第三节
气胸

案例4-3

人体胸腔正常解剖结构脏层胸膜和壁层胸膜两者紧密相邻，两层胸膜之间的潜在腔隙，即为胸膜腔。胸膜腔本是一个不含气体的密闭、潜在腔隙，当有气体进入胸膜腔造成胸膜腔积气状态时，称为气胸（pneumothorax）（图4-2）。

一、病因及发病机制

（一）病因

气胸可分为自发性、外伤性、医源性三类。自发性气胸多在无外在诱因的情况下发生，根据既往有无基础性肺部疾病分为继发性和原发性；外伤性气胸为胸壁直接或间接损伤所致；医源性气胸则为医疗活动中诊疗操作所致。

原发性自发性气胸主要发生在瘦高年轻男性，相关因素包括吸烟、气压的变化。调查显示部分患者存在遗传倾向。近1/3的自发性气胸为继发性，导致继发性自发性气胸的相关疾病较多，如慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、结核、肺间质病、卡氏肺孢子菌病、肺淋巴管平滑肌瘤病、肺囊性纤维化、朗格汉斯组织细胞增多症等。其中，最常见的是慢性阻塞性肺疾病。

（二）发病机制

正常情况下胸膜腔内压是负值（低于大气压），肺泡壁和脏层胸膜形成分离胸膜内腔和肺泡内腔的屏障，保持一定压力梯度。如果该屏障发生缺陷或被破坏，气体进入胸膜腔直至两侧压力相等或者破口封闭为止。随着单侧胸膜腔内负压的消失患侧肺塌陷，造成限制性通气障碍，肺活量、功能残气量和肺总容量下降。大量气胸使肺通气量降低、通气/血流比失衡、气体弥散面积下降可导致急性血氧下降。对于张力性气胸，肺泡-胸膜缺损形成单向活瓣，致使吸气相时气体进入胸膜腔，呼气相时气体滞留在胸膜腔。导致胸膜腔内气体进行性聚集，胸膜腔内压力不断增加，纵隔发生移位，当胸膜腔内压力超过15～20mmHg时影响心脏的静脉回流，如果继续进展可导致循环功能衰竭甚至死亡。

原发性自发性气胸患者常并发有胸膜下肺大泡，肺大泡形成的病因不明，认为与肺内弹性纤维的退化及蛋白酶-抗蛋白酶、氧化-抗氧化系统的失衡有关。

对于继发性自发性气胸，潜在的肺部疾病减弱了肺泡胸膜屏障。当气管痉挛、剧烈咳嗽时引起气管内和肺泡内压力增加从而增加发生气胸的危险。

二、临床要点

（一）临床分型

根据脏层胸膜破裂的不同及气胸发生后胸腔内压力的不同变化，将气胸分为以下几种类型：

1.闭合性（单纯性）

胸膜破裂口小，且随肺萎缩而闭合，空气不再继续进入胸膜腔。胸膜腔内压接近或略超过大气压，胸腔内压力视气体量多少而定，可为正压亦可为负压。

2.交通性（开放性）

胸膜破裂口较大，或两层胸膜间有牵拉或粘连，使破口持续呈开放状态，吸气与呼气时空气可自由进出胸膜腔。胸膜腔内压在0cmH ₂ O（1cmH ₂ O=0.098kPa）上下波动。

3.张力性（高压性）

胸膜破裂口呈单向活瓣作用，吸气时裂口开放，使气体进入胸膜腔，呼气时裂口则关闭，胸膜腔内气体不能排出。胸膜腔内压常超过10cmH ₂ O，甚至高达20cmH ₂ O。

（二）临床表现

1.症状

大多数患者起病急骤，部分患者发病前有提重物、屏气、用力咳嗽等诱因，表现为突感患侧胸痛，呈针刺样或刀割样，持续时间短暂，继之出现胸闷和呼吸困难，可伴有刺激性咳嗽，多因气体刺激胸膜所致。少数患者可发生双侧气胸，此时以呼吸困难为突出表现。积气量大时或原已有较严重的慢性肺疾病者，呼吸困难明显。患者不能平卧，常为被迫健侧卧位，以减轻呼吸困难。

张力性气胸时胸膜腔内压骤然升高，肺被压缩、纵隔移位明显，可迅速出现严重呼吸循环障碍。患者可表现为表情紧张、胸闷、发绀、冷汗、挣扎坐起，有些可表现为烦躁不安、脉速、低血压、心律失常，甚至意识不清、呼吸衰竭。

2.体征

听诊呼吸音减弱具有重要意义，但少量气胸时体征不明显，尤其在肺气肿患者则更难确定。大量气胸时，气管向健侧移位，患者可表现胸部隆起，呼吸运动与触觉语颤减弱，叩诊呈过清音或鼓音，心或肝浊音界缩小或消失，听诊呼吸音减弱或消失。左侧少量气胸或纵隔气肿时，有时可在左心缘处听到与心跳一致的气泡破裂音，称为Hamman征。

三、辅助检查

（一）基本检查

虽然病史和体格检查可以提示气胸的诊断，但一般还是要依赖胸部影像学检查明确诊断。经典的胸片表现为可见与胸壁平行的脏层胸膜线，气胸线与胸壁之间由透亮度增高、缺乏肺纹理的区域分隔（图4-3）。该区域的平均宽度可以用于估计气胸的大小。一般将气胸大致分为少量、中量、大量和全肺。

当怀疑气胸，但是标准胸片未见气胸表现时，应摄呼气相胸片。理论上讲，呼气相患者的肺脏和胸腔均减小，气胸的相对比率就增加了。在一些病例中，卧位侧位相（气胸的一侧向上）可以识别少量的沿着侧胸壁的胸膜内气体。对于只能卧位的重症患者，发现深的凹沟（肋膈角加深）可以提示同侧存在气胸。

对于张力性气胸不建议为了获得影像学确诊而延误治疗。一旦怀疑则应尽快处理。当临床上张力性气胸的诊断不确定时，可采用床旁胸片协助诊断。

（二）备选检查

1.胸部CT

对于合并基础肺部疾病的气胸患者，胸片很难评价基础性肺病。胸片区别肺大泡和气胸的主要根据：气胸线一般平行于胸壁（图4-3），而肺大泡则向内凹陷（图4-4）。但胸片很难鉴别巨大肺大泡与气胸，可采用胸部CT鉴别（图4-5）。

2.血气分析

血气分析常提示低氧血症和高碳酸血症，均可用于患者病情的评估。

3.心电图

心电图改变，包括电轴右偏、QRS低电压，T波倒置，可能是心脏移位、胸内气体增加、急性右室负荷增加和低氧血症导致心肌缺血所引起的结果。

四、诊断及鉴别诊断

（一）诊断

根据临床症状、体征及影像学表现，气胸的诊断通常比较容易。影像学检查中X线或CT显示气胸线是确诊的依据。当病情十分危重无法完成影像学检查时，应首先在患侧胸部体征最明显处试验穿刺。如抽出气体，即可证实气胸的诊断，也能及时减轻胸膜腔内压力，减轻病情。

（二）鉴别诊断

气胸对于老年人和原有心、肺慢性基础疾病者，临床表现可与其他心、肺急症相似。需要与各种导致胸痛和呼吸困难的疾病进行鉴别：

1.急性肺栓塞

患者可伴有咯血、低热、晕厥，并常有骨折手术、脑卒中、下肢或盆腔深静脉血栓等病史，或发生于长期卧床的老年患者。大面积肺栓塞也可突发起病，呼吸困难、胸痛、烦躁不安、惊恐甚至濒死感。体格检查、血D-二聚体、肺动脉CT扫描可助鉴别。

2.支气管哮喘与慢性阻塞性肺疾病

两者均可表现为不同程度的气促和呼吸困难，体征亦与气胸相似，但支气管哮喘常有反复发作史，慢性阻塞性肺疾病的呼吸困难多呈长期缓慢进行性加重。当哮喘及慢性阻塞性肺疾病患者突发严重呼吸困难、冷汗、烦躁时，支气管舒张剂、抗感染药物等治疗效果不好，且症状加剧，应考虑并发气胸的可能，影像学检查有助于鉴别诊断。

3.急性心肌梗死

患者有突然胸痛、胸闷甚至呼吸困难、休克等临床表现，常有高血压、糖尿病、冠状动脉粥样硬化性心脏病等病史。心电图、心肌酶学及胸片检查可以鉴别。

4.胸膜的炎症刺激

虽然没有真正的呼吸困难和低氧血症，但胸膜刺激痛可以引发气短的感觉。大多数胸膜刺激相关疾病（肺炎、栓塞、肿瘤）在胸片上有相应的表现。

5.自发性的纵隔气肿

发现皮下气肿和影像学检查发现纵隔内气体可以鉴别。与自发性气胸不同，自发性纵隔气肿多发生于呼气相，尤其是强烈的瓦尔萨尔瓦动作后。大多数自发性纵隔气肿没有基础性疾病，病程多为良性。继发性纵隔气肿（如Boerhaave综合征）更加严重，治疗多针对潜在的疾病。

6.肺大泡

肺大泡多位于肺周边，尤其是巨型肺大泡易被误认为气胸。肺大泡常起病缓慢，气胸症状多突然发生。影像学上肺大泡气腔呈圆形或卵圆形，泡内常有细小的条纹理，为肺小叶或血管的残异物。而气胸则呈胸外侧的透光带，无肺纹理可见。肺大泡向周围膨胀，将肺压向肺尖区、肋膈角或心隔角。如误对肺大泡抽气测压，甚易引起气胸，需认真鉴别。

五、急诊处理

气胸的治疗目的是促进患侧肺复张，消除病因及减少复发。治疗具体措施包括保守疗法，胸腔穿刺、胸腔闭式引流、经胸腔镜手术或开胸手术等。治疗方案不单纯依据胸片显示的气胸量大小，应根据气胸的类型与病因、患者气胸发生频次、肺压缩程度、病情状态及有无并发症等综合因素制订个体化的治疗方案。

（一）快速评价与稳定

张力性气胸或大量气胸患者可出现晕厥和心输出量下降。对于出现情绪紧张、烦躁不安、冷汗甚至意识不清、心动过速、血压下降、低氧血症、气管向健侧移位的患者，应给予紧急处理，而不应等待影像学检查结果。紧急处理包括即刻高流量吸氧，并用18G消毒针从患者锁骨中线第二肋间刺入。气体快速溢出所发出的嘶嘶声可证实诊断。穿刺抽气直至患者呼吸窘迫程度减轻，保留原位的套管，并在腋中线放置胸管引流。

（二）保守治疗

主要适用于肺压缩约20%，首次发病、无明显症状的闭合性气胸。严格卧床休息，酌情镇静、镇痛。一般7～14d可自行吸收。

1.吸氧　吸氧可改善患者呼吸困难及低氧血症，并促进胸腔内气体的吸收。未吸氧时，气胸每日的吸收率约1.25%。高浓度吸氧治疗可加快胸腔内气体的吸收，可提高3～4倍气胸吸收率。吸氧能降低血氮水平，提高胸膜腔和血的氮张力梯度差，从而增加氮吸收，促进其他气体吸收。另外，发生气胸后可伴有通气/灌注比例失调、解剖分流和无效腔。因此，吸氧为治疗气胸的基本措施，通常吸氧流量为3L/min以上。

2.保守治疗时需密切监测病情改变，尤其在气胸发生后24～48h内，及时发现需要安置胸腔闭式引流的病例，以免延误病情。如患者年龄偏大并有肺基础疾病如肺气肿，其胸膜破裂口愈合慢，呼吸困难等症状严重，即使气胸量较小，原则上也不主张保守治疗。

3.针对肺基础疾病的治疗　如因肺结核并发气胸，应予抗结核药物；慢性阻塞性肺疾病合并气胸者应注意积极控制肺部感染，解除气道痉挛等。

（三）排气治疗

1.胸腔穿刺抽气

抽气治疗可加速肺复张，迅速缓解气胸症状。适合于肺压缩约20%，有呼吸困难、但心肺功能尚好的闭合性气胸患者。穿刺点通常选择患侧锁骨中线第二肋间，局限性气胸则要选择相应的穿刺部位。用气胸针或细导管直接穿刺入胸腔，连接50ml或100ml注射器或气胸机抽气并测压，直到患者呼吸困难缓解为止。一次抽气量不宜超过1 000ml，每日或隔日抽气一次。张力性气胸病情危急，应迅速解除胸腔内正压以避免发生严重的并发症。

2.胸腔闭式引流

适用于气胸气体量大、张力性气胸、胸腔穿刺抽气效果不佳的交通性气胸、心肺功能较差而症状较重的闭合性气胸及反复发作的气胸患者。置管部位一般多取锁骨中线第二肋间或腋前线第四、第五肋间，如为局限性气胸或需引流胸腔积液，则应根据X线胸片或在X线透视下选择适当部位进行胸腔闭式引流进行排气引流。

若经水封瓶引流后，肺仍不能复张，可在引流管加用负压吸引装置。一般负压-10～-20cmH ₂ O，如果负压超过设置值，则空气由压力调节管进入调压瓶，因此，胸腔所承受的吸引负压不超过设置值，可避免过大的负压吸引导致肺损伤。

闭式负压吸引宜连续负压吸引，如经12h后肺仍未复张，应查找原因。如无气泡冒出，停止负压吸引，观察2～3d，经透视或胸片证实气胸未再复发后，即可拔除引流管，用凡士林纱布覆盖手术切口。

水封瓶应放在低于患者胸部的地方，以免瓶内的水反流进入胸腔。应用各式导管引流排气过程中，应注意严格消毒、无菌操作，防止发生感染。

（四）手术治疗

经内科治疗无效的气胸患者可考虑手术治疗，主要适用于长期气胸、血气胸、交通性气胸、双侧气胸、复发性气胸、张力性气胸引流失败者、胸膜增厚致肺膨胀不张或影像学有多发性肺大泡者。手术治疗成功率高，复发率低。

（五）胸膜粘连疗法

主要适用于不能耐受手术或拒绝手术者：

1.持续性或复发性气胸。

2.双侧气胸。

3.合并肺大泡。

4.肺功能不全，不能耐受手术者。

通过理化因素刺激胸膜表面产生无菌性炎症反应，致使胸膜壁层和脏层粘连，胸膜腔闭塞。常用的硬化剂有多西环素、滑石粉等。胸腔注入硬化剂前，尽可能使肺完全复张。

（六）并发症及其处理

1.纵隔气肿与皮下气肿

①气体从破裂肺泡口逸出进入肺间质，形成间质性肺气肿。肺间质内的气体则沿血管鞘进入纵隔，甚至进入胸部或腹部皮下组织，形成皮下气肿。②张力性气胸抽气或闭式引流后，亦可沿针孔或切口出现胸壁皮下气肿，或全身皮下气肿及纵隔气肿。

大多数患者并无症状，但颈部可因皮下积气而变粗。皮下气肿及纵隔气肿随胸腔内气体排出减压而自行吸收。高浓度吸氧有利于纵隔气肿吸收。如出现以下情况，应考虑行胸骨上窝切开排气：出现干咳、呼吸困难、呕吐及胸骨后疼痛，并向双肩或双臂放射（疼痛常因呼吸运动及吞咽动作而加剧）；出现发绀、颈静脉怒张、脉速、低血压、心浊音界缩小或消失，心音遥远、心尖部可听到清晰地与心跳同步的“卡塔”声（Hamman征）；X线检查于纵隔旁或心缘旁（主要为左心缘）可见透明带。

2.复张性肺水肿

大多发生于患侧，偶尔发生于双侧甚至健侧。年轻、大范围和长时间肺不张，以及抽气过多、肺复张速度过快时易发生复张性肺水肿。临床表现为抽气或排气后出现持续性咳嗽、胸闷，如不及时处理，可出现咳大量白色泡沫痰或粉红色泡沫痰。复张性肺水肿大多发生于术后即刻，也可晚至术后3d。应及时发现给予相应处理包括患者半卧位，吸氧、给予利尿剂治疗，一般情况下效果良好。必要时可经面罩给予持续正压通气治疗。处理若治疗不及时，患者症状持续加重，可导致死亡。

3.血气胸

自发性气胸伴有胸膜腔内出血，常与胸膜粘连带内血管撕裂有关，肺完全复张后，出血多能自行停止，若继续出血不止，除抽气排液及适当输血外，应考虑开胸手术结扎出血的血管。

总之，对于气胸的治疗有：观察、吸氧、导管排气、胸腔镜手术和胸廓切开置管术。治疗的决策必须做到个体化，并且考虑到如下因素：肺压缩程度、症状严重程度、基础肺部疾病的表现、并发症、既往病史、患者的依从性、引流气体的多少和持续时间及随访监测可行性。 6Hks2I+yFT+KA5KYYtgzQ/sYo4Gkqz+BmkLOC24UKMaTT4jg031v5V1RMf8Sc14Z