第四节
急性心力衰竭

案例4-4

急性心力衰竭（acute heart failure，AHF）是指心脏功能不全的症状和体征突然发作的临床综合征，其临床特征是心脏存在结构和/或功能的急剧异常，导致静息或负荷时心输出量明显减少和/或心腔内压力明显增高，进而出现的一系列症状和体征。急性心力衰竭分为急性左心衰竭和急性右心衰竭，临床上约95%为急性左心衰竭，是临床上引起呼吸困难的常见原因之一。

一、病因和发病机制

（一）急性心力衰竭的病因和诱因

急性心力衰竭患者多数有器质性心脏病。在老年患者中，冠心病占急性心力衰竭病因的60%～70%。在较年轻的患者中，急性心力衰竭病因主要包括先天性心脏病、心肌炎、扩张型心肌病或心律失常等。

急性心力衰竭的常见诱因包括高血压危象、急性冠状动脉综合征、心律失常、治疗依从性差、感染等（表4-2）。

（二）急性心力衰竭发病机制

不同原因所致的急性心力衰竭发病机制并不完全相同，主要包含以下几个方面：

1.功能心肌的急性丧失和心肌顿抑，如急性心肌梗死。

2.心脏前负荷突然增大，如乳头肌断裂等造成的二尖瓣或主动脉瓣反流及脓毒症、甲状腺危象和分流综合征等使回心血流量突然增加均可使左心室舒张期负荷过重。

3.心脏后负荷增大，如主动脉瓣狭窄、高血压危象等。

4.严重心律失常，心脏节律性活动紊乱，心脏舒张期冠脉灌注减少。

上述情况最终导致心肌收缩功能迅速降低，心脏负荷增加超过其代偿功能，心输出量急剧下降，体循环或肺循环淤血，从而出现急性心力衰竭的临床症状。此外，存在慢性心肌顺应性降低时，心脏储备能量显著下降，在心脏前、后负荷突然加大时，心力衰竭的症状出现会更快、更重。

此外，药物如钙通道阻滞剂、β受体阻滞剂等可抑制心肌节律和收缩力；输液过快或过量可使心肌前负荷急剧增加；创伤或全身感染时，组织对灌注需求加大而加重心脏负担；肾功能不全患者存在心脏前、后负荷增加和心肌受损，这些因素均是诱发急性心力衰竭的机制。

机体的神经-内分泌代偿机制启动：由于交感张力增强，一方面，使体循环阻力加大，减少了皮肤、肌肉、腹腔脏器及肾脏血流而维持了脑、心脏的灌注，但因增加了心脏后负荷而加重心功能不全；另一方面，可刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统并使抗利尿激素分泌增加从而导致水、钠潴留，促使肺淤血和肺水肿的发生。肺循环淤血又会刺激肺微血管旁压力感受器，反射性地引起呼吸加快及呼吸幅度变浅，从而形成恶性循环，加重呼吸困难等临床症状。

二、临床特点

急性左心衰竭引起肺循环淤血，而右心衰竭则引起体循环淤血。其典型临床征象见表4-3。

急性左心衰竭的表现是心率加快、呼吸困难、发绀及早期血压短暂升高。严重的表现为肺水肿，此时患者焦虑、大汗、张口呼吸、呼吸窘迫明显、常有白色或粉红色泡沫痰，体格检查双肺满布湿啰音，出现第三心音（S3）奔马律或第四心音（S4）。若未予及时救治则患者血压下降、意识改变、发生晕厥或昏迷，甚至死亡。

急性右心衰竭可见颈静脉怒张、肝大等，根据其诱因可能伴有肺栓塞或右心梗死的相应症状和体征。

对于急性心力衰竭严重程度的分级并不常见，目前仅对急性心肌梗死诱发的急性心力衰竭的患者，根据Killip分级方法评估其死亡风险：

Ⅰ级：临床上无心力衰竭症状，但肺动脉楔压可升高，病死率0～5%。

Ⅱ级：轻至中度心力衰竭，肺啰音出现范围小于两肺野的50%，可出现第三心音奔马律、持续性窦性心动过速或其他心律失常，静脉压升高，有肺淤血的X线表现，病死率10%～20%。

Ⅲ级：重度心力衰竭，出现急性肺水肿，肺啰音出现范围大于两肺的50%，病死率35%～40%。

Ⅳ级：出现心源性休克，收缩压小于90mmHg，尿少于20ml/h，皮肤湿冷，发绀，呼吸频率加快，脉率大于100次/min，病死率85%～95%。

三、辅助检查

血、尿、便常规检查和血生化检查可能提示急性心力衰竭的诱因。血心肌标志物及动脉血气测定等对病因诊断有极大帮助，应列为常规检查。需要注意的是，在绝大多数急性心力衰竭患者中均会出现肌钙蛋白浓度的升高，但仅有部分患者会有心肌缺血或急性冠脉事件发生，这提示急性心力衰竭患者本身也会引起一定程度的心肌损伤或坏死，临床上需注意鉴别。此外，对于急性肺栓塞患者，作为急性右心衰竭的重要原因，肌钙蛋白水平升高对风险分层和治疗决策具有重要意义。

B型尿钠肽（BNP）及其N末端B型尿钠肽（NT-proBNP）广泛用于心力衰竭的初步诊断和鉴别诊断。BNP<100ng/L或NT-proBNP<300ng/L，心力衰竭的可能性很小，其阴性预测值为90%；如BNP>400ng/L或NT-proBNP>1 500ng/L，心力衰竭可能性很大，其阳性预测值为90%。但BNP和NT-proBNP的升高还受很多其他心血管和非心血管的因素影响，如年龄、心房颤动（简称“房颤”）、肾衰竭等，临床中要注意鉴别。此外在一些失代偿的终末期心力衰竭，一过性肺水肿或急性右心衰竭的患者，常有BNP和NT-proBNP水平反而降低的情况（表4-4）。

普通胸部X线或胸部CT能显示肺静脉淤血、肺间质和肺泡水肿，肺门阴影扩大呈蝶形，心影扩大等，这些均提示急性左心衰竭的诊断。

心电图异常可有助于心力衰竭原因的诊断，但特异性低。可能有ST段压低、T波倒置、心律失常等。心电图完全正常的患者，心力衰竭可能性较小（敏感性89%）。因此，呼吸困难的患者心电图应作为常规检查。

超声心动图广泛用于疑似心力衰竭患者的检测。它可提供心腔、心脏瓣膜、心脏功能和近心大血管的信息，对明确诊断并确定适宜的治疗极为重要。

血流动力学监测有助于更全面反映心功能状况和血容量水平，对急性心力衰竭的治疗具有重要的指导意义，但对病因搜索意义并不大。

通过仔细的临床评估和上述辅助检查提供的信息，对大多数患者可得出初步的诊断和治疗计划。只有在诊断不明确时（如超声心动图不佳或怀疑不常见的心力衰竭原因），一般才需要其他的检测。

四、诊断与鉴别诊断

（一）急性心力衰竭的诊断

主要依据包括病史、体格检查、胸部影像学检查，必要时可通过超声心动图检查和生物标志物检测以确定诊断。急性左心衰竭通常具备的诊断条件包括：

1.存在急性心力衰竭的基础疾病。

2.临床上突发呼吸困难加重，咳嗽，咳粉红色泡沫痰。

3.双肺出现大量对称性湿啰音及哮鸣音。

4.胸部影像学出现间质性肺水肿的影像特点。

5.肺动脉楔压>4kPa（30mmHg）。

急性心力衰竭及早治疗会获得更大收益，诊断相关辅助检查应在院前即开始，以便及时确诊并启动适宜的治疗；要立即识别和处理同时存在的危及生命的临床情况和诱因。

心血管病、心力衰竭及甲状腺疾病等既往病史；近期突然停用抗心力衰竭药或加用心肌抑制性药物（如β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂）；钠盐摄入过量或体力负荷过重及胸痛、胸部不适等病史，此类患者发生急性心力衰竭可能性较大。交替脉、心脏扩大、心率加快、S3奔马律、S4奔马律、心律失常、肺部湿啰音或哮鸣音为急性左心衰竭的体征表现。

急性左心衰竭主要应与以下疾病相鉴别：支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病急性加重、肺栓塞、变态反应、肺炎及其他呼吸窘迫性疾病。

急性左心衰竭的低灌注状态应与脓毒症休克、低血容量、失血、心脏压塞及张力性气胸等鉴别。一般通过病史、体格检查和胸部X线片检查就可以作出诊断，必要时给予心脏超声检查。

（二）鉴别诊断

心源性肺水肿应与非心源性肺水肿如中毒、感染、ARDS及神经源性肺水肿等相鉴别。病史、体格检查、影像学检查和细菌及毒物鉴定是主要鉴别手段。

五、急诊处理

当急性心力衰竭被确诊时，选择进一步处理必须进行临床评估，早期启动适宜的治疗是至关重要的（图4-6）。

（一）紧急处理

急性左心衰竭初期治疗目标是稳定患者的血流动力学状态和缓解呼吸困难。

1.外周氧饱和度、心电图检查和血压监测。

2.保持气道通畅并给氧　通过鼻导管或面罩给氧并提高吸入气氧浓度（FiO ₂ ）或采用无创正压通气（noninvasive positive-pressure venlition，NIPV），以维持外周血氧饱和度达95%～98%。当患者对扩血管药、氧疗和NIPPV无反应时可气管插管并机械辅助通气。

3.阿片类药物　阿片类药物可缓解焦虑。静脉注射吗啡注3mg，必要时可重复，但必须密切监测呼吸状况。

4.血管扩张剂　为缓解症状，静脉使用血管扩张剂是常用的治疗手段。血管扩张剂通过降低静脉张力来降低前负荷，降低动脉张力来降低后负荷。血管扩张剂治疗高血压性急性心力衰竭特别有效，应谨慎控制剂量以免过度降压，过度降压与预后不良相关。对于有明显二尖瓣或主动脉瓣狭窄的患者，血管扩张剂应慎用。

硝酸酯类：收缩压>100mmHg时可静脉滴注硝酸甘油，从20μg/min开始，渐增至200μg/min，直至平均动脉压降低10mmHg。滴注中收缩压降至90～100mmHg时应停止并监测血压。对伴有高血压或二尖瓣反流的心力衰竭，可静脉滴注硝普钠，从0.3μg/（kg·min）渐增至5μg/（kg·min），直至平均动脉压降低10mmHg。

5.利尿剂　利尿剂是治疗急性心力衰竭伴有充血征象和液体负荷过重患者的基础。利尿剂可以增加肾脏水和盐的排泄，并且具有一定的血管扩张作用。对于伴有低灌注表现的急性心力衰竭患者，在没有恢复足够的灌注前，应避免使用利尿剂。对前负荷增加者可给予袢利尿剂，如呋塞米（速尿），以20～40mg为负荷量，静脉注射，继而以5～40mg/h速度静脉滴注。其他袢利尿剂如托拉塞米、布美他尼同样有效。

6.正性肌力药　此类药物适用于低心输出量综合征，洋地黄类药物能降低左心室充盈压，并且轻度增加心输出量；对治疗急性左心衰竭患者有一定作用。一般应用毛花苷C 0.2～0.4mg缓慢静脉注射，2～4h后可以视病情再加用0.2mg，伴有快速心室率房颤患者也可酌情适当增加剂量。临床上常用正性肌力药还有磷酸二酯酶抑制剂，如氨力农、米力农等，和β受体激动剂，如多巴酚丁胺。

7.肾脏替代治疗　目前没有证据能够证明超滤作为急性心力衰竭患者的一线治疗疗效优于袢利尿剂。对于难治性容量负荷过重的，对补液措施无效的尿少、严重高钾血症（>6.5mmol/L）、严重酸中毒（pH<7.2）、血清尿素氮水平≥25mmol/L（≥150mg/dl）和血肌酐≥300mmol/L（≥3.4mg/dl）的患者，需要启动肾替代治疗。

8.机械辅助装置：

主动脉内球囊反搏（IABP）：适应证为在外科矫正特定急性机械问题（如急性二尖瓣反流和室间隔破裂）前、在严重的急性心肌炎期间、对选定的心肌梗死或急性心肌缺血患者，在手术或经皮冠状动脉介入治疗血运重建之前、之中和之后，用于支持循环。

心室辅助装置：可用于选定患者的“桥接到决定”或长期使用。

其他干预：对于有胸腔积液的急性心力衰竭患者，如有必要可考虑引流胸腔积液，以缓解呼吸困难。对于腹水患者，可考虑腹穿引流积液以缓解症状。通过降低腹内压，还可部分纠正跨肾压力梯度，从而改善肾脏滤过功能。

（二）治疗基础疾病

1.急性冠脉综合征

（1）心律失常：

当急性心力衰竭患者同时有缓慢性心律失常时可静脉注射阿托品0.25～0.5mg，必要时重复。当药物治疗无效的时候，可使用临时起搏器治疗。合并快速性心律失常，血流动力学不稳定时，可予电复律治疗。室上速时，避免使用地尔硫䓬和维拉帕米。

（2）其他心脏病或诱发急性心力衰竭的其他疾病的治疗：

应在血流动力学稳定时与相应专科医师合作处置。

2.心源性休克患者

心源性休克患者应立即进行综合评估。对于所有疑似心源性休克的患者，都需立即行心电图和超声心动图检查。对于急性冠脉综合征并发心源性休克的患者，推荐行直接冠脉造影（在入院2h内），争取做冠脉血运重建。还应考虑经动脉行侵入性监测。

关于评估与治疗心源性休克的最佳血流动力学监测手段，包括肺动脉导管，目前尚未达成共识。

药物治疗通过增加心输出量和提升血压，有助于改善血管灌注。药物管理包括正性肌力药，视病情可加用升压药。治疗要以器官灌注和血流动力学的连续监测为指导。当平均动脉压需要药物支持时，推荐用血管活性药物——去甲肾上腺素。多巴酚丁胺是最常用的肾上腺能正性肌力药。左西孟旦也可与升压药联用。在多巴酚丁胺和去甲肾上腺素的基础上，输注左西孟旦治疗继发于急性心肌梗死的心源性休克，可改善心血管血流动力学而不引起低血压。

药物治疗效果不明显时，需考虑机械辅助装置治疗。 NQdgQO5VuUwOBLU+ZxVdUtKgPHqU5OVdss3ZIh1x79apkPkOHvEGQ5fO/+oDi4DR