第一节
概述

心悸（palpitation）是一种自觉心脏搏动的不适或心慌感。当心脏收缩过强、心动过速、心动过缓或其他心律失常时，患者均可感觉心悸。除上述因素外，该症状还与精神因素和患者注意力有关。心律失常（cardiac arrhythmia）是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动顺序的电生理异常，临床主要表现为心悸，可由各种病因所致。

一、心悸的常见病因

一般认为心脏活动过度是心悸发生的基础，常与心率及心输出量改变有关，心悸可以是生理性或是病理性的，也可以由功能性疾病引起。心律失常是引起心悸的常见原因，心悸症状常与心律失常发生及持续时间有关，如阵发性心动过速的症状往往比较明显，突发突止；而慢性心律失常（如房颤等）可因逐渐适应而无明显症状。心悸的常见原因见表5-1。

二、临床特点

心悸患者常用“心乱”“心脏停搏感”“心慌”等语言来形容。心悸可因病因不同，而临床表现不同。

（一）心律失常

1.期前收缩

期前收缩曾称早搏，包括房性、交界性、室性的期前收缩。患者常可感受到“停顿感”，其症状可因个人状况、期前收缩多少，以及是否伴有基础心脏病而不同。心脏听诊可闻及心音提前，第一心音增强，期前收缩后出现有一长间歇。可见于正常人，以青年人多见，多与紧张、疲劳等因素有关；也可见于各类器质性心脏病（如冠心病、瓣膜病、心肌炎、心肌病等）、电解质紊乱、洋地黄中毒、心脏机械刺激等。对室性期前收缩患者要注意有无以下问题：①有黑矇及晕厥病史；②期前收缩是多源、成对、连续≥3个或有R-on-T现象；③洋地黄中毒；④低钾血症；⑤QT间期延长。

房性期前收缩、室性期前收缩见图5-1、图5-2。

2.心动过速

心动过速时患者常有心悸、心前区不适、不安、恐惧等症状。阵发性心动过速常表现为突发突止，患者可清楚地描述发作时间、诱发方式、发作频率。发作时间可短至数秒，也可长达数天，心率在100～220次/min。心动过速发作时间较长，可因心输出量降低导致血压下降、头晕、胸闷、乏力，严重时可发生晕厥，或诱发心绞痛。

（1）窦性心动过速：

心悸发作常逐渐开始和终止，节律规整，频率在100～180次/min。正常人多在体力活动、情绪激动或吸烟、饮酒后出现；贫血、甲亢、发热、缺氧、心力衰竭、休克时也可发生。

（2）房性心动过速：

发作呈短暂、间歇或持续性。心房率多在150～200次/min，P波形态与窦性不同，P波之间等电线存在（心房扑动时等电线消失）。常见于心肌梗死、瓣膜病、先天性心脏病等；多源性房性心动过速多见于肺心病，也可见于洋地黄中毒和低钾血症。房性心动过速见图5-3。

（3）心房扑动（简称“房扑”）：

多呈阵发性，房率在250～350次/min，常以固定房室比例（2∶1或4∶1）下传，所以心室节律规整（图5-4），也可不规则传导（图5-5）。可发生于无器质性心脏病者，而持续房扑常见于冠心病、高血压心脏病、心脏瓣膜病及心肌病等。

（4）房颤：

是临床常见的心律失常，心电图f波频率350～600次/min，心室律绝对不规则，QRS波不增宽（图5-6）。多见于风湿性心脏病、冠心病、高血压心脏病、甲亢性心脏病、缩窄性心包炎等；也可见于无器质性心脏病。

（5）非阵发性交界性心动过速：

逐起逐止，常呈短阵性，可自行终止。频率在70～130次/min，心电图可见逆行P波，房室分离，心室率快于房率的特点。常见于病毒性心肌炎、急性心肌梗死及洋地黄中毒等。

（6）阵发性交界性心动过速：

突然起止，可持续数秒、数小时或数日不等。心电图频率在160～250次/min，偶见逆行P波，QRS波为室上性（图5-7）。多见于无器质性心脏病的青年人，可因饮酒、浓茶、情绪激动、体力活动而诱发，少数由器质性心脏病引起。

（7）室性心动过速（简称“室速”）：

是临床上较为凶险的心律失常，常导致严重的血流动力学障碍，常见于冠心病、扩张型心肌病、肥厚型心肌病等。根据心室率不同，患者临床表现差异较大，轻者仅有心悸，重者进行性血压下降、休克、急性心力衰竭、缺血性胸痛、晕厥、意识障碍，甚至心脏骤停。心室率在140～200次/min，QRS波宽大畸形，时限通常>0.12s，节律规整（图5-8）。表现为宽QRS波心动过速以室速最为常见，也可见于快速室上性心律失常伴有束支或室内传导阻滞、房室旁路前传相鉴别。

（8）室颤：

同于心脏骤停，患者突发意识丧失、抽搐，无呼吸、心跳，发生猝死（图5-9）。

3.心动过缓

心动过缓时也会出现心悸，其临床症状与心率缓慢程度及伴有血流动力学障碍相关，严重时可出现黑矇、晕厥，甚至阿-斯综合征或猝死。心脏听诊特点为心率明显减慢。心电图见于窦性心动过缓、窦性停搏、病态窦房结综合征、高度房室传导阻滞。

（1）窦性心动过缓：

窦性频率<60次/min，常无临床症状。心率<40次/min，可引起心绞痛、心功能不全或中枢神经系统供血障碍等；也可见于急性心肌梗死（尤其是下壁心肌梗死）、心肌炎等及颅内高压、高钾血症等。

（2）窦性（静止）停搏：

心电图显示PP间期显著延长，多>2s，且与正常PP间期之间无倍数关系（图5-10）。可见于洋地黄、奎尼丁毒性作用及病窦综合征。

（3）病态窦房结综合征（SSS）：

心电图检查可见各种心律失常，包括窦性心动过缓、窦房传导阻滞、窦性停搏、心动过缓-心动过速综合征等。常见于冠心病、心肌炎、心肌病、手术损伤等。

（4）窦房（传导）阻滞：

心电图表现为PP间期明显延长，呈PP间期的倍数，不同于窦性停搏。病因包括心肌梗死、心肌炎、高钾血症、洋地黄或奎尼丁类药物作用，以及迷走神经张力过高等。

（5）房室传导阻滞：

可分为一、二、三度传导阻滞。一度表现为PR间期>0.12s；二度为PR间期正常或延长伴部分QRS波脱漏，又分Ⅰ型（图5-11）和Ⅱ型。三度为P波与QRS波毫无关系（PR间期不固定），心房率大于心室率（图5-12）。常见于各种心肌炎（风湿性心肌炎最常见）、冠心病、先天性心脏病、洋地黄、奎尼丁等药物影响及电解质紊乱等。

（二）非心律失常

1.高动力循环状态

在某些生理（如体力活动、情绪激动、妊娠等）或病理（如严重贫血、甲状腺功能亢进、感染发热、动静脉瘘、低血糖症、嗜铬细胞瘤等）状态下，心率增快，心排出血量较正常增加，称之为高动力循环状态。多见于青年或中年男性，可出现心悸、胸痛、劳累后气促等，体格检查血压增高，脉压变大，心尖部搏动增强，心前区偶尔可闻及杂音。部分患者心电图示高电压，X线检查心脏多正常。

2.药物影响

常见药物有拟交感活性药物、神经阻滞剂、洋地黄、硝酸盐类、氨茶碱、阿托品、甲状腺片等，可使心跳加快、心搏增强，产生心悸感。此类患者一般有用药病史，停药后可好转。

3.心脏神经官能症

心脏神经官能症由自主神经功能紊乱导致，多见于青年女性。患者主诉较多，除心悸、胸闷、胸痛等症状外，常伴随失眠、头晕、头痛、耳鸣、记忆力减退等神经衰弱表现。心电图可表现为窦性心动过速，ST段下移及T波低平或倒置，需与缺血性心脏病鉴别。

三、诊断

对心悸患者须详细询问病史、体格检查及必要的辅助检查以明确病因诊断。

（一）病史询问及体格检查

详细询问患者心悸的发作时间，频繁程度，起止方式，有无情绪激动、吸烟、饮酒等诱因，以及既往病史、服药史等。针对性进行体格检查，重点检查有无器质性心脏病的体征，并注意检查全身情况，如焦虑、体温、贫血、突眼、甲状腺肿大等。

（二）辅助检查

1.心电图

对心悸患者应常规进行心电图检查，明确有无心律失常；对平静心电图检查结果正常者，必要时可做运动负荷试验；采用食管心房调搏可诱发或终止某些心律失常，如室上性心动过速，并了解其发生机制；动态心电图（Holter）检查可连续监测24h心电活动，适用于间歇发作的心律失常，可明确心悸、晕厥发生是否与心律失常有关，了解心律失常或心肌缺血与日常生活的关系。

2.超声心动图

可直观检测心脏及主动脉结构、瓣膜活动心脏收缩、舒张功能，以及血流变化，可明确器质性心脏病诊断。

3.X线检查

可检测心影大小、心胸比例，两肺淤血、炎性病变，胸腔积液等。

4.实验室检查

血常规、尿常规、大便常规、血生化等检查可对多种引起心悸的疾病作出初步诊断，如贫血、低血糖等；三碘甲腺原氨酸（T ₃ ）、甲状腺素（T ₄ ）、促甲状腺素（TSH）等可评估甲状腺功能；尿儿茶酚胺产物浓度可作为嗜铬细胞瘤诊断的线索。

四、急诊治疗原则

心悸如不是心律失常所致一般无须特殊治疗，对血流动力学相对稳定的心律失常患者，根据临床症状，选用适当药物治疗，以安全为主，作必要的临床观察。对心律失常伴有严重血流动力学障碍的患者，终止心律失常是急诊处理的首要原则。对快速心律失常应采用电复律，有效安全。电复律不能纠正或纠正后再复发者，需合用抗心律失常药物。心动过缓者需使用提高心室率的药物，或置入临时起搏器治疗。

对有器质性心脏病（包括急性冠脉综合征）的室性期前收缩，如无诱发严重心律失常的表现，在治疗基础疾病和祛除诱因的前提下，可考虑口服β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），不建议常规应用抗心律失常药物。对无器质性心脏病的室性期前收缩，不建议常规抗心律失常药物治疗，更不应静脉应用抗心律失常药。

五、急诊处理流程

心悸患者急诊处理流程见图5-13。