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学习目标
掌握 急性呼吸窘迫综合征的临床表现、诊断标准、治疗方法。
熟悉 急性呼吸窘迫综合征的病因及发病机制、实验室检查。
了解 急性呼吸窘迫综合征的鉴别诊断。
案例4-6
患者，男性，40岁，因“脐周疼痛12h”来诊，12h前患者大量饮酒后出现全腹持续性胀痛，以脐周为主，无加重及缓解因素，伴呕吐，无发热、腹泻、皮疹、关节疼痛等。检查提示淀粉酶及脂肪酶明显增高，治疗过程中患者逐渐出现呼吸急促，全身大汗，烦躁，无发热、腹泻、皮疹、意识障碍，查血PaO 2 50mmHg，血PaCO 2 15mmHg。
思考：
1.患者基础疾病是什么？
2.患者出现气紧的原因是什么？
3.诊断急性呼吸窘迫综合征的标准有哪些？
4.患者出现急性呼吸窘迫综合征后应给予的治疗措施有哪些？
急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是指由各种原因致肺血管通透性增强，可伴有肺不张、肺水肿和透明膜形成，临床上主要表现为难治性低氧血症和进行性呼吸窘迫，晚期常合并多器官功能障碍综合征（MODS）。ARDS并不代表一种单一疾病，而代表着疾病动态演变过程。ARDS首次由Ashbauth于1972年提出；1994年美欧ARDS共识会议（AECC）提出ALI/ARDS（急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征）的概念；2012年柏林会议上正式取消了ALI命名，将该病统一命名为ARDS。近年来，随着医疗技术水平显著提高，以原发病为直接死因的病患有所减少，但ARDS的并发率升高。ARDS起病急、发展迅猛，ARDS严重程度越高，呼吸机使用时间越长，死亡率越高，重症ARDS患者的ICU病死率在40%～50%。
ARDS的病因目前尚未阐明，目前主要分为直接损伤和非直接损伤两类。直接损伤主要包括肺挫伤、肺破裂、气胸、多发肋骨骨折等；非直接损伤包括脓毒血症、肺栓塞、中毒、脂肪栓塞、大量输血、输液过多、血液系统疾病等（表4-10）。
表4-10 急性呼吸窘迫综合征常见的病因
ARDS病变过程基本不依赖于某一特定病因，但各种病因导致的ARDS的相似之处为肺泡-毛细血管的急性损伤。ARDS作为系统性炎性反应综合征的一部分，但其发病机制仍有待进一步研究。
肺毛细血管内皮细胞与肺泡上皮细胞屏障的通透性增高，肺泡与肺间质内聚集大量水肿液为ARDS早期表现。直接和间接肺损伤激活大量炎症细胞（中性粒细胞和巨噬细胞等），活化的血管内皮细胞和中性粒细胞黏附力得到提升，同时向肺血管内集中；肺泡巨噬细胞产生的趋化因子作用于这些聚集的中性粒细胞，使其向肺血管外游走；中性粒细胞向肺血管外游走后聚集于肺泡腔和肺间质内，释放促炎介质（过氧化物、白三烯、炎症性细胞因子、蛋白酶、血小板活化因子等），最终导致肺损伤。
ARDS发病迅速，大多数于原发病起病后72h内发生，一般不超过7d，而ARDS很难在短时间缓解，修复肺损伤的病理改变通常需要1周以上的时间。
ARDS患者早期临床表现为呼吸困难及呼吸频率增加，呼吸频率多>25次/min。呼吸困难呈进行性加重，常伴焦虑、烦躁，其严重程度与肺损伤的严重程度相关。ARDS患者早期由于自主呼吸能力较强，临床表现为呼吸深快；后期由于呼吸肌疲劳，常表现为呼吸浅快。
早期ARDS患者体格检查可基本正常，或仅闻及双肺湿啰音，晚期多数患者体格检查可发现双肺多发捻发音、湿啰音、干啰音。
早期可基本正常，或仅表现为肺纹理增多。当肺泡水肿，肺出血、肺间质水肿增多时，可表现为双肺散在不等的浸润性斑片状阴影，即弥漫性肺浸润阴影，随着病情进展，胸片上斑片影进一步扩散、融合，可出现“白肺”表现，其演变过程符合肺水肿特点。后期出现肺间质纤维化的改变。
CT诊断的特异性明显高于胸片，在条件允许情况下，应首选CT检查。特征如下：
1.早起表现为肺内弥漫性分布的斑片状磨玻璃样密度影。
2.肺叶、肺段实变影，支气管气相。
3.小叶中心密度增高影。
4.不均一性肺损伤分布，包括重力依赖区、非重力依赖区分布。
5.小叶间隔线。
6.牵拉性支气管扩张。
7.后期表现呈多样化，主要为非重力依赖区磨玻璃影及肺间质网格样改变，为肺间质纤维化的典型CT表现。
大多数ARDS表现为PaO 2 降低，PaCO 2 降低，pH升高。氧合指数（PaO 2 /FiO 2 ）是临床上最为常用的参数，FiO 2 （鼻导管）=21+4×氧流量（L/min）。PaO 2 /FiO 2 ≤300mmHg为诊断ARDS的必要条件，ARDS早期患者通过提高呼吸频率维持氧饱和度，PaCO 2 降低，可造成呼吸性碱中毒。ARDS后期因呼吸肌疲劳，偶可出现PaCO 2 高于正常值，导致呼吸性酸中毒。
ARDS无效通气比例（VD/VT）增加、肺水增加、肺顺应性降低、无呼吸流速受限。上述改变对ARDS严重性评估和疗效判断有一定意义。
ARDS与急性左心衰竭鉴别困难时，通常采用测定肺动脉楔压（PAWP），肺动脉楔压>18mmHg支持左心衰竭的诊断。若呼吸衰竭不能完全用急性左心衰竭解释，应考虑诊断ARDS的诊断。
柏林定义细化了ARDS的严重程度分级，相较AECC标准而言，柏林定义为ARDS的诊断及预后提供更准确标准。诊断ARDS需满足以下4点：
1.一周以内起病或新发或恶化的呼吸症状。
2.双肺模糊影，不能完全由渗出、肺塌陷或结节来解释。
3.不能完全由心力衰竭或容量超负荷解释的呼吸衰竭，未找到危险因素时可行超声心动图等检查排除血流源性肺水肿。
4.氧合指数需满足表4-11。
表4-11 急性呼吸窘迫综合征诊断氧合指数指标
① 1cmH 2 O=0.098kPa。
常需与ARDS鉴别的疾病包括：心源性肺水肿、急性肺栓塞等。临床工作中需重视问诊、体格检查以提高诊断的准确率。
因ARDS晚期常伴多器官功能衰竭，心源性肺水肿和ARDS可同时存在。心源性肺水肿常见于扩张型心肌病、肥厚型心肌病、冠心病、风湿性心脏病等引起的左心衰竭。通过仔细的问诊体格检查及心电图、心脏彩超、冠状动脉造影等检查应该可以准确鉴别。在辅助检查中，肺动脉楔压>18mmHg，对诊断心源性肺水肿意义很大，但不排除同时合并ARDS。
急性肺栓塞常见于手术后或长期卧床患者，血栓多来自下肢深部静脉，仔细问诊、体格检查可鉴别。急性肺栓塞起病急，可有气紧、呼吸频率增快等表现，血气分析结果常提示存在难以纠正的低氧血症，难以与ARDS鉴别。肺动脉CT扫描、肺通气灌注扫描、肺动脉造影等检查对肺栓塞的诊断有较大意义。
是治疗ARDS的原则和基础，临床工作中须尽力搜寻原发病变并给予相应治疗。ARDS的首位高危因素是感染，而ARDS患者病变发展过程中也常并发感染，广谱抗生素是治疗上的首选。
应调整FiO 2 使ARDS患者SPO 2 维持在88%～95%和PaCO 2 维持在55～88mmHg，以避免高氧血症导致的不良后果，一旦氧合改善，应及时降低FiO 2 。另外对于不同病因的ARDS患者，氧疗目标的设定还应根据患者是否存在组织缺氧的危险因素进行适当调整，组织缺氧的危险因素包括血红蛋白下降、血容量不足等。轻症者可使用面罩给氧，但多数患者需使用机械通气。
ARDS患者中晚期治疗方案中多采用机械通气维持患者血氧饱和度，机械通气方案是否合理直接影响患者病死率。近年来，机械通气治疗策略也随之反复更新，较既往治疗策略发生了显著的变化。
对于轻度ARDS患者可以考虑使用NIPV治疗。由于ARDS的病因和疾病严重程度各异，NIPV失败率在50%左右，而一旦失败，患者病死率高达60%～70%。因此，早期识别NIPV治疗失败的高危因素可显著提高NIPV治疗的安全性。
容量控制通气（VCV）和压力控制通气（PCV）为主要的通气模式，上述两种通气模式对ARDS患者的病死率无明显影响。两种通气模式各有利弊，VCV模式可限制患者的潮气量（VT），能减少肺泡过度充气所致呼吸机相关肺损伤（VALI）的风险，不利于人机同步；PCV给予患者恒定的吸气压力，吸气流量可变，改善人机同步，有利于肺泡开放及气体分布，但潮气量不稳定。
ARDS患者潮气量（VT）设定应强调个体化，应综合考虑患者病变程度、平台压水平、胸壁顺应性和自主呼吸强度等因素的影响。目前研究发现小潮气量通气可使患者住院28d死亡率降低，而平台压>30cmH 2 O可能加重肺损伤，保护性通气策略应为限制VT≤7ml/kg，平台压≤30cmH 2 O。保护性通气策略可能造成CO 2 潴留导致高酸血症，但大多数ARDS可采用允许性高碳酸血症通气策略，而对于伴有血流动力学不稳定、颅内高压患者采用这种通气策略时需谨慎。当患者体内CO 2 潴留非常严重时，有条件的单位可采用体外肺辅助技术（ECLA）。
应对中重度的ARDS患者采用肺复张。肺复张是指通过短暂的增加肺泡压和跨肺压以复张萎陷肺泡，从而改善氧合。目前仍无最佳的肺复张方案，包括肺复张最佳的气道压力、实施时间和频率。目前研究发现，肺复张后设置高水平呼气末正压可以使肺复张改善氧合的效果延长4～6h，因此，建议通过呼气末正压递减法设置肺复张后的呼气末正压水平。对血流动力学不稳定和气压伤高危人群实施肺复张时应慎重。预测肺复张实施可能有效的因素包括早期ARDS（机械通气<48h）、病变呈弥漫性改变的肺外源性ARDS、呼吸系统顺应性高（>30ml/cmH 2 O）、胸壁顺应性正常。
对于早期中重度ARDS患者可在短时间内采用肌松药以提高人机顺应性，避免高气道压导致肺损伤加重，机械通气过程中保留患者适度的自主呼吸能提升ARDS患者治疗效果。不适当的使用肌松剂可导致痰液引流障碍、肺不张、通气比例失衡等。
充足的血容量是保证心输出量和全身氧供的基本条件，但危重症患者容易出现毛细血管通透性增高、水钠潴留及急性肾损伤，过量的液体摄入，导致水分在组织间隙堆积，出现外周组织及肺水肿。一系列的队列研究表明，超负荷的液体输入与病死率密切相关，而在血流动力学稳定的前提下，采取限制性的液体管理策略，可能对患者更有利。
针对减轻肺和全身炎性损伤的药物治疗也是研究热点，但至今绝大多数药物仍然停留在细胞实验及动物实验阶段，虽然有些药物的研发已经进入初期临床试验阶段，但尚需要更多的临床实践及循证医学证据的支持。
体外CO 2 清除技术、高频振荡通气技术（HFOV）及NO吸入治疗均不应常规用于ARDS患者，特殊情况下在有条件实施的医院内可以考虑。
（曹 钰）
1.呼吸困难根据临床特点分为肺源性呼吸困难、心源性呼吸困难、中毒性呼吸困难、神经精神性呼吸困难、血源性呼吸困难。
2.呼吸困难的急诊处理原则是应首先完成呼吸困难的病情分级，根据病情分级予以相应处理。
3.支气管哮喘是一种以慢性气道炎症为特点的异质性疾病，伴有可变的气流受限和气道高反应性。
4.支气管哮喘急性发作根据临床特点可分为轻度、中度、重度和危重度，需要与心源性哮喘、慢性阻塞性肺疾病、支气管肺癌、支气管异物相鉴别。
5.支气管哮喘治疗原则是坚持长期、持续、规范、个体化，尽快缓解症状、解除气流受限；改善低氧血症和高碳酸血症；保护肺功能，预防并发症和复发，提高患者的生命质量。
6.支气管哮喘的治疗包括药物（速效吸入和短效口服β 2 受体激动剂、糖皮质激素、吸入性抗胆碱药、短效茶碱等），以及氧疗、维持水和电解质平衡、酌情使用抗生素。
7.气胸分为闭合性（单纯性）气胸、交通性（开放性）气胸、张力性（高压性）气胸三种类型。
8.气胸的诊断要时刻注意快速评价与稳定病情，详细收集病史，体格检查、辅助检查等资料，注意诊断与鉴别诊断。
9.急性左心衰竭临床症状 主要表现为呼吸困难、心率加快、发绀甚至肺水肿；急性右心衰竭表现为明显体循环淤血，可见颈静脉怒张、肝大等。
10.急性心力衰竭的处理流程。
11.PTE的症状主要有呼吸困难、胸痛、晕厥先兆或晕厥、咯血。
12.急性肺栓塞应进行危险分层评估，并根据不同的危险分层进行治疗。
13.诊断ARDS需满足以下标准：①1周以内起病或新发或恶化的呼吸症状；②双肺模糊影，不能完全由渗出、肺塌陷或结节来解释；③不能完全由心力衰竭或容量过负荷解释的呼吸衰竭，没有发现危险因素时可行超声心动图等检查排除血流源性肺水肿；④氧合指数小于300mmHg。
14.ARDS治疗原则 原发病治疗是治疗ARDS的首要原则和基础；采取有效措施提示患者血氧分压水平；机械通气是救治ARDS患者的关键医疗措施；脓毒性休克患者早期大量液体复苏；针对减轻肺和全身炎性损伤的药物干预；新技术的应用。
1.呼吸困难的常见病因？
2.支气管哮喘的治疗原则？
3.急性左心衰竭的治疗原则？
4.PTE的诊断及治疗原则？
5.ARDS的诊断标准有哪些？
6.ARDS的治疗原则？