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血气分析pH降低提示人体酸中毒，患者的病史和临床表现为判断酸碱失衡提供重要线索，血气分析结果是判断酸碱失衡类型的决定性依据，血清电解质检查也具有重要的参考价值。酸中毒包括单纯性和混合性酸中毒，前者包括单纯性代谢性和呼吸性酸中毒，为本章讨论的重点。不同类型的酸中毒具有不同的病因分布特点。
任何原因引起的缺氧或组织低灌注（各种休克、脓毒症、心搏呼吸骤停等）、乳酸利用障碍（如肝功能障碍）、乳酸产生过多（如癫痫发作、剧烈运动）和药物中毒（如二甲双胍中毒）均可导致乳酸性酸中毒。
见于体内脂肪被大量动用的情况下，如糖尿病、严重饥饿、酒精中毒等，脂肪酸在肝内氧化加强，酮体生成增加并超过了肝外利用量，因而出现酮血症。
磷酸根、硫酸根等固定酸不能经肾小球排泄，导致高阴离子间隙（anion gap，AG），从而引起代谢性酸中毒。
肾脏酸化尿液的功能障碍，导致高氯性、正常AG代谢性酸中毒。按其发病机制可分为四型。
Ⅰ型：低血钾型远端肾小管性酸中毒，远端肾小管排H + 障碍，常合并低钾血症、反常性碱性尿（尿pH大于5.5）。
Ⅱ型：近端肾小管性酸中毒，近端肾小管重吸收HCO 3 - 障碍，常合并低钾血症，但尿液pH可在5.5以下。
Ⅲ型：Ⅰ～Ⅱ混合型肾小管性酸中毒，既有远端小管排H + 障碍，也有近端小管重吸收HCO 3 - 障碍。
Ⅳ型：高血钾型远端肾小管性酸中毒，目前醛固酮分泌减少或远端肾小管对醛固酮反应减弱可能为本病的发病机制，多见于轻、中度肾功能不全的患者，酸中毒和高钾血症与肾功能不全严重程度不成比例，尿液尿pH大于5.5。
见于严重腹泻、肠道瘘管或肠道引流，大面积烧伤时大量血浆渗出，使用碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑胺）等病因。
大量摄入阿司匹林（乙酰水杨酸）、含氯的酸性药物摄入过多（盐酸精氨酸、氯化铵）。
细胞外K + 和细胞内H + 交换导致H + 从细胞内逸出导致代谢性酸中毒，远曲小管由于泌H + 减少，尿液呈碱性（反常性碱性尿）。
血气分析结果判断为单纯性代谢性酸中毒后，必须结合患者的临床资料综合分析引起代谢性酸中毒的原因。同步检测患者尿液酸碱度、血电解质（钾、氯、阴离子间隙）对判断代谢性酸中毒的病因具有重要参考价值。
各种原因引起的肺通气功能障碍，导致高碳酸血症，发生呼吸性酸中毒。
常见病因包括呼吸中枢（如颅脑损伤、药物抑制等）、外周神经-肌肉病变（吉兰-巴雷综合征、重症肌无力等）、胸廓病变（大量气胸、胸腔积液、胸廓畸形等）。
喉头水肿、异物窒息、慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘等。
包括严重心源性肺水肿、间质性肺病、重症肺炎、急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）等肺部弥漫性病变均可因通气功能障碍发生呼吸性酸中毒。
常见于严重的通气功能障碍引起呼吸性酸中毒，因持续性低氧血症进而发生代谢性酸中毒，如心搏呼吸骤停、重症肺炎、慢性阻塞性肺疾病急性加重、哮喘重度急性发作等疾病，由于呼吸性和代谢性因素指标均朝酸性方向变化，血气分析pH明显下降。
常见慢阻肺患者，呼吸性酸中毒基础上，由于过度利尿导致低钾血症、过多外源性补充碳酸氢钠、机械通气时二氧化碳下降过快导致合并代谢性碱中毒。
常见于尿毒症患者，代谢性酸中毒基础上，由于频繁呕吐大量丢失K + 、H + 和Cl - 导致合并代谢性碱中毒。
指呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒及代谢性碱中毒。常见于危重症患者，常合并呼吸障碍、肾功能障碍和各脏器功能障碍，导致复杂性酸碱失衡。患者PaCO 2 升高明显，高AG代谢性酸中毒（AG>16mmol/L）（图1-6）。
图1-6 血气分析提示酸中毒的诊断思维
（谭卫平）