选择性α 1 受体阻滞剂，具有外周和中枢双重降压作用。
（2）口服降压药：用于高血压危象的口服降压药需起效较快，可供选择的口服降压药有硝苯地平控释片（或缓释片）、卡托普利、依那普利、可乐定、拉贝洛尔等。由于短效硝苯地平的降压速度和幅度无法控制，不主张舌下含服。
1）卡托普利：为ACEI，可降低内生肌酐清除率，从而使血尿素氮和肌酐上升，需加以注意。
2）哌唑嗪：为α受体阻滞剂，扩张血管降低外周阻力。对心输出量、心率、肾血流量和肾小球滤过率影响不大。
3）钙拮抗剂：①双氢吡啶类钙通道阻滞剂：硝苯地平是短效的二氢吡啶类钙拮抗剂；②非双氢吡啶类钙通道阻滞剂：地尔硫䓬。
4）阿替洛尔：为心脏选择性β受体阻滞剂。
首选硝普钠，1h内将收缩压降低20%～25%，不超过50%。控制抽搐和减轻脑水肿，可选用安定，亦可用苯巴比妥钠或10%水合氯醛保留灌肠。对血压已降到预期水平，仍有颅内压增高时，要快速静脉滴注20%甘露醇或25%山梨醇；呋塞米（速尿）静脉注射；必要时静脉注射地塞米松。禁用可乐定。
但一般认为不宜急剧降压，若收缩压高于180mmHg，舒张压高于105mmHg，可静脉给药，但须密切监测血压。并发脑出血一般收缩压降至150mmHg为宜；蛛网膜下腔出血者收缩压降至140～160mmHg即可；脑梗死除非血压过高，一般不予降压，待病情稳定数日后再使血压逐渐降至正常水平。
静脉滴注硝普钠或硝酸甘油、呋塞米，往往能收到降压和改善心功能的显著疗效。其他措施按急性肺水肿处理。避免使用具有心肌抑制作用的β受体阻滞剂和钙拮抗剂。
优先选择的药物为硝酸甘油或硝普钠，但应避免血压下降过快、过低而引起反射性心动过速和交感神经兴奋。一般将血压控制在140/90mmHg以下。无心功能不全者也可使用无内源性拟交感活性的β受体阻滞剂，如美托洛尔、比索洛尔。ACEI适合于合并左心功能不全者。应尽快专科治疗。
绝对卧床，吗啡镇痛。选用硝普钠加β受体阻滞剂静脉滴注迅速降压，防止主动脉夹层进一步分离，争取手术机会。
不宜将血压降得过低，以免影响胎儿血供。避免使用利尿剂。在子痫发生前应终止妊娠。若发生子痫，立即静脉注射乌拉地尔，给予安定静脉注射或肌内注射。当舒张压仍高于115mmHg时，首选阿替洛尔。钙拮抗剂可抑制子宫平滑肌收缩，影响产程，不宜使用；利血平可通过胎盘影响胎儿，也应避免使用。禁用硝普钠。
除血液透析外，药物首选呋塞米，也可选用钙拮抗剂、ACEI和α受体阻滞剂，多与利尿剂合用。急性肾衰竭时慎用硝普钠。
首选酚妥拉明快速静脉注射，也可用硝普钠及拉贝洛尔（α、β受体阻滞剂）。
高血压危象抢救流程见图6-3。
图6-3 高血压危象诊断与抢救流程图
偏头痛（migraine）是一种常见的慢性神经血管性疾病，其特征为反复发作、一侧或双侧搏动性的剧烈头痛且多发生于偏侧头部，可合并自主神经系统功能障碍如恶心、呕吐、畏光和畏声等症状。2015年 Lancet 杂志发表的世界卫生组织2013年疾病负担调查的研究结果表明，偏头痛为人类第三位常见疾病。
本病和遗传有关，约50%患者有家族史，此外与饮食、内分泌及精神因素也有一定的关系。偏头痛的发病机制至今未明，目前公认的学说为血管学说、皮质扩散性抑制及三叉神经血管学说。
本病女性与男性患者之比约为3∶1，且部分患者有家族史。
头痛发作前有先兆症状为本类偏头痛的最大特点，先兆症状主要有视觉先兆、嗜睡、烦躁和偏侧肢体感觉或运动障碍。视觉先兆最为常见。先兆症状持续10～20min，头痛发作前达高峰，症状消失后出现一侧、双侧或交替性的搏动性头痛，疼痛部位多在眶上、眶后或额颞部，达高峰后可持续数小时或1～2d，当症状持续数日不缓解时称偏头痛持续状态。头痛时的伴随症状可有面色苍白、恶心、畏光、出汗，严重者有呕吐。有视觉先兆的患者偶尔会有肢体或者言语症状。
头痛发作前无先兆症状，性质与典型偏头痛相似，但持续时间较其延长，可持续数天，程度较典型偏头痛轻，多为单侧、搏动性、中到重度头痛，伴恶心、呕吐、出汗及畏光等症状。
上述两型偏头痛患者常有家族史，女性患者多见，头痛诱发因素包括强烈的情绪波动，进食某些食物如巧克力、奶酪、红酒及月经来潮等。
诊断主要依据家族史、典型的临床表现、神经系统体格检查及辅助检查如颅脑CT、MRI、MRA等排除其他疾病。
本病主要需与丛集性头痛、紧张性头痛及非偏头痛性血管性头痛鉴别。
（1）积极开展患者教育。
（2）充分利用各种非药物干预手段，包括按摩、理疗、生物反馈治疗、认知行为治疗和针灸等。
（3）药物治疗包括头痛发作期治疗和头痛间歇期预防性治疗。急诊患者的治疗目的是终止头痛发作、缓解伴随症状。药物治疗以镇痛剂和镇静剂为主。
（1）2h后无痛。
（2）2h后疼痛减轻，由中重度疼痛转为轻度或无痛，或视觉模拟评分法（VAS）下降50%以上。
（3）疗效具有可重复性，3次发作中有2次以上有效。
（4）在治疗成功后的24h内无头痛再发生或无须再次服药。
有口服剂（片剂、混悬、混悬滴剂）、肛门栓剂及注射液多种。本药可用于对阿司匹林或其他非甾体抗炎药过敏、不耐受或不适于应用者，3个月以上婴儿及儿童也可应用。
用于6个月以上的儿童。
可用于6岁以上或体重25kg以上的儿童。
有口服、肛门栓剂及注射液。口服最好于饭前吞服。
有口服、肛门栓剂及注射制剂。泡腾片是近年应用的一种新型片剂，特别适用于儿童、老年人及服用药丸困难者。阿司匹林赖氨酸盐（赖安匹林），可用于10岁以上的儿童，可单用阿司匹林或与甲氧氯普胺合用。
常用包括阿司匹林、对乙酰氨基酚及咖啡因的复方制剂。
舒马曲普坦有口服剂、皮下注射剂、喷剂及肛门栓剂。
麦角胺咖啡因0.1～0.2g（1d总量≤0.6g），肌内注射麦角新碱0.2～0.5mg，有妊娠、动脉硬化、心脑血管疾病者禁用。
通过将扩张的脑膜动脉恢复至正常而减轻偏头痛症状，且该过程不导致血管收缩。
甲氧氯普胺、多潘立酮等止吐和促进胃动力药物不仅能治疗伴随症状，还有利于其他药物的吸收和头痛的治疗。苯二氮䓬类、巴比妥类镇静剂可促使镇静、入睡，促进头痛消失。阿片类药物有成瘾性，不常规推荐。
1.急性头痛病因的快速识别是急诊救治的关键，颅内压升高应密切观察生命体征，尽快明确病因，针对原发病进行治疗，同时应对症减轻其诱发因素。
2.高血压危象分为高血压急症和高血压亚急症两类，高血压急症和高血压亚急症的主要区别在于是否伴靶器官损害，而非血压水平。
3.在原有高血压的基础上，血压急性升高超过收缩压≥180mmHg和/或舒张压≥120mmHg即可考虑高血压危象。
4.高血压危象的血压控制要有阶段性控制目标，不可盲目降压。降压治疗第一目标，在30～60min将血压降到一个安全水平。降压治疗第二目标，在第一目标后2～6h内血压降至160/（100～110）mmHg。降压治疗第三目标，在24～48h逐步降低血压达到正常水平。
5.偏头痛是一种常见的慢性神经血管性疾病，其特征为反复发作、一侧或双侧搏动性的剧烈头痛且多发生于偏侧头部，可合并自主神经系统功能障碍如恶心、呕吐、畏光和畏声等症状。对急诊患者的治疗目的是终止头痛发作、缓解伴随症状。药物治疗以镇痛剂和镇静剂为主。
1.颅内压升高的临床特点有哪些？
2.高血压危象的概念及其分类是什么？
3.高血压急症的诊断依据是什么？
4.按照国际头痛分类第三版偏头痛分为哪几类？
5.偏头痛治疗有效性标准有哪些？