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全身麻醉是指通过呼吸道吸入或静脉、肌内注射给予麻醉药物，达到抑制中枢神经系统的目的，表现为神志消失、遗忘、肌肉松弛、痛觉丧失、反射活动减弱等状态。当麻醉药物在体内代谢或从体内排出后，患者即逐渐清醒。整个过程是可控、可逆的。
目前被用于临床的5种吸入性麻醉药包括：氧化亚氮、氟烷、异氟烷、地氟烷、七氟烷。
氧化亚氮（笑气、N 2 O），为麻醉性能较弱的气体麻醉药，其优点是对心率、血压、血管阻力、心排血量影响小，对呼吸道无刺激，不增加分泌物和咽部反射；对肝、肾等实质器官无影响。
七氟烷的麻醉性能较强，麻醉诱导迅速、无刺激味，可安全用于小儿麻醉诱导，麻醉深度易掌握，苏醒快。禁用于严重血容量不足、有恶性高热倾向和颅内压升高等情况。
地氟烷的麻醉性能较弱，麻醉诱导时间短，苏醒快，麻醉可控性强。具有呼吸道刺激作用，不可用于小儿患者的麻醉诱导。有恶性高热倾向、高颅压的脑占位性病变、哮喘患者禁用。不能使用干燥的二氧化碳吸收剂。
硫喷妥钠为超短效巴比妥类药物，pH为10~11，常用浓度为2.5%。常用剂量为4~6mg/kg，年老体弱者使用剂量为2.5~3mg/kg，一般通过分次小剂量注入，先注入2ml，观察患者反应，滴定法给药至患者神志消失。可用于短时、小手术麻醉及全身麻醉诱导。因其具有良好抗惊厥作用，可用于对抗癫痫发作、局部麻醉药物中毒、破伤风抽搐等。
1.硫喷妥钠对呼吸中枢有较强的抑制作用，表现为既降低潮气量又减慢呼吸频率，甚至导致呼吸暂停，应立即开放气道给氧辅助呼吸。禁用于有呼吸困难或呼吸道阻塞者。
2.硫喷妥钠在抑制交感神经的同时会兴奋副交感神经，刺激喉头、气管、支气管，易诱发喉痉挛、支气管痉挛。硫喷妥钠慎用于低血容量和心功能不全者。
3.硫喷妥钠单独使用不能满足麻醉要求，需复合镇痛药或者加用局部麻醉药。其常用于小儿基础麻醉，根据小儿年龄选用不同浓度（1.5%~2.5%），臀部肌肉深部注射，常用量为15~20mg/kg。
氯胺酮（ketamine）的典型麻醉作用为“分离麻醉”状态，有意识（如吞咽、睁眼、肌肉挛缩），但对疼痛刺激无反应。适用于小儿麻醉，常用剂量：肌内注射5~10mg/kg，可维持30分钟；静脉注射1~2mg/kg，麻醉作用可维持10~15分钟。
1.氯胺酮使用前应备好辅助通气设备，因静脉快速注药后可产生一过性呼吸抑制。
2.氯胺酮可用于哮喘患者的麻醉，因其有松弛支气管平滑肌的作用。但须注意的是，氯胺酮使用后可增加唾液和支气管黏膜分泌。
3.氯胺酮对交感神经和心血管系统有兴奋作用，使心率增快，血压和肺动脉压升高，应慎用于存在未控制的高血压、合并冠状动脉疾病、动脉瘤、充血性心力衰竭的患者。
4.氯胺酮会升高颅内压、眼压，应慎用于颅内压、眼压升高的患者。
丙泊酚（异丙酚，propofol）具有轻微镇痛、镇静、催眠作用，突出特点是起效迅速、苏醒快而完全、作用时间短。静脉诱导剂量为1.5~2mg/kg，维持3~10分钟；也可与其他麻醉药复合应用；麻醉维持剂量为以6~10mg/（kg·h）持续滴注。
快速静脉注射时可产生注射痛、一过性血压下降、心率增快、短暂呼吸抑制或暂停，使用前需准备辅助通气。因苏醒快而完全，也广泛用于门诊手术和无痛胃肠镜检查。重症患儿或行神经外科手术的成年患者长期输注丙泊酚镇静时可能出现丙泊酚输注综合征。
依托咪酯为短效催眠药，无镇痛作用，对心血管系统影响最小，可致血压轻微下降，冠状动脉轻度扩张，对心肌收缩力和心排血量的影响轻微，适于老年和危重患者的麻醉。常用诱导剂量：0.15~0.3mg/kg静脉注射。
部分患者因肌震颤后全身肌肉疼痛与注射局部疼痛，可预防性给予芬太尼0.1~0.2mg静脉注射。长时间输注可引起肾上腺皮质功能抑制。
目前临床上通常将麻醉深度分为浅麻醉、手术期麻醉和深麻醉（表4-3）。
表4-3 通用的临床麻醉深度判定标准
脑电双频谱指数（bispectral index，BIS）主要监测的是镇静催眠药对中枢神经系统（central nervous system，CNS）的抑制情况，建议麻醉期间控制在40~60范围内，但单独应用不能完全预防术中知晓的发生。
在复合麻醉中应用肌肉松弛药（肌松药），目的在于可以消除声带活动、顺利和安全置入通气设备；满足各类手术或诊断、治疗对骨骼肌松弛的要求；减弱或中止某些骨骼肌痉挛性疾病引起的肌肉强直；消除患者自主呼吸与机械通气的不同步。常用肌松药分为去极化肌松药与非去极化肌松药两类（表4-4）。
表4-4 常用肌松药比较
1.必须在具备保持呼吸道畅通、实施辅助或控制呼吸的条件下才可应用。
2.肌松药无镇静、镇痛作用，绝对禁忌单独应用。肌松药使用前须先给予有效镇静，待患者意识暂时消失后才使用肌松药。
3.尽量避免两类肌松药交替或混杂应用。
4.琥珀酰胆碱应用后可引起短暂的血钾升高、眼压和颅内压增高，对严重创伤、大面积烧伤、截瘫、眼球外伤、青光眼、高颅压患者以及神经肌肉疾病患者禁用。
5.对肝功能不全、营养不良、恶病质、严重贫血、血浆胆碱酯酶先天异常的患者，应用琥珀酰胆碱作用时间可能延长。
6.使用吗啡、氯丙嗪、哌替啶、吸入麻醉药、巴比妥钠以及某些抗生素（如链霉素、多黏菌素、庆大霉素）等药物，或患者存在酸中毒、重症肌无力、低钾血症、低体温等情况时，均可增强非去极化肌松药物的作用，使用时应减量。
7.对非去极化肌松药的残余肌松作用可以使用拮抗药，但应注意使用拮抗药的时机、剂量和对肌松效应的监测。
8.肥胖患者需用理想体重计算肌松药需要量。
气管内插管方法通常分为经口腔明视插管术和经鼻腔明视或盲探插管术两种，此处主要介绍前者。
将患者头适度后仰，右手自右口角处打开口腔，左手持喉镜自右口角置入口腔，将舌根推向左侧，保持喉镜处于正中位，然后徐徐深入推进显露腭垂（腭垂），直至看见会厌，使喉镜片尖端进入会厌谷内，然后向上、向前提起显露声门，右手执气管导管，对准声门，轻轻插入气管内。如导管弯曲难以接近声门时，可借助导管芯，将气管导管尖端进入声门后再将管芯退出。安置牙垫，退出喉镜，气管导管套囊充气后连接麻醉机或简易呼吸机，判断导管位置确切，并将导管外端和牙垫于口腔外一并固定。
1.明视下气管导管经过声门进入气管，成人插入的导管深度为22~24cm。
2.纤维支气管镜下可见明确的气管软骨环和气管隆嵴。
3.连续监测呼气末二氧化碳分压（partial pressure of end-tidal carbon dioxide，PetCO 2 ），可见至少3次连续波形和数字出现。
4.人工通气时胸部对称起伏，听诊双肺呼吸音清晰对称。
5.压胸时有气流从导管口流出。透明的气管导管壁在吸气时管壁清亮，呼气时呈“白雾”样变化。
6.经皮动脉血氧饱和度（percutaneous arterial oxygen saturation，SpO 2 ）持续正常。
1.插管动作须轻柔、切忌粗暴，防止牙齿松动脱落，防止口、鼻、咽喉、声门黏膜损伤、出血、下颌关节脱位。
2.插管前要做好表面麻醉或有适当的全身麻醉深度，否则可引起剧烈咳嗽、憋气，喉、支气管痉挛，心动过缓，心律失常，血压剧升，甚至心搏骤停。
3.选择适当粗细、柔软的气管导管，导管过细，呼吸阻力增加；导管过粗过硬易损伤咽喉部，引起喉头水肿，甚至压迫气管黏膜形成溃疡。
4.操作过程要注意无菌技术，防止术后肺部并发症。
1.呼吸功能不全或呼吸功能衰竭，需要辅助呼吸；
2.全身麻醉时的呼吸道管理和气管内给药；
3.心搏呼吸骤停行心肺脑复苏时；
4.呼吸道有分泌物不能自行咳出或胃内容物误吸入肺内，需进行气管内吸引。
急性喉炎、喉头水肿、喉头黏膜下血肿、插管创伤可引起严重出血，除非急救，禁忌气管内插管。
呼吸道不全梗阻者禁忌快速诱导插管。鼻腔不通畅、鼻息肉、鼻咽部纤维血管瘤或有反复鼻出血史者，禁忌经鼻气管内插管。
全身麻醉的并发症主要发生在呼吸和循环系统。
呼吸道阻力显著升高，处理方法为托起下颌，放置口咽或鼻咽通气道。
拔除气管导管前应及时彻底清除分泌物；严防口内手术填塞物遗留。
术前禁食禁饮，高危患者预防性放置胃管，麻醉前要充分吸引，选择适当的麻醉诱导方法及患者清醒后才可拔除气管导管。
气管导管移位、脱出、扭折；导管斜面紧贴气管壁；套囊充气后受压变形、移位阻塞气管导管开口等。
颈部或纵隔肿块、血肿、气肿压迫气管导管致呼吸道梗阻。
去除致病原因，防止缺氧和二氧化碳蓄积。必要时静脉注射氨茶碱0.25mg或氢化可的松100mg。
（1）中枢性呼吸抑制：如麻醉及辅助药物对中枢的抑制，不适当的过度通气亦可造成。
（2）外周性呼吸抑制：应用神经肌肉阻滞药或高位硬膜外麻醉阻滞了支配呼吸肌的运动神经纤维。处理为控制或辅助呼吸，或用拮抗药物，或等待麻醉药物作用消退。
（3）保持呼吸道通畅是防止呼吸系统并发症的关键。
常见于药物过敏、失血、缺氧、神经反射及患者自身病情变化等，应去除病因，对症治疗。
（1）多与患者疾病和并存病有关，如原发性高血压、高颅压。
（2）麻醉偏浅时手术刺激所致。
（3）通气不足，缺氧和二氧化碳蓄积。
（4）药物作用，如使用氯胺酮等。
（5）术毕时疼痛管理不足，导致拔管期高血压。
各种类型的心律失常均可发生，少数严重心律失常，若不及时纠正，可危及患者生命。防治措施有：
（1）根据心电图明确心律失常的性质，分析原因并及时纠正。
（2）心动过缓常因手术牵拉内脏或眼心反射引起，严重时可导致心搏骤停。应立即停止手术操作，静脉注射阿托品，直至心率恢复正常。
（3）对频发型多源性室性早搏，用利多卡因1~2mg/kg缓慢静脉注射。
（4）对室性心动过速，用利多卡因治疗，如无效时可进行同步电击复律。出现室颤时，应立即进行心肺复苏。
（5）Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞，术中应避免应用抑制心脏传导的药物，术前宜安置临时或永久起搏器。