第四节
糖尿病急症

一、糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）是最常见的糖尿病急症。是胰岛素不足和拮抗胰岛素激素过多共同作用导致糖和脂肪代谢紊乱，临床上以严重脱水、高血糖、高酮血症、酮尿、水和电解质紊乱及代谢性酸中毒为主要特征。

（一）诱发因素

DKA多发生于胰岛素依赖型糖尿病（1型糖尿病），在糖尿病诊断后任何时期均可发生，部分患者首发表现即可能为DKA（约占25%）。2型糖尿病的部分患者发生DKA的诱因不明（表3-7）。

（二）临床特点

1.症状

早期三多一少症状加重，酸中毒失代偿后，疲乏、食欲减退、恶心、呕吐、嗜睡、呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮）；后期严重失水、尿量减少、眼眶凹陷、皮肤黏膜干燥，血压下降、心率增快，四肢厥冷；晚期有不同程度的意识障碍，昏迷。部分不典型患者可出现广泛剧烈腹痛，腹肌紧张，偶有反跳痛，常被误诊为急腹症。虽然患者常常有感染，但其临床表现可被DKA的表现所掩盖。

2.体格检查

轻症表现为单纯脱水表现。进一步加重可出现循环衰竭，表现为心率加快、四肢湿冷、血压下降，甚至休克。严重者因脑细胞脱水出现意识障碍甚至昏迷，各种反正迟钝或消失。因酸中毒出现快而深长呼吸（库斯莫尔呼吸），有酮体呼出可闻到烂苹果味，晚期pH<7.0时呼吸可能受到抑制。部分患者可有低体温。

3.辅助检查

初步检查明确诊断应立即开始治疗，后续检查应针对脱水、酸中毒、电解质紊乱和DKA诱因。

（1）尿常规：

尿比重增加，尿糖（+++），尿酮体（+～++++），可出现蛋白及管型。

（2）血糖：

通常>16.7mmol/L，若超过33.3mmoI/L，则多伴有血浆高渗或肾功能障碍。

（3）血气分析：

酸中毒时可见血pH降低（6.9～7.2）；二氧化碳结合力（CO ₂ CP）下降（血气HCO ₃ ^- <16mmoI/L）；二氧化碳分压（PaCO ₂ ）降低；碱剩余水平下降，阴离子间隙升高（12～16mmo1/L）。

（4）血酮体、肌酐：

血酮体>5mmo1/L。少数使用胰岛素治疗的患者血糖正常，但尿酮和血酮升高，即所谓正常血糖性酮症酸中毒。肾前性氮质血症，血肌酐升高，尿素氮轻、中度升高。

（5）电解质：

①血钾，因多尿和呕吐可使体内总量缺乏，但酸中毒时细胞内钾离子进入血液，血钾浓度可正常或略高。酸中毒纠正后，钾离子重新进入细胞内而出现低钾血症。②血钠，多为轻中度低钠血症，是由于高血糖的渗透效应，细胞内水分转移到细胞外，钠离子随体液丢失。③其他，包括氯、镁、钙、磷等离子测定，因渗透性利尿体内总量可有缺少。

（6）其他检查：

包括血常规、淀粉酶、乳酸等检查。部分患者即使无胰腺炎存在，也可出现血清淀粉酶和脂肪酶升高，治疗后数天内降至正常。即使无合并感染，也可出现白细胞数及中性粒细胞比例升高。心电图和X线检查有助于发现诱发疾病和继发疾病，如肺部感染、心律失常、心肌梗死等。

（三）诊断

早期诊断是治疗成败的关键，临床上对于原因不明的恶心、呕吐、酸中毒、失水、休克、昏迷的患者，尤其是呼吸有酮味（烂苹果味）、血压低而尿量多者，不论有无糖尿病史，均应想到本病的可能。

1.诊断

如血糖>11mmol/L伴酮尿和酮血症，血pH<7.3和/或血碳酸氢根<15mmol/L可诊断为DKA。

2.出现以下情况之一者表明病情危重

①重度脱水、酸中毒和昏迷；②pH<7.1，二氧化碳结合力<10mmol/L；③血糖>33.3mmol/L，血浆渗透压>330mOsm/L；④电解质紊乱，如血钾过高或过低；⑤血尿素氮持续升高。

（四）鉴别诊断

应与高渗性高血糖状态、低血糖昏迷和乳酸中毒等急症相鉴别。临床常见昏迷的原因，如严重感染、脑血管意外、中毒、肝性脑病、尿毒症、创伤及脑瘤等也需根据病情予以鉴别；首发症状表现为腹痛者，应与急腹症相鉴别；酗酒者近期突然戒酒，出现大深呼吸伴水果味，血气分析示酸中毒改变应考虑酒精性酮症酸中毒，这部分人血糖正常或有降低。酮症酸中毒亦可见于妊娠后期和哺乳期禁食患者。

（五）急诊处理

一旦明确诊断，应立即急救治疗。

1.治疗原则

①改善循环血容量和组织灌注；②控制血糖和血浆渗透压至正常水平；③平稳清除血、尿中酮体；④纠正水、电解质紊乱；⑤寻找及祛除发病诱因，防止并发症，降低死亡率。

2.急诊处理

（1）保持呼吸道通畅，吸氧维持PaO ₂ >60mmHg，必要时应予气管插管。严禁过度通气。

（2）低血容量性休克患者应进行液体复苏，根据病情给予胃管、留置尿管等措施。频繁呕吐患者，应防止误吸。

（3）监测生命体征和器官功能，密切观察病情变化。

（4）完善相关检查：胰岛素应用后每1h测血糖一次，每3～4h测电解质、尿酮体和血气分析。

（5）胰岛素应用：小剂量或生理剂量，0.1IU/（kg·h）胰岛素可有效控制血糖，大剂量使用易发生低血糖、低血钾、脑水肿等并发症。使用单独静脉通道滴注胰岛素，便于准确计算用量。每小时血糖下降3.6～6.1mmol/L（70～110mg/dl）为宜，直到降到13.9mmol/L（250mg/dl）时，改为5%葡萄糖或葡萄糖盐水，按葡萄糖（g）∶胰岛素（IU）比例（3～4）∶1继续静脉滴注。当血糖维持11.1mmol/L（200mg/dl）左右，尿酮体（-）、尿糖（+）时，可过渡到平时的日常治疗。

（6）补液：补液是治疗的关键。只有在有效组织灌注改善、恢复后，胰岛素的生物效应才能充分发挥。补液复苏的原则是先快后慢，适时补钾。有心血管病患者必要时行中心静脉压监护。

轻度脱水不伴酸中毒者可以口服补液，中度以上DKA患者必须静脉补液。输液量及速度的掌握非常重要，DKA的失水量可达身体的10%。液体选择等渗氯化钠或林格液，最初1～2h补液量1 000～2 000ml，以后每1～2h补液500～1 000ml，前4h输入1/3的液体，以便尽快补足血容量，改善周围循环及肾功能。剩余液体应在24h内补给。24h输液量应包括已失水量和部分继续失水量。

静脉补液的同时可进行胃肠道补液，且安全可靠，清醒者可鼓励患者多饮水，减少静脉输液量；昏迷患者也可通过胃管灌注生理盐水或温开水，但要分次少量灌注，避免呕吐而造成误吸，不宜用于呕吐、胃肠胀气和上消化道出血者。

（7）纠正电解质紊乱：DKA患者有不同程度的失钾。治疗前的血钾水平不能真实反映体内缺钾程度，所有DKA患者在静脉滴注胰岛素有尿后即静脉补钾。病情恢复正常后因K ⁺ 进入细胞内需要一个过程，仍须口服补钾1周左右才能纠正。

（8）纠正酸中毒：DKA为酮体中酸代谢产物所引起，经输液和胰岛素治疗后，酮体水平下降，酸中毒可自行纠正，一般不必补碱。严重酸中毒（pH≤7.0或二氧化碳结合力4.5～6.7mmol/L，或HCO ₃ ^- 降至5mmol/L）可采用等渗碳酸氢钠（1.25%～1.4%）溶液1～2次，补充碳酸氢钠不宜过多过快，否则血pH上升过快，引起脑细胞酸中毒而加重昏迷。

（9）诱因和并发症治疗：在抢救过程中要注意治疗措施之间的协调及从一开始就要重视防治重要并发症，特别是脑水肿和肾衰竭，维持重要脏器功能。

1）休克：如休克严重且经过快速补液仍不能纠正，应详细检查并分析原因，例如确实有无并发感染或急性心肌梗死，并给予相应措施。

2）严重感染：是本病的常见诱因，亦可继发于本症。因DKA可引起低体温和血白细胞数升高，故不能以有无发热或血象改变来判断，应积极处理。

3）心力衰竭、心律失常：年老或合并冠心病者补液过多可导致心力衰竭和肺水肿，应注意预防。血钾过低、过高均可引起严重心律失常，宜用心电监护，及时治疗。

4）急性肾损伤：是本症的重要死亡原因之一，与原来有无肾病变、失水和休克程度及持续时间、有无延误治疗等密切相关。强调注意预防，治疗过程中密切观察尿量变化，及时处理。

5）脑水肿：病死率甚高，应着重预防、早期发现和治疗。脑水肿常与脑缺氧、补碱和补液不当、血糖下降过快有关。

6）因酸中毒引起的呕吐或伴有急性胃扩张者，可留置胃管，清除残留食物，预防吸入性肺炎。

二、高渗性高血糖状态

高渗性高血糖状态（hyperosmolar hyperglycemic state，HHS）是糖尿病急性失代偿的严重并发症，临床以严重高血糖、高血浆渗透压、严重脱水为特征，患者可有不同程度的意识障碍（<10%）。本病多发生于50岁以上的非胰岛素依赖型糖尿病患者，约半数以上患者发病前未能诊断糖尿病。

（一）发病诱因

几乎所有HHS患者都有明显的发病诱因（表3-8）。

（二）临床特点

主要特点是严重脱水、血液高渗、血容量不足和神经系统异常。一般起病隐匿，在出现神经系统症状和进入昏迷前多有前驱症状，但此期持续时间比DKA要长，容易忽略。病情进一步发展出现严重脱水（失液量>6L），可有发热、感觉迟钝、少尿或无尿和体重减轻，大部分患者出现血压降低，少数患者呈休克状态。

神经系统表现根据失水程度不同，可有幻觉、偏盲、眼球震颤、吞咽困难、局限性肌阵挛及意识模糊、嗜睡、昏迷等。一过性偏瘫、脑卒中和癫痫样发作常见，且可能作为首发症状易致误诊误治。部分晚期患者可出现横纹肌溶解而表现为肌痛、肌红蛋白尿及血肌酸激酶升高。

（三）实验室检查

1.血糖检测>33.3mmol/L（一般为33.3～66.8mmol/L）。

2.尿酮体阴性或弱阳性，尿比重高。出现横纹肌溶解者尿呈酱油色，尿蛋白阳性。

3.血浆渗透压>340mOsm/L（正常范围280～300mOsm/L）。

4.电解质紊乱较DKA严重，血钠升高>155mmol/L，血糖过高者，血钠反而可能降低，钾离子、镁离子和磷离子发病初期可有升高，但总量不足。

5.血肌酐和尿素氮多有增高，平均为393μmol/L和18mmol/L，pH正常或轻度下降。

6.血常规由于脱水血液浓缩，血红蛋白增高，白细胞计数多>10×10 ⁹ /L。

7.血气分析乳酸中毒所致的代谢性酸中毒表现。

（四）诊断

本症病情危重、并发症多，病死率高于DKA，强调早期诊断及治疗。临床上凡遇原因不明的脱水、休克、意识障碍及昏迷，均应想到本病的可能性，尤其是血压低而尿量多者，不论有无糖尿病史，均应进行相关检查以肯定或排除本病。诊断依据病史及发病诱因、循环系统和神经系统的症状和体征，以及实验室检查诊断并不困难。

（五）鉴别诊断

鉴别诊断本病须与DKA相鉴别（表3-9）。对于昏迷的老年人，脱水伴有尿糖或血糖增高，特别是糖尿病史并使用利尿药或糖皮质激素者，应高度怀疑患者有HHS昏迷的可能。另外，还需要与低血糖、低钠血症等导致的意识障碍和各种原因引起的昏迷相鉴别。

（六）急诊处理

本病死亡率高达40%，明确诊断后应该立即开始治疗。治疗原则为补充血容量以纠正休克和高渗状态；小剂量胰岛素治疗纠正血糖及代谢紊乱；消除诱发因素，积极防治并发症。

1.一般措施

立即进入急诊危重监护病房，给予吸氧，同时建立静脉通道补液、常规生命体征监护和器官功能监护，并立即开展相关辅助检查。严密观察病情变化，记录治疗措施和患者反应。

2.液体复苏

在治疗开始时使用等渗氯化钠溶液，恢复血容量和血压；若血容量恢复，血压上升而渗透压（>350mOsm/L）和血钠（>155mmol/L）仍不下降时，可改用低渗（0.45%）氯化钠注射液。若患者出现休克或收缩压持续<80mmHg者，在补充等渗液基础上应间断补充胶体溶液。高血糖伴有低血钠和/或渗透压正常或降低时，表明体内水过多。严防发生水中毒、脑水肿、肺水肿、溶血等并发症，儿童发病率高于成人。

临床上精确估计患者失液量比较困难，补液量可按“正常体重-发病体重”估算，一般估计为患者体重的10%～20%。补液遵循的原则是先快后慢。

3.短效胰岛素

应用小剂量胰岛素发生上述并发症的可能性小。用法、注意事项与DKA相似，经补液后血糖下降至13.9mmol/L、血浆渗透压≤330mOsm/L时，应停用胰岛素。

4.纠正电解质紊乱

低钠经补充氯化钠溶液即可纠正；钾的补充与DKA相同，如肾功能正常，在补液和胰岛素治疗2h后，血钾<4.0mmol/L即应开始补钾，若有血浆钙、镁、磷降低时，可酌情给予补充。

5.其他治疗

积极寻找诱因并给予治疗。HHS导致的癫痫禁用苯妥英钠，因其可能损害内源性胰岛素释放。应用低分子肝素减少血栓形成的风险及治疗合并症。 +T8Ql0WlJfESXYKUxAHIYIiHFTDF93hOOM4G6/eQSAjIyyMfOQwcaBLIqsxmYzof