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学习目标
掌握 各种类型呼吸困难的临床特点、诊断和鉴别诊断的临床思路。
熟悉 呼吸困难的急诊评估和处理原则。
了解 呼吸困难的常见病因和各种类型呼吸困难的病理生理机制。
案例4-1
患者，男性，70岁，因“进食呛咳后呼吸困难30min”就诊。其30min前进食枇杷时呛咳，随之出现呼吸困难，伴有喘息、面色青紫。入急诊时主要体格检查表现：体温36.6℃，呼吸30次/min，心率110次/min，血压166/94mmHg。急性病容，端坐呼吸，口唇轻度发绀，见“三凹征”，吸气时咽喉部喘鸣，回答问题时声音嘶哑、言语不能连续成句，双侧呼吸音降低、对称。测手指血氧饱和度90%。
思考：
1.急诊如何评估患者呼吸困难的严重程度，如何早期处理。
2.患者呼吸困难的原因是什么，如何鉴别诊断。
呼吸困难（dyspnea）是指患者主观上感觉到呼吸费力，客观上表现为呼吸用力，并可伴有呼吸频率、幅度和节律的改变。严重时患者可出现烦躁不安、全身大汗、端坐及张口呼吸、鼻翼扇动、言语困难、辅助呼吸肌参与呼吸运动、胸腹反常运动及发绀。
引起呼吸困难的原因很多，主要包括以下5种类型，其中以呼吸及循环系统疾病最为常见。
如感染、过敏、异物、肿瘤等导致的上气道阻塞，支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病等导致的下气道或弥漫性气道阻塞。
如肺部感染性疾病、肺间质纤维化、肺部肿瘤、肺挫裂伤及各种原因导致的肺不张、肺淤血和肺水肿。
如严重胸壁炎症、胸廓畸形、连枷胸，以及胸腔积液、气胸。
如重症肌无力急性多发性神经根神经炎等导致的呼吸肌麻痹。
如肿瘤、感染等导致的膈神经损伤，以及腹部巨大占位病变、腹腔大量积液、腹腔间隙综合征等引起的腹腔内压增高。
如急性冠脉综合征、心肌炎、心肌病、心脏瓣膜病、心律失常，以及心包炎等导致的心脏压塞。
如肺栓塞。
如糖尿病伴发酮症酸中毒或乳酸酸中毒、甲醇中毒。
如阿片类、苯二氮䓬类、骨骼肌松弛剂类中毒。
如有机磷类、氨基甲酸酯类、有机氮类、有机杂环类除草剂中毒。
如毒蛇咬伤、河豚中毒。
如碳、氮、硫及卤素化合物，氰化物，以及军用化学毒剂中毒。
如各种类型的脑卒中、脑外伤、颅内占位病变、颅内感染。
如癔症。
如重度贫血、高铁血红蛋白血症、硫化血红蛋白血症。
由呼吸系统疾病引起的通气和/或换气功能障碍，严重者导致缺氧和/或二氧化碳潴留。根据呼吸困难在呼吸周期中出现的时间，临床上分为3种类型：
多见于上气道胸外段的狭窄与阻塞造成的通气功能障碍，如气管异物。
吸气时由于气道压力降低导致气道狭窄加重，而呼气时作用则相反。严重者吸气时呼吸肌极度用力，并有辅助呼吸肌参与运动，使胸部及周围软组织凹陷。
吸气显著费力，严重者吸气时可见“三凹征”，即胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙明显凹陷，常伴有干咳及高调吸气性喉鸣。
多见于上气道胸内段和下气道狭窄或阻塞造成的通气功能障碍，如支气管哮喘。
呼气时胸膜腔压力增高而压迫气道，严重者由于小气道广泛闭塞导致呼吸音低下甚至消失。
呼气费力、呼气缓慢、呼气时间明显延长，常伴有呼气期干啰音，严重者出现呼吸音低下、干啰音消失，即“沉默肺”或“静止肺”。
主要见于换气功能障碍，如急性呼吸窘迫综合征（ARDS）；也可见于限制性通气功能障碍，如胸廓畸形。
前者是各种原因导致的弥散障碍、肺泡通气血流比值失调及解剖分流增加；后者是由于呼吸肌活动障碍、胸廓顺应性降低造成呼吸运动受限。
吸气期及呼气期均感费力，呼吸浅快，可伴有呼吸音异常或病理性呼吸音。
由左心衰竭和/或右心衰竭引起，尤其以前者更为明显。
常见病因包括冠状动脉粥样硬化性心脏病、心肌病、心肌炎、心瓣膜病、先天性心脏病、恶性心律失常等。
心输出量不足，肺循环淤血导致弥散功能障碍。活动时回心血量增加、心率增快使舒张期缩短而加重肺淤血。患者夜间睡眠后由于体位改变使回心血量增加，同时迷走神经兴奋使小气道收缩，而此时呼吸中枢敏感性降低，只有当缺氧达到一定程度时才能刺激呼吸中枢使患者惊醒，即夜间阵发性呼吸困难，较重患者需要采取端坐体位。重度急性左心衰竭时肺毛细血管内压力升高，血浆渗透至肺间质和肺泡而引起急性肺水肿。
常表现为劳力性呼吸困难，病情加重时可出现夜间阵发性呼吸困难和端坐呼吸。重度急性左心衰竭时可出现心源性哮喘和急性肺水肿，使用利尿剂、血管扩张剂和正性肌力药后呼吸困难症状好转。
多见于慢性肺心病、某些先天性心脏病、心包积液或缩窄性心包炎、右心室心肌梗死、肺栓塞或原发性肺动脉高压，或由左心衰竭发展而来。
主要原因为体循环淤血，右心房及上腔静脉压力增高，刺激压力感受器反射性兴奋呼吸中枢；肝淤血、胸腹腔积液导致呼吸运动受限及肺交换面积减少。
呼吸困难的程度较左心衰竭轻，主要合并体循环淤血症状，如水肿，肝大、颈静脉怒张，大面积右室心肌梗死及肺栓塞可出现血压急剧下降。
如DKA或乳酸酸中毒。
酸性代谢产物刺激颈动脉窦、主动脉体化学感受器或直接兴奋呼吸中枢引起。
常有相关基础疾病病史，出现深快而规则的呼吸（库斯莫尔呼吸）。
如阿片类中毒、肉毒中毒。
阿片类等中毒可导致呼吸中枢抑制；肉毒中毒等可导致呼吸肌麻痹。
有相关毒物接触史。呼吸中枢抑制可出现呼吸缓慢、变浅伴有呼吸节律异常的改变如潮式呼吸（陈-施呼吸）或间停呼吸（比奥呼吸），伴瞳孔缩小及意识障碍；呼吸肌麻痹除呼吸变浅外，还可出现其他肌麻痹的表现，如眼睑下垂、构音障碍、流涎、四肢肌力下降、腱反射减弱或消失。
常见于农药及化学品中毒。
中毒可造成肺损伤和肺水肿，导致弥散障碍。如有机磷通过抑制胆碱酯酶使气道腺体分泌增加；有毒气体能损伤肺泡上皮及血管内皮细胞，使肺泡毛细血管屏障通透性增加。
有相关毒物接触史。有机磷等中毒除呼吸困难外，还伴有针尖样瞳孔、腹痛等表现；有毒气体吸入常伴有呼吸道刺激症状，如咳嗽、咽痛、声音嘶哑，进一步出现肺部干、湿啰音等肺水肿表现，并可伴有全身中毒症状。
一氧化碳、亚硝酸盐中毒等。
一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白而使其失去携氧能力，同时氧离曲线左移而抑制氧释放；亚硝酸盐等使血红素中的二价铁氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白而失去携氧能力。
有相关毒物接触史。除呼吸困难外，碳氧血红蛋白血症患者可出现头昏、乏力、恶心、呕吐，甚至昏迷，患者皮肤、黏膜呈“樱桃红色”；高铁血红蛋白血症患者可出现血压下降，全身皮肤、黏膜呈青紫色。
如氰化物、硫化氢、砷化合物中毒。
通过抑制细胞色素氧化酶干扰线粒体氧化磷酸化，造成细胞氧利用障碍。
患者因缺氧出现交感神经兴奋表现，如焦虑、心动过速，进一步加重时出现头痛，精神错乱，低血压和心动过缓。后期（中毒剂量过大时可迅速发生）出现神经系统症状，如癫痫发作，严重者出现肺水肿和心脏骤停。由于氧利用障碍导致静脉血氧含量增加，患者皮肤黏膜也可呈“樱桃红”色，氰化物中毒时患者呼气呈“苦杏仁”味。
多见于脑出血、脑炎等重症颅脑疾病。呼吸困难的特点：呼吸慢而深、并常伴有抽泣样呼吸、呼吸遏制等呼吸节律的改变。
常见于癔症患者，呼吸困难的特点是：突然发生的呼吸困难、呼吸频率快而浅，常伴有叹息样呼吸或出现手足搐搦。
常见于急性大量失血、重度贫血、碳氧血红蛋白血症、高铁血红蛋白血症、硫化血红蛋白血症等导致红细胞携氧量减少的疾病。呼吸困难的特点是：呼吸浅快、心率增快，合并相关基础疾病表现。
通过问诊、体格检查及辅助检查进行鉴别诊断。
包括有无引起呼吸困难的基础病因和直接诱因。
急性发作的呼吸困难多见于气道异物、过敏、支气管哮喘、自发性气胸、急性冠脉综合征、肺栓塞、中毒、精神因素、急性大量失血。逐渐加重的呼吸困难可见于肺炎、胸腔积液、心包积液、神经肌肉疾病、脑膜炎等。慢性或反复发作的呼吸困难常见于慢性阻塞性肺疾病、肺癌、胸廓畸形、慢性充血性心力衰竭、肺动脉高压、慢性贫血等。
活动后呼吸困难加重多见于肺部及心脏疾病，亦可见于重症肌无力、贫血等。
采取半卧位或坐位来减轻呼吸困难多见于左心衰竭、慢性阻塞性肺疾病、哮喘、神经肌肉疾病或膈运动障碍；单侧胸腔积液时患侧卧位呼吸困难减轻，单侧气胸时健侧卧位呼吸困难减轻。
多见于感染性疾病，如肺炎、肺结核、肺脓肿。
多见于呼吸道疾病，如慢性阻塞性肺疾病、肺炎、支气管扩张、肺脓肿。此外，伴大量泡沫痰可见于中毒性胆碱能综合征（如有机磷中毒）；伴粉红色泡沫痰可见于急性左心衰竭。
常为单侧，见于大叶性肺炎、急性渗出性胸膜炎、肺栓塞、自发性气胸、支气管肺癌、急性冠脉综合征等。其中伴有隐约或内脏性疼痛多见于肺栓塞或心肌梗死；伴有随深呼吸或活动而加重的尖锐性胸痛多见于胸膜炎、胸腔积液或神经肌肉疾病；伴有随深呼吸而加重，但活动不会加重的胸痛可见于自发性气胸。
多见于气道阻塞性疾病，如急性喉水肿、气管异物、支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病；左心衰竭时亦可出现心源性哮喘。
可见于颅内病变、急性中毒、代谢性疾病，其他如肺性脑病及各种原因导致的休克。
多见于神经源性呼吸困难。
肺部、胸膜、胸壁疾病可导致胸式呼吸减弱而腹式呼吸增强；腹腔内病变可导致腹式呼吸减弱而胸式呼吸增强。胸外上气道阻塞患者表现为吸气性呼吸困难；下气道阻塞患者表现为呼气性呼吸困难。
深快呼吸提示代谢性酸中毒；浅快呼吸可见于导致限制性通气功能障碍的疾病；节律不整齐常提示中枢受损。
颜面、眼睑及口唇苍白提示贫血；中心性发绀主要见于严重肺疾病导致的缺氧，以及先天性心脏病伴右向左分流，亦可见于高铁血红蛋白血症；周围性发绀常见于体循环淤血，亦可见于周围循环功能障碍；混合型发绀常见于心力衰竭；口唇樱桃红色常见于一氧化碳及氰化物中毒。
气管移位见于单侧气胸、胸腔积液、肺不张和胸膜粘连等病变；颈静脉怒张可见于右心衰竭、心包积液和缩窄性心包炎等；肺部啰音的性质、大小和分布对鉴别诊断很有帮助，如双侧干啰音可见于支气管哮喘和左心衰竭、局部干啰音可见于支气管结核和肿瘤、双侧肺底细湿啰音多见于心力衰竭和肺间质纤维化、双侧广泛中湿啰音提示肺水肿、局部湿啰音可见于肺炎和支气管扩张。
心界增大、心动过速、心动过缓、心律不齐、心音增强或变弱、心脏杂音等提示心脏疾病。
中枢性面瘫提示中枢神经系统病变；上睑下垂可见于重症肌无力和中毒（如肉毒中毒）；双侧瞳孔缩小呈针尖样改变见于脑桥病变和中毒（如阿片类中毒）。
血常规、动脉血气分析、胸部影像学和心电图等对呼吸困难的鉴别诊断均有很大帮助，应列为常规检查。此外，还应根据病史、体格检查和常规辅助检查的提示，进一步行D-二聚体、超声、CT、心肌标志物和尿钠肽、毒物检测等检查，以明确病变部位及类型。
心脏骤停患者可能出现浅慢的“叹息样”呼吸，应立即通过检查脉搏进行识别。
指病情可能迅速导致心脏骤停。呼吸系统疾病如严重上气道异物梗阻患者已不能呼吸；循环系统疾病如大面积心肌梗死出现心源性休克；代谢及内分泌疾病如尿毒症酸中毒伴严重高钾血症出现心动过缓及严重低血压；中毒性疾病如氰化物中毒；中枢神经系统疾病如脑干出血出现呼吸暂停或停止。
指病情可能在短时间内恶化，甚至导致心脏骤停。呼吸系统疾病如Ⅲ度及以上喉梗阻；循环系统疾病如急性心肌梗死；代谢及内分泌疾病如严重DKA；中毒性疾病如严重阿片类中毒；中枢神经系统疾病如脑出血导致的脑疝。
指短时间内无生命危险的疾病。呼吸系统疾病如自发性气胸；循环系统疾病如阵发性室上性心动过速（简称“室上速”）；代谢性疾病如尿毒症导致的代谢性酸中毒；中毒性疾病如急性苯二氮䓬类中毒；神经系统疾病如吉兰-巴雷综合征。
指一般无生命危险的疾病。呼吸系统疾病如轻症肺炎；循环系统疾病如先天性心脏病；代谢性疾病如甲状腺功能亢进；神经系统疾病如肌萎缩性侧索硬化；精神性疾病如癔症发作，其他导致呼吸增强的状态如肥胖、妊娠。
需要注意的是，同一疾病随着严重程度的不同，呼吸困难病情分级也不相同，应根据具体临床表现进行判断。并且诊治过程中也会因患者状态变化导致病情级别改变，因此需要动态观察和评估，并及时处理。
1.院前急救时应首先评估现场是否安全，必要时应将患者转移到安全区域再进行急救。
2.根据病情分级进行处理。
（1）对心脏骤停患者立即开始心肺复苏。
（2）对濒危患者立即开始救治。重点在于气道、呼吸、循环功能支持。气道支持包括海姆利希手法（气道异物梗阻）、环甲膜穿刺、气管插管等；呼吸支持包括人工呼吸、机械通气、体外膜氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）等；循环支持包括扩容、血管活性药物、主动脉内球囊反搏（intra-aortic balloon pump，IABP）、ECMO等。同时，重点询问病史、体格检查，并应用现场快速检验（point-of-care testing，POCT）、床旁超声、心电图等快速获得关键信息，初步明确导致呼吸困难的最重要的危险因素并立即处理。
（3）对危重患者应尽快予以治疗以稳定病情。快速识别可能导致心脏骤停的危险因素并及时处理。当病情稳定后，进一步完善病史、体格检查及辅助检查，以明确呼吸困难的类型及病因并进行相应治疗。
（4）对急症患者应相对优先处理，缓解其症状，同时进行较为全面的问诊、体格检查和辅助检查，尽量明确诊断并进行病因或对症支持治疗。
（5）非急症患者可暂时进行观察或建议专科就诊。
呼吸困难的快速评估及处理流程简要概括为图4-1。
图4-1 呼吸困难快速评估及处理流程
ECMO.体外膜氧合；IABP.主动脉内球囊反搏；POCT.现场快速检验。